Механизм развития инфекционно-аллергического артрита еще не изучен. Тот факт, что это заболевание возникает лишь у небольшого числа больных, перенесших стрептококковую или другие инфекции дыхательных путей, свидетельствует о том, что для реализации действия инфекционного возбудителя необходимы еще неизвестные условия: специфическая аллергия к данному возбудителю, нарушение иммунологи-ческих защитных механизмов, нейрогормональные отклонения, наследственность.
      А. В. Долгополова и соавт. (1970) отмечают, что в семьях 59,8 % больных инфекционно-аллергическим полиартритом выявлялась неблагоприятная наследственность: ревматизм, бронхиальная астма и другие заболевания, в основе которых лежит аллергический про-цесс
      133
      -------------------------------
      < Таким образом, данные литературы позволяют сделать вывод, что происхождение этого заболевания связано с инфекцией, под влиянием которой возникает аллергическая реакция, проявляющаяся клинически острым артритом. Однако развитие этой болезни лишь у незначительного числа больных, перенесших подобную острую инфекцию, дает основание думать, что механизм развития процесса более сложен и требует дальнейшего всестороннего изучения.
      С другой стороны, некоторые, так называемые уро-генные, артриты (в единичных случаях выявляется возбудитель или его следы) часто протекают так же, как инфекционно-аллергический артрит, с той лишь разницей, что чаще поражаются суставы нижних конечностей.
      Клиника. Началу заболевания предшествует острая инфекция верхних дыхательных путей, острая ангина, фарингит, бронхит. Обычно спустя 10-15 дней после острой инфекции, т. е. в период наибольшей алл?ргизации организма, возникает острое или подострое воспаление суставов. Боли, припухлость, гиперемия, повышение местной температуры нарастают в течение 2-3 дней. У некоторых больных появляется ограничение движений в суставах из-за болей. Однако, поскольку многие больные при острых респираторных заболеваниях верхних дыхательных путей, кроме антибиотиков, принимают и другие противовоспалительные и десенсибилизирующие средства, воспалительный процесс в суставах часто протекает вяло, а в остальных случаях боли в суставах возникают только при движении [Исаков И. ИД Заболот-ных И. ИД 1973],
      Тем не менее при изучении биоптатов синовиальных оболочек таких больных можно обнаружить признаки воспаления умеренной активности. В дебюте у ^/з больных выявляется воспаление нескольких суставов [Нестеров А. И., 1965]. Поражение более трех суставов, т.е. полиартрит, наблюдается у 71 % больных, причем в патологический процесс часто вовлекаются голеностопные (75 %) и коленные (58,3 %) суставы [Исаков И. И., Заболотных И. И., 1973].
      У большинства больных припухлость суставов малозаметна и объясняется в основном накоплением экссудата в полости суставов. Особенно отчетливо это выражено в случае поражения коленных суставов. При пальпации наблюдаются слабое или умеренное повышение
      -------------------------------
      местной температуры и появление болезненности. Пери-артикулярные ткани в патологический процесс не вовлекаются.
      Под влиянием противовоспалительной терапии, как
      правило, быстро происходит обратное развитие процесса, полностью нормализуются форма и размеры суставов, восстанавливается функция. После исчезновения артрита каких-либо фиброзных изменений клинико-рентгеноло-гически не выявляется. Патоморфологические исследования в группе больных с частыми рецидивирующими или более стойкими воспалительными изменениями при инфекционно-аллергическом артрите не проводились.
      Продолжительность артрита 1-2 мес. Однако у некоторых больных он сохраняется и более 6 мес. У большинства из них рецидив" артрита возникает после повторной острой инфекции или переохлаждения.
      Хронизация воспалительных изменений должна настораживать врача. В подобных случаях следует проводить исследования с целью исключения ревматоидного и других видов артрита.
      Лабораторные исследования. При клиническом анализе крови в период рецидива редко обнаруживается увеличение СОЭ до 40-50 мм/ч, чаще она находится в пределах 25-30 мм/ч. Наряду с этим биохимически выявляются СРВ, увеличение содержания 0.2- и у-глобулинов. У 62 % больных в крови обнаруживается АСЛ-0 [Исаков И. И., Заболотных И. И., 1973].
      Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностировать первую атаку инфекционно-аллергического полиартрита очень трудно, поскольку многие заболевания суставов (ревматизм, ревматоидный артрит, уро-генные артриты) имеют такое же начало. При имму-нологических исследованиях крови, а также изучении синовиальной жидкости в дебюте болезни характерные изменения еще не выявляются. Редко обнаруживаются ревматоидный фактор, иммуноглобулины и другие антитела. Для диагностики инфекционно-аллергического полиартрита особенно важен анамнез:
      начало заболевания после острой респираторной инфек ции, развитие артрита в период наиболее высокой аллергизации организма, быстрое нарастание воспалительных признаков.
      Артрит - рецидивирующий, кратковременный, доброкачественный. Вскоре после противовоспалительного ле
      135
      -------------------------------
      чения или без него наступает обратное развитие воспалительного процесса.
      Инфекционно-аллергический полиартрит следует отличать от интермиттирующего гидрартроза, который имеет несколько сходную клиническую картину, но не сопровождается повышением общей и местной температуры. При нем в суставах в большом количестве накапливается синовиальная жидкость, не повышаются СОЭ и показатели других лабораторных воспалительных тестов.
      В некоторых случаях инфекционно-аллергический полиартрит необходимо дифференцировать от приступа подагры. Для нее более характерно поражение плюснс-фаланговых суставов, особенна J пальца. Во время приступа резко ухудшается общее состояние больного (повышение температуры тела до 38-39 [AMP]deg;С, озноб, общая слабость, резкие боли в суставах, отечность периарти-кулярных тканей). В крови увеличивается содержание мочевой кислоты (более 0,413 ммоль/л).
      У молодых лиц мужского пола по такому же типу может возникать урогенный артрит. Однако для него характерны связь начала болезни с урогенноЙ инфекцией, наличием у больного уретрита, простатита, везикулита, стойкое воспаление суставов.
      Лечение. Необходимо применять антимикробные, ан-тивоспалительные и десенсибилизирующие лекарственные препараты. Прежде чем назначать антибиотики, следует выяснить их переносимость. Для более активного воздействия на стрептококк рекомендуется пенициллин, при плохой переносимости его заменяют эритромицином. Курс лечения 7-8 дней. Из общих противовоспалительных средств назначают ацетилсалициловую кислоту по 0,5 г 4 раза в сутки или бруфен по 0,25 г 4 раза в сутки. Длительность приема противовоспалительных препаратов зависит от стойкости артритов. Одновременно назначают супрастин или димедрол в соответствующей дозе. После устранения артрита больного необходимо обследовать для исключения хронических очагов инфекции (тонзиллит, фарингит и др.).
      Желательно через определенное время, даже в отсутствие рецидивов артрита, проводить бальнеологическое лечение (сероводородные, радоновые, морские ванны), Рекомендуются курорты Евпатория, Одесса, Пятигорск, Кемери и др., где имеются сероводородные источники.
      -------------------------------
      АРТРИТ ПРИ ГРИППЕ
      Воспаление суставов и мышц при гриппе общеизвестно. Примерно у /4 больных гриппом выявляются те или иные поражения суставов, а у многих из них развивается стойкий артрит.
      Грипп - вирусное аллергическое заболевание, характеризующееся поражением слизистых оболочек дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, урогениталь-ных органов, конъюнктивы, синовиальной оболочки суставов, мышечных оболочек и др.
      В зависимости от штамма вируса поражаются те или иные ткани органа, но во всех случаях возникают сложные иммунологические реакции, результатом которых является образование умеренно стойкого иммунитета (2-4 года).
      По количеству дней временной нетрудоспособности грипп занимает первое место среди болезней. Многие больные теряют трудоспособность из-за поражения суставов и мышц. В связи с этим очевидно практическое значение улучшения диагностики и методов лечения гриппозного артрита.
      Клиника. У большинства больных гриппом уже в продромальном периоде появляются субъективные признаки поражения мышц и суставов: боли, слабость, скованность, спазмы, подергивание отдельных групп мышц и др. У части больных в течение 1-х суток болезни возникает острый моноолигоартрит, который при приеме ацетилсалициловой кислоты или другого противовоспалительного препарата обычно быстро подвергается обратному развитию. В период разгара гриппа суставы поражаются реже. Однако через некоторое время (10- 15 дней) частота артритов снова увеличивается. Последняя волна, вероятно, имеет более сложное происхождение:
      может играть роль аллергия как на вирусный, так и на микробный агент.
      Артриты, возникающие в конце гриппозного заболевания, часто имеют более стойкий характер, а у многих больных они могут стать хроническими. Именно эти артриты должны стать объектом особого изучения артро логов.
      Гриппозный артрит имеет все клинические проявления, характерные для инфекционно-аллсргического артрита: отчетливое воспаление суставных тканей, повышение температуры тела, увеличение СОЭ, лейкоцитоз,
      137
      -------------------------------
      положительная реакция на ацетилсалициловую кислоту. Рентгенологически изменений в суставах не выявляется. У части больных, особенно у лиц старшего возраста и хронически больных, артрит может протекать более продолжительно с развитием небольших деформаций периферических суставов вследствие поражения суставной капсулы и других периартикулярных тканей. Биохимически и иммунологически в крови изменений, как правило. не обнаруживается.
      Лечение. Терапию проводят негормональными противовоспалительными средствами: бруфеном, флюгалином, напросином, бутадионом, индометацином, вольтареном и др. Десенсибилизирующую терапию - супрастином, димедролом, назначают ультрафиолетовое облучение, Пиша должна быть богатой витаминами и с низким содержанием углеводов. Поскольку в остром периоде гриппа проницаемость капилляров повышена, рекомендуется аскорбиновая кислота в больших дозах - 1 г 3 раза в сутки.
      ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ АРТРИТ
      Первичный очаг туберкулеза может находиться в легких, лимфатических узлах или иметь другую локализацию. В большинстве случаев инфекция распространяется гематогенным путем.
      Туберкулезное поражение суставов в настоящее время встречается редко, но мы считаем нужным вкратце остановиться на его клинической картине. Чаще поражаются крупные суставы: тазобедренные, коленные и особенно часто позвоночник ('/з больных). При наличии моноартрита, особенно если в прошлом туберкулезная инфекция .имела место у больного или в его семье, всегда следует подозревать туберкулезное поражение. Клинически характерно постепенное развитие артрита. Боли отмечаются как в покое, так и при движении. Припухлость возникает как вследствие появления экссудата в полости сустава, так и в результате поражения периартикулярных тканей. Цвет кожи мало изменяется. При пальпации определяются болезненность и умеренное повышение местной температуры. Постепенно происходит атрофия регионарных мышц. В отсутствие соответствующего лечения могут развиться абсцесс, свищ.
      Рентгенологически в отсутствие специфического лечения в ранней стадии процесса наблюдаются
      -------------------------------
      сужение суставной щели. деструкция костной ткани. узурация и секвестрация некротических масс.
      Лабораторные признаки: увеличение СОЭ. положительные пробы Перке и Манту.
      В последние 10 лет большое значение при диагностике туберкулеза приобрел биологический метод - заражение морской свинки.
      Лечение. Специфическая противотуберкулезная терапия заключается в применении стрептомицина, ПАСК, этамбутола, рифампицина, изониазида. При комплексном лечении большое внимание уделяют диете, курортным факторам. Широко используют ортопедические методы- иммобилизацию пораженного сустава (гипсовая лангета, специальные шины и др.). В поздней стадии прибегают к оперативному вмешательству.
      ТУБЕРКУЛЕЗ ПОНСЕ
      Туберкулезный токсико-аллергический артрит впервые был описан A. Poncet (1897), который назвал его "туберкулезный ревматизм". Позже А. Poncet и соавт. (1912) сообщили, что указанный артрит возникает вследствие воздействия туберкулезного токсина на суставные ткани и имеет черты ревматизма. В многочисленных работах отечественных авторов [Вельяминов Н. А., 1924; Дите-рихс М.МД 1937; Крюкова В. ИД 1937; Кушелев-ский Б. П., 1945; Тареев Е.М.. 1959, и др.] показана связь воспаления суставов с туберкулезной инфекцией, гнездящейся в различных тканях (лимфатические узлы, легкие), откуда поступает токсин, способный вызвать синовит.
      В медицинской практике этот синдром встречается редко, что отчасти объясняется трудностями диагностики, хотя его право на существование и возможность распознавания убедительно доказаны многими учеными [Тареев Е. МД 1959; Прокофьева 3. Н.. 1959; Кушелевский Б. П., 1961; ШуакН. БД 1962; Курмаева М. ЕД 1964; Н.М.Уткина, 1973. и др.].
      Этиология и патогенез. Туберкулезный токсико-аллергический артрит возникает в основном у больных с вялотекущим, скрытым туберкулезным поражением лимфатических узлов, легких. Гнездящаяся в указанных органах туберкулезная инфекция, периодически активизируясь, вызывает аллергизацию организма. Ответная реакция на эту аллергию возникает прежде всего в наи
      -------------------------------
      более чувствительной ткани - синовиальной оболочке сустава и конъюнктиве глаз. Для данного синдрома наиболее характерно доброкачественное воспаление суставов и глаз в виде синовита и конъюнктивита.
      У большинства больных начало артрита совпадает с острой инфекцией или возникает после нее (ангина, грипп) что, вероятно, способствует активизации туберкулезной инфекции и развитию смешанного токсико-аллергического процесса (параллергия).
      Выявление широкого диапазона поражений суставов при этом синдроме от легкого, кратковременного, характерного для аллергического процесса до тяжелого с выраженными деструктивными изменениями костно-хряще-вой ткани, напоминающими таковые при ревматоидном артрите, в случае отсутствия характерных признаков воспаления дает право считать, что в рамках данного синдрома было описано и поражение суставов другого происхождения. Эти вопросы должны стать предметом дальнейшего изучения с использованием более передовых методов исследования (иммунологические, гистохими-ческие, электронно-микроскопические) для выявления особенностей воспалительного процесса при ревматизме Понсе.
      Развитие синовита у больного с туберкулезным очагом, имеющим аллергический характер, одновременно наличие аллергического конъюнктивита, учащение случаев этого синдрома в период резкого снижения числа больных с активными тяжелыми формами туберкулеза (1950-1966), эффективность специфической противотуберкулезной терапии - все это позволяет признать этот синдром и необходимость более тщательного обследования артрологических больных с подозрением на туберкулез или перенесших его в прошлом.
      Патоморфологически в синовиальной оболочке обнаруживаются очаги лимфогистиоцитарной инфильтрации вокруг сосудов, гиперемия, иногда узелковые образования, напоминающие гранулему Ашоффа, мукоидное набухание и в поздних стадиях заболевания гиалиноз и склероз стенок сосудов.
      Клиника. Начало артрита может быть острым под-острым и хроническим. У половины больных возникновению артрита предшествует артралгия. По данным Н.М.Уткинои (1973), у всех 43 наблюдаемых больных были обнаружены туберкулезные очаги давностью от 1 года до 10 лет. При токсико-аллергическом туберку
      -------------------------------
      лезе наблюдается поражение нескольких суставов и примерно половина больных страдает полиартритом.
      М. Е. Курмаева (1969) у 50 % больных отметила острое или подострое воспаление суставов: выраженные боли, гиперемию кожных покровов, припухлость и туго-подвижность, общие симптомы - лихорадку, повышенную потливость, значительное ухудшение общего состояния. У части больных полиартрит напоминал ревматическую атаку с признаками кардита, хотя при этом не наблюдалось летучести артрита.
      Стойкость артрита, появление деструкции костной ткани (остеопороз, узурация) дают основание отнести этот синдром к ревматоидному артриту [Тареев Е. М., Г959]. Как отмечают многие авторы, для синдрома нет определенной закономерности в локализации патологического процесса. Наиболее часто наблюдается воспаление лучезапястных, межфаланговых, голеностопных, коленных, исключительно редко - плечевых и тазобедренных суставов (А. Е. Рябухин, Е. М. Тареев, 3- Н. Прокофьева). Примерно у 20 % больных в суставах возникают грубые изменения, приводящие к деформации и анкилозу. При этом редко выявляется поражение позвоночника. По данным Н, М. Уткиной (1973), только у 22 из 43 больных был спондилит. Рентгенологически выявляются изменения в виде субхондрального остеопо-роза (50% больных), сужения суставной щели (25%), краевой узурации (10 %). У отдельных больных наблюдается полный анкилоз пораженных суставов, чаще лучезапястных.
      Лабораторные исследования. При клиническом анализе крови у половины больных выявляются умеренная гипохромная анемия, лейкопения, эозинофилия. В /з случаев СОЭ увеличивается с 15 до 60 мм/ч. У всех больных положительные пробы Пирке, Манту.
      Диагностика и дифференциальная диагностика. При установлении диагноза следует в основном исходить из анамнеза заболевания: выяснить, не было ли в прошлом туберкулеза, рецидивирующего или стойкого артрита, нет ли очагов туберкулеза (в лимфатических узлах, легких), какова продолжительность повышения температуры тела, имеются ли мало выраженные изменения на рентгенограмме (остеопороз, сужение суставных щелей), лейкопения, эозинофилия.
      Прежде всего заболевание следует дифференцировать от инфекционно-аллергического полиартрита, при кото
      -------------------------------
      ром наблюдаются кратковременное воспаление суставов, отрицательная туберкулиновая проба и отсутствуют туберкулезные очаги.
      Следует также иметь в виду возникновение гонококкового токсико-аллергического артрита, когда чаще всего поражаются суставы нижних конечностей. Дифференциальную диагностику проводят с учетом гонореи в анамнезе, наличия уретрита, простатита, положительной реакции Борде Жангу. В отличие от ревматоид-ного артрита нет симметричности поражения суставов, подкожных ревматоидных узелков, не выявляется ревма-тоидный фактор и др.
      Лечение. Применяют противотуберкулезные, общие противовоспалительные и десенсибилизирующие средства.
      БРУЦЕЛЛЕЗНЫЙ АРТРИТ
      Бруцеллез, как и многие другие инфекционные заболевания. протекающие с артритом, редко встречается в нашей стране. Но поскольку в отдельных районах еще можно встретить бруцеллез (Средняя Азия) и его клиническая картина несколько изменилась, считаем целесообразным вкратце остановиться на этой патологии.
      Заболевание наиболее часто возникает у мужчин 25-40 лет. Воспаление суставов - моноолигоартрит - отмечается у 90 % больных бруцеллезом. Обычно наблюдаются опухание суставов вследствие экссудативных процессов, повышение местной температуры.
      При инфицировании сустава бруцеллами процесс быстро прогрессирует, возникают грубые разрушения костной ткани с развитием анкилоза сустава. Синовиальная жидкость имеет серозно-гнойный вид и содержит бруцеллы, Эта форма бруцеллезного артрита встречается редко.
      При т о к с и к о-а ллергической форме бруцеллезного артрита клиническая симптоматика менее выражена, обычно поражается несколько суставов. Воспаление суставов имеет доброкачественное течение, и, как правило, после специфического лечения наступает полное восстановление функции сустава. В этих случаях синовиальная жидкость пораженного сустава ничем не отличается от таковой при поражении сустава аллергической природы.
      Лучезапястные, межфаланговые суставы поражаются у 10-15%, локтевые-у 25-30%, тазобедренные
      -------------------------------
      у 8-10 %, коленные - у 30-40 %. крестцово-подвздош-ные - у 45-50 % больных.
      Большинство специалистов часто обнаруживают поражение крестцово-подвздошных суставов; при этом сак-роилеит, как правило, двусторонний. Характерно появление воспалительных узловых инфильтратов около суставов с последующим развитием фиброзных образований. Поражение позвоночника чаще наблюдается у мужчин (70 %) и сопровождается оссификацией боковых связок. Для бруцеллеза характерны поражения внесус-тавных мягких тканей: периартриты, бурситы, тендоваги-ниты, фасциты, миозиты, возникающие на фоне высокой температуры тела. Часто отмечается ахиллодиния. У части больных можно наблюдать лимфаденопатию, увеличение печени, селезенки.
      Рентгенологически при токсико-аллергичес-ких формах бруцеллезного артрита изменений не выявляется. Инфицирование сустава гематогенным путем приводят к развитию деструктивных изменений, но разрушение костной ткани (остеолиз) наблюдается редко. Рентгенологические изменения чаще выявляются в локтевых и коленных суставах: очаговый остеопороз, сужение суставной щели, краевая узурация, склеротические изменения. Поверхности крестцово-подвздошных суставов обычно неровные, изъедены, обнаруживаются округлой формы очаги деструкции, сужение суставных щелей и их анкилоз.
      При бруцеллезном спондилоартрите поражается несколько позвонков (краевые узуры, зазубренность поверхности тел позвонков, асимметричные небольших размеров краевые остеофиты, уменьшение межпозвонковых дисков). Деструкция костной ткани с одной стороны позвонка может способствовать развитию бокового смещения.
      Лабораторные исследован и я. В крови увеличение СОЭ в пределах 25-35 мм/ч, лейкопения с относительным лимфоцитозом. Проводят иммунологи-ческие исследования: реакции Райта и Хадельсона. реакцию связывания комплемента, реакцию пассивной гемагглютинации, определение опсониновой активности (количество опсонинов в сыворотке крови).
      Показано бактериологическое исследование крови, костного мозга, мочи, лимфатических узлов. Однако ответ при посеве можно получить только спустя 25-30 дней, поскольку бруцеллы растут медленно. Результаты кож
      143
      -------------------------------
      нпй пробы Бюрне учитывают через 24-48 ч, так как раньше она может иметь неспецифический характер.
      Диагностика и дифференциальная диагностика. Для установления диагноза имеет значение анамнез заболевания (место жительства, употребление в пищу сырого молока и др.). При наличии мало выраженного моно- или олигоартрита могут иметь место повышение температуры тела, озноб, боли в мышцах. Характерно поражение околосуставных мягких тканей с последующим развитием фиброзных изменений.
      Основные диагностические признаки: моноолигоарт-рит, сопровождающийся поражением околосуставных мягких тканей и наличием озноба, повышения температуры тела, повышенной потливости; воспалительные изменения в суставе в отсутствие изменений на рентгенограмме, поражение 2-3 позвонков с деструкцией поверхности их тел и оссификацией боковых межпозвоночных связок; обнаружение бруцелл в синовиальной жидкости, положительные реакции Райта, Хадельсона, связывания комплемента, опсониновой активности, обнаружение бруцелл в крови, мокроте, костном мозге, моче. лимфатических узлах.
      Дифференциальную диагностику следует проводить с гонококковым артритом, который возникает после уро-генной инфекции, имеет яркие клинические проявления и быстро прогрессирующее течение: в мочеполовых органах выявляются гонококки, реакция Борде - Жангу положительная. В отдельных случаях могут возникать трудности при дифференциальной диагностике с артритом при язвенном колите. Последний характеризуется поражением преимущественно суставов нижних конечностей. доброкачественным течением: у больного выявляется язвенный колит.
      Лечение. Рекомендуются антибиотики: левомицетин, тетрациклин, стрептомицин. Внутривенно вводят вакцину 1-2 мл, через 2 дня 5 мл и в дальнейшем с тем же интервалом увеличивают дозу до 125 мл.
      Следует помнить, что вакцина может вызвать ухудшение общего состояния вплоть до коллапса и шока. Лечение вакциной противопоказано при эндокринных, нервных и психических нарушениях. Одновременно с вакциной можно назначать противовоспалительные и обезболивающие лекарственные средства. Рекомендуется физиотерапия: электрофорез, индуктотермия, диадинамические токи и др.
      -------------------------------
      После устранения воспалительного процесса проводят санаторное лечение с применением грязевых аппликаций и сероводородных ванн.
      ГНОЙНЫЙ АРТРИТ
      Гнойный артрит относительно редко встречается в клинической практике, но тяжесть его поражения и быстрое течение обусловливают необходимость срочной диагностики и проведения неотложного антимикробного лечения.
      Гнойный артрит возникает вследствие проникновения в сустав инфекции, чаще всего стафилококка, и последующего развития острого септического воспаления. В зависимости от пути инфицирования различают первичный гнойный артрит, возникающий при проникновении микроба непосредственно в сустав при оперативном вмешательстве, проведении пункционной биопсии или наличии открытых ран, и вторичный гнойный артрит, когда микроб попадает в сустав из соседних тканей (при абсцессах, флегмонах, остеомиелите), а также гематогенным путем (при сепсисе),
      Клиника. Гнойное воспаление сустава характеризуется ярко выраженной симптоматикой: сильные боли в суставе постоянного характера, усиливающиеся при малейших движениях, покраснение и значительное повышение местной температуры, опухание сустава вследствие накопления экссудата в полости сустава и отечности околосуставных тканей. Ограничение движений в суставе возникает вследствие выраженных болей и припухлости сустава. Ухудшается общее состояние больного: повышается температура тела, появляются озноб и общая слабость.
      В отсутствие соответствующего лечения воспалительный процесс быстро прогрессирует, происходит лизис всех элементов сустава и прежде всего синовиальной оболочки и костно-хрящевой ткани. В результате разрушения эпифизов костей наблюдаются смещение, подвывихи. Фиброзные изменения приводят к появлению контрактуры в суставе, а затем наступает полный анкилоз или грубые деформации сустава.
      Рентгенологически в ранней стадии выявляется сужение суставной щели; контуры сустава неровные, бахромчатые. Между эпифизом и метафизом отмечается лентовидная или клиновидная светлая полосочка губча
      -------------------------------
      того вещества - симптом Шинца. В отдельных случаях возникает септический некроз одного из эпифизов. Разрушение связочного аппарата приводит к развитию подвывихов, вывихов и смещению костей.
      В крови выявляются лейкоцитоз, повышение СОЭ. При посеве синовиального материала обнаруживаются микроорганизмы. Синовиальная жидкость мутная. В 1 мм3 ее содержится более 100000 лейкоцитов, преобладают полиморфно-нуклеарные клетки.
      Диагностика. Диагноз устанавливают на основании следующих признаков: острого начала, быстро прогрессирующего воспаления сустава, выраженных клинических признаков артрита, неровности, бахромчнтоети суставных контуров при рентгенографии, изменениях состава крови, свойственных инфекционным заболеваниям.
      Клиническая картина характеризуется острым началом, выраженными болями в суставах и мышцах, появлением узловатой или эритематозной сыпи (обычно через 10-20 дней после заражения). Моноартрит сопровождается яркими признаками воспаления. Достоверный диагноз устанавливают на основании обнаружения микроорганизмов в синовиальной жидкости или синовиальной оболочке.
      Лечение. Применяют антибиотики, общие противовоспалительные средства. В отдельных случаях необходимо удаление некротических масс хирургическим путем.
      БОЛЕЗНЬ ЛАЙМ
      Болезнь Лайм - инфекционное мультисистемное заболевание, имеющее многообразные клинические формы проявления.
      Заболевание впервые обнаружено в США в селе Лайм, где в 1962 г. был поражен целый класс учеников. В дальнейшем оно встречалось во многих странах (ФРГ. Австрия, Швеция). В нашей стране случаи болезни Лайм наблюдались в Ленинградской области, Хабаровском крае. Возбудитель болезни - спирохета Borrelia Burgdarteria - впервые описан Barbare. Это самый крупный вид спирохет, способных вызвать большие им-мунологические нарушения. Переносчиками спирохеты являются вши и клещи длиной 1-2 мм, укусу которых безболезненны. Хозяевами клещей являются мышь-полевка, олени, реже домашние животные. Полагают, что спирохета распространяется гематогенным путем, может
      -------------------------------
      быть выделена из первичного или вторичного очага поражения.
      Существует мнение, что это заболевание в прошлом встречалось под названиями "акродерматит" и "синдром Бернарта". Спирохета имеет антигенные вариации, что обусловливает разнообразную клиническую картину заболевания.
      Различают следующие стадии заболевания: I стадия (эритематозная): скованность шеи, лихорадка, артрал-гии. Обычно развивается летом (июнь-июль), продолжительность ее несколько недель; II стадия (неврологическая): продолжительность от 1 нед до 1 мес; III стадия (артритическая)' обычно через несколько месяцев у больного развивается артрит. Однако разделение этих стадий несколько условно, поскольку в ранней стадии болезни может быть артрит, а в позднем периоде могут возникать неврологические нарушения.
      На месте укуса возникают покраснение и папулы, которые через несколько дней расширяются и делаются красными по краям. Спирохета мигрирует по коже. Кожная эритема у 50 % больных имеет особый вид, который не встречается при других заболеваниях, хотя у части больных кожная эритема бывает сходна с таковой при эритеме, вызванной стрептококком группы А, Тяжелое некротическое поражение кожи и резкая гиперемия, отек трудно отличить от таковых при много-формной эритеме.
      В ранней стадии больные отмечают общую слабость, лихорадку.головную боль,скованность шеи, боли в спине, тошноту, рвоту, боли в горле. Определяются лимфаде-нопатия, увеличение селезенки, нередко можно отметить покраснение горла, капиллярит ладони, макулопапулез-ную сыпь. У 30 % больных нет кожных поражений. Как правило, в этих случаях диагностируется вирусное заболевание, а диагноз устанавливается в более поздних стадиях, когда развиваются неврологические нарушения и артриты.