Клетки, как и организмы в замкнутой популяции, могут испытывать голод от переуплотнения, так сказать, перенаселенности. Избежать этого клетка может путем передвижения в другие места организма, или метастазирования. Конечно, когда трансформирующий белок разрушает внутренний скелет клетки, она, принимая форму, стремящуюся к дпаровидной, увеличивает свою способность к движению. Шаровидность формы, устраняя контактное торможение (см. главу 12), способствует увеличению потока питательных веществ. Недаром же круглые клетки крови, которые обладают высокой способностью к делению, поглощают глюкозу так же, как и раковые клетки.
      И все же, для того, чтобы клетка прижилась в чужих тканях, она должна использовать какой-то специальный способ. Что это за способ, пока не ясно, но идея общности подсказывает, что в подобной же ситуации находится и оплодотворенная яйцеклетка. Она также должна "приживиться" в положенном месте. Возможно, что именно этому служит выработка специального гормона -хорионического гонадотропина. Ведь разве не порази тельно, что этот гормон начинает продуцироваться уже через двое суток после оплодотворения! Он же находится и в мембране раковых клеток, и даже в мембране у микробов, которые поселяются у больных раком. Трудно даже вообразить, как поступает информация из раковых клеток к этим микробам.
      Несомненно только, что высокой чувствительностью некоторых простейших микроорганизмов к трансформирующему белку (или гену) не следует пренебрегать при поиске методов обнаружения опухолей. Пока же намечается еще одна цель -иммунологическая нейтрализация хорионического гонадотропина в попытках найти противодействие стратегии раковой клетки.
      Поистине как много общего в том, что происходит в организме в процессе старения, когда снаружи клеток в омывающей их среде возникает избыток инсулина и этот фактор через ожирение и сцепленные с ним болезни ведет к окончанию существования каждого индивидуума, и в том, что происходит внутри клетки, когда ее превращение из нормальной в раковую основывается на действии индивидуального клеточного механизма инсулинизации, дающей клетке свойство потенциального бессмертия. И так во многом другом, как можно было увидеть из идей и примеров, изложенных в этой книге: наличие разнообразных элементов общности на столь различных уровнях организации живой природы, как отдельная клетка и целостный организм. На основе этой общности и может быть воссоздана интегральная картина живой природы и как часть ее -- интегральная медицина.
      Рис. 1 . Уровни нейрснэндокринной регуляции в организме.
      1-- внутриклеточный уровень (схематически изображена мембрана клетки, рецептор гормона (РЦ) и циклический АМФ (цАМФ) --передатчик действия гормонального сигнала;
      II -- уровень периферических эндокринных желез;
      III -- гипофизарный уровень;
      IV -- гипоталамический уровень;
      V --bull; уровень центральной нервной системы;
      I --bull; ультракороткая петля механизма обратной связи -- влияние гипоталамических гормонов на гипоталамус;
      2 -- короткая петля механизма обратной связи"--влияние гипофизарных гормонов на гипоталамус;
      3 -- длинная петля механизма обратной связи -- влияние гормонов
      периферических эндокринных желез и продуктов обмена веществ (глюкоза, жирные кислоты и т. д.) на гипофиз и гипоталамус;
      4 -- регуляция гипофизом деятельности центральной нервной системы;
      5.-- регуляция гипоталамусом деятельности центральной нервной системы.
      * Уменьшение числа гормональных рецепторов на мембране клетки происходит, если повышается концентрация в крови гормона, родственного этим рецепторам. Таким образом, при чрезмерном увеличении в крови концентрации какого-либо гормона уменьшается число рецепторов к этому гормону, и в результате организм предохраняется от избыточного гормонального воздействия. обычное истощение, утрата, гибель. Однако возможно представить себе другой, а именно функциональный способ регулирования числа рецепторов-антенн на мембране нервных клеток. Если уменьшится выработка веществ-посредников, то нервная клетка, на которую они влияют, будет находиться в менее возбужденном, чем это необходимо, состоянии, так как вещества-посредники, или, как их еще называют, медиаторы, стимулируют деятельность нервной клетки в целом, а не только являются химическим продолжением нервного электрического сигнала-импульса
      * Представление выдающегося клинициста Г. Ф. Ланга в данном случае скорее позволяет рассматривать гипертоническую болезнь как одну из болезней адаптации. Но по мере старения увеличивается не только число лиц, страдающих гипертонической болезнью, но и у нормотоников с возрастом повышается уровень артериального давления. Это показывает, что, подобно тому как это имеет место в других гипоталамических системах, налицо повышение гипоталамического порога к сигналам, направленным на поддержание стабильного уровня артериального давления. Иными словами, гипертоническая болезнь является одновременно и болезнью адаптации, и нормальной болезнью. Однако существует большая группа гипертоний, вызываемых другими факторами, например почечными или гормональными (так называемые симптоматические гипертонии)
      * Раньше мною употреблялся термин "дисадаптоз" (дис --приставка, указывающая на нарушение функции, в данном случае адаптации). Но термин "гиперадаптоз" точнее: он отражает характер изменений, а именно повышение активности адаптационной системы
      * См.: Дильман В. М. О возрастном повышении деятельности некоторых гипоталамических центров. Труды Института физиологии им. И. И. Павлова, 1958, т. 7, с. 326. В развитии этих идей существенную роль сыграло исследование, посвященное анализу механизма климактерической гипертонии и климактерического невроза (Баранов В. Г. и Дильман В. М., 1949) и, конечно, работы Г. Ф. Лан-га (1947) о механизме гипертонической болезни.
      * Выделяя четырехкомпонентный энергетический гомеостат, автор, конечно, учитывает, что многие другие гормоны и факторы участвуют в регуляции энергетических процессов. Но действие этих дополнительных факторов или подобно влиянию одного из четырех компонентов энергетического гомеостата, или осуществляется путем вовлечения в процесс этих компонентов.
      * Использование глюкозы при дыхании и при брожении привело к "конкуренции" между этими процессами. Дыхание тормозит брожение. Этим реализуется преимущество дыхания как энергетического процесса.
      ** Для них основное условие размножения -- достаточность питания. По всей вероятности, само поступление питательных веществ, когда оно достигает определенного критического уровня, стимулирует деление микроорганизма. Ведь размеры микроба четко ограничены, и только процесс удвоения освобождает одноклеточный организм от избытка поступающих в него энергетических (и структурных) веществ.
      *** Мембранный барьер для глюкозы особенно активен в ткани, когда клетки, соприкасаясь друг с другом, осуществляют контактное торможение деления. Стоит, однако, разобщить клетки, как они начинают усиленно поглощать глюкозу и делиться, что приводит к восстановлению структуры ткани.
      * В свете изложенного можно понять неверность оценки стресса как исключительно повреждающей или исключительно защищающей реакции организма. В многостадийной стрессорной реакции есть этап, в течение которого сопротивляемость организма к повреждающим факторам возрастает (стадия резистентности). Воспроизведение этой фазы с помощью лекарств или других средств воздействия (так называемое закаливание организма) может поэтому играть весьма полезную роль. Но, с другой стороны, нельзя воспроизвести и "стресс без дистресса", то есть без болезни, как это представляет себе в книге такого наименования Г. Селье (Стресс без дистресса. Л., Прогресс, 1979). Ведь любая стрессорная реакция определяется отклонением гомеостаза, а любое отклонение гомеостаза есть болезнь, и лишь степень "стрессорной болезни" может для организма колебаться от приемлемой до нежелательной платы за защиту от стрессорного фактора.
      * Прямая зависимость между уровнем глюкозы у женщин во время беременности и весом ребенка при рождении может отсутствовать, так как избыток глюкозы действует не непосредственно, а путем увеличения уровня инсулина, а также через ожирение, которое, обеспечивая повышение синтеза холестерина, косвенно определяет степень влияния этого метаболического фактора на увеличение веса плода.
      * Я допускаю, что трансформирующий белок является прогормоном, то есть предшественником, из части которого образуется гормон с инсулино-подобным действием, а именно трансформирующий фактор роста. Благодаря меньшим размерам, чем исходный прогормон, фактор роста выделяется трансформированной клеткой в среду, где он действует, как считает Г. Тодаро, на рецепторы клетки, в которой он вырабатывается. Тем самым достигается автономность деления трансформированной (раковой) клетки