Гипоталамус (hypothalamus, рис. 3) занимает базальную область промежуточного мозга, окружая нижнюю часть III желудочка головного мозга. Гипоталамус контролирует все висцеральные функции организма и объединяет эндокринные механизмы регуляций с нервными будучи мозговым центром симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. В сером веществе гипоталамуса выделяют свыше 30 пар ядер, которые группируются в передней, дорсальной, промежуточной, латеральной и задней гипоталамических областях, а также в гипоталамических зонах. Часть ядер представляет собой скопление нейросекреторных клеток, другие образованы сочетанием нейросекреторных клеток и обычных нейронов.

В передней гипоталамической области расположены: переднее ядро гипоталамуса (n. anterior hypothalami); вентральное перивентрикулярное ядро (n. periventricularis ventralis); передние интерстициальные ядра (nn. intersticiales hypothalami anteriores); латеральное и медиальное предоптические ядра (nn. preopticus lateralis et medialis); срединное предоптическое ядро (n. preopticus medianus); паравентрикулярное ядро гипоталамуса (n. paraventricularis hypothalami); перивентрикулярное предоптическое ядро (n. preopticus perivetricularis); надперекрестное ядро (n. suprachiasmaticus); супраоптическое ядро (n. supraopticus) .

Наиболее важными для функции эндокринной системы являются парные – супраоптическое и паравентрикулярное – ядра, образованные крупными нейросекреторными клетками. Аксоны этих клеток проходят через гипофизарную ножку в заднюю долю гипофиза, где и заканчиваются на кровеносных капиллярах утолщенными терминалями (тельца Херринга). В ядрах передней гипоталамической области вырабатываются нейрогормоны вазопрессин, или антидиуретический гормон (супраоптическое ядро), и окситоцин (паравентрикулярное ядро), которые накапливаются в задней доле гипофиза.

Дорсальная гипоталамическая область включает: дорсомедиальное ядро (n. dorsomedialis); внутриножковое ядро (n. endopeduncularis); ядро чечевицеобразной петли (n. ansae lenticularis).

В состав промежуточной гипоталамической области входят: дорсальное ядро гипоталамуса (n. dorsalis hypothalami); дорсомедиальное ядро (n. dorsomedialis); дугообразное ядро, или ядро воронки (n. arcuatus seu n. infundibularis); перивентрикулярное ядро (n. periventricularis); заднее перивентрикулярное ядро (n. periventricularis posterior); позадиперекрестная область (area retrochiasmatica); латеральные серобугорные ядра (nn. tuberales laterales); вентромедиальное ядро гипоталамуса (n. ventromedialis hypothalami).

Латеральная гипоталамическая область объединяет: предоптическую область; латеральные серобугорные ядра; перифорникальное ядро; серобугорно-сосцевидное ядро.

В ядрах дорсальной, промежуточной и латеральной гипоталамических областей, образованных мелкими нейросекреторными клетками, вырабатываются аденогипофизотропные гормоны, которые либо стимулируют (рилизинг-факторы, или либерины), либо угнетают (ингибирущие факторы, или статины) соответствующие гормонообразовательные функции аденогипофиза.

Задняя гипоталамическая область включает: дорсальное предсосцевидное ядро (n. premammilaris dorsalis); латеральное и медиальное сосцевидные ядра (nn. mammillares laterales et mediales); надсосцевидное ядро (n. supramammillaris); вентральное предсосцевидное ядро (n. premammillares ventralis); заднее ядро гипоталамуса (n. posterior hypothalami).

В состав гипоталамуса также входят: сосудистый орган терминальной пластинки; медиальная, латеральная и перивентрикулярная гипоталамические зоны. Функции ядер задней гипоталамической зоны мало изучены.

-> Гипофизотропные нейрогормоны, или факторы гипоталамуса

В гипоталамусе синтезируются тиреотропин-рилизинг-фактор, кортикотропин-рилизинг-фактор, гонадотропин-рилизинг-фактор, соматотропин-рилизинг-фактор, пролактинстимулирующий фактор, соматостатин, дофамин.

Тиреотропин-рилизинг-фактор (ТРФ)

ТРФ стимулирует синтез и секрецию тиреотропного гормона (ТТГ); по строению – трипептид. Синтезируется в нейронах медиальных отделов паравентрикулярных ядер гипоталамуса, а затем по аксонам этих нейронов поступает в срединное возвышение гипоталамуса, из которого по воротной вене гипофиза достигает своих клеток-мишеней – тиреотропов – и стимулирует в них синтез и секрецию ТТГ.

ТРФ секретируется пульсаторно, через каждые 30 – 40 минут.

Кортикотропин-рилизинг-?a?mop (КРФ)

КРФ стимулирует синтез и секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ). Синтезируется КРФ в нейронах преоптических ядер гипоталамуса и по их аксонам поступает в срединное возвышение гипоталамуса, из которого по воротной вене перемещается в гипофиз к клеткам-мишеням – кортикотропам. КРФ размещается на своих рецепторах на поверхности кортикотропов и стимулирует в них синтез и секрецию АКТГ.

Гонадотропин-рилизинг-фактор (ГнРФ)

ГнРФ стимулирует синтез и секрецию гонадотропных гормонов; по строению – декапептид. Синтезируется ГнРФ в нейронах преоптических ядер гипоталамуса, по аксонам которых перемещается в срединное возвышение гипоталамуса и затем по воротной вене в гипофиз к клеткам-мишеням – гонадотропам. ГнРФ занимает свои рецепторы на поверхности гонадотропов и стимулирует в них синтез и секрецию гонадотропных гормонов: фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующего гормона (ЛГ).

ГнРФ секретируется пульсаторно, через каждые 40 – 60 минут. Подобно ГнРФ пульсаторно секретируются ФСГ и ЛГ.

Соматотропин-рилизинг-фактор (СТРФ)

СТРФ стимулирует синтез и секрецию гормона роста. Синтезируется СТРФ в нейронах дугообразных ядер гипоталамуса и по их аксонам поступает в срединное возвышение гипоталамуса, из которого по воротной вене поступает в гипофиз к клеткам-мишеням – соматотропам. СТРФ занимает рецепторы на поверхности соматотропов и стимулирует синтез и секрецию гормона роста.

Пролактинстимулирующий фактор (ПрСФ)

(пролактинвысвобождающий фактор)

ПрСФ стимулирует синтез и секрецию пролактина; по строению аналогичен тиреотропин-рилизинг-фактору, и допускается, что это один и тот же гормон. Однако ПрСФ и ТРФ не идентично действуют на тиреотропы и лактотропы:

ПрСФ стимулирует только лактотропы и синтез в них пролактина;

ТРФ, стимулируя тиреотропы и секрецию тиреотропного гормона, не действует стимулирующе на секрецию лактотропами пролактина, хотя в некоторых случаях стимулирует секрецию пролактина лактотропами, не увеличивая секрецию ТТГ тиреотропами. При патологических состояниях (первичный гипотиреоз) ТРФ стимулирует секрецию обоих гормонов.

Кроме ПрСФ и ТРФ, секрецию пролактина в гипофизе усиливает также гипоталамический пептид – вазоактивный кишечный пептид, который синтезируется и в гипоталамусе, и в островках поджелудочной железы, и в кишечнике.

На секрецию пролактина действует стимулирующе также серотонин – нейротрансмиттер в гипоталамусе. Это подтверждается тем, что лечение антагонистами серотонина снижает секрецию пролактина. ПрСГ по аксонам нейронов, в которых он синтезировался, поступает в срединное возвышение гипоталамуса и затем по воротной вене – к лактотропам гипофиза. ПрСГ (в определенных случаях ТРФ) занимает места на своих рецепторах на лактотропах и стимулирует синтез и секрецию пролактина.

Соматостатин

Соматостатин тормозит секрецию гормона роста и тиреотропного гормона; является тетрадекапептидом. Синтезируется в нейронах паравентрикулярных ядер гипоталамуса, затем по их аксонам перемещается в срединное возвыше гипоталамуса, далее по воротной вене поступает в гипофиз к клеткам-мишеням – соматотропам и тиреотропам, занимает места на рецепторах этих клеток и тормозит секрецию гормона роста и ТТГ. Соматостатин, кроме гипоталамуса, синтезируется в В-клетках островков поджелудочной железы и в желудочно-кишечном тракте.

Дофамин

Дофамин – пролактинингибирующий гормон.

Поступая из срединного возвышения гипоталамуса в воротную вену гипофиза, дофамин достигает лактотропов, занимает свои рецепторы на их поверхности и тормозит секрецию пролактина. Установлено, что секрецию пролактина также тормозит нейротрансмиттер – аминобутировая кислота.

Некоторые гипофизотропные гормоны, а именно соматостатин и вазоактивный кишечный пептид, помимо гипоталамуса синтезируются в островках Лангерганса – Соболева поджелудочной железы и в желудочно-кишечном тракте. Соматостатин также синтезируется в парафолликулярных С-клетках щитовидной железы.

Регуляцию секреции ядер гипоталамуса со стороны ЦНС осуществляют лимбическая система (миндалевидные ядра и гиппокамп), ретикулярная формация среднего мозга и шишковидная железа. В осуществлении этих влияний большое значение принадлежит нейроаминам – катехоламинам (дофамин и норадреналин), серотонину и ацетилхолину. Кроме того, на нейросекреторные функции гипоталамуса существенно влияют некоторые гормоны (эндорфины и энкефалины), вырабатываемые нейронами головного мозга.

Гипоталамус развивается из базальной части промежуточного пузыря зачатка головного мозга. В эмбриогенезе время закладки и темп развития определенных групп ядер гипоталамуса различны: супраоптические и паравентрикулярные ядра, например, появляются в самые ранние сроки – у эмбриона 2-месячного возраста (на 8-й неделе), а на 3-м месяце происходит закладка мелкоклеточных ядер.

Сроки клеточной дифференцировки гипоталамических ядер различны: у 2 – 3-месячных эмбрионов гипоталамус представлен однородными округлыми клетками размером 3 – 5 мкм; у 4-месячного плода можно обнаружить первые нейросекреторные клетки супраоптического и паравентрикулярного ядер. На 6-м месяце развития плода отдельные нейросекреторные клетки паравентрикулярного и супраоптического ядер достигают 8 – 10 мкм, отмечается рост аксонов; в этот же период начинает формироваться гипоталамо-гипофизарный тракт, состоящий из небольшого числа тонких аксонов. Усиленное формирование структуры гипоталамуса к 6-му месяцу коррелирует с организацией всех жизненно важных систем организма плода. Именно к этому возрасту плода в гипоталамусе заканчиваются в основном топографические изменения ядер.

Во второй половине беременности происходит интенсивная дифференцировка клеточных элементов, что совпадает с подготовкой сложных и специфических реакций плода человека к процессу становления регуляции гипоталамусом вегетативных функций.

Влияние гипоталамуса на развивающийся гипофиз отмечается со второй половины внутриутробного развития, когда начинают устанавливаться типичные гипоталамо-гипофизарные связи.

В ходе эмбрионального развития увеличивается объем и всего гипоталамуса, и его отдельных ядер. Наибольший рост гипоталамуса отмечается в 8 – 9-й месяцы эмбриогенеза.

У новорожденного дифференцировка клеточных элементов разных ядер гипоталамуса еще не завершена, развитие и созревание ядер гипоталамуса заканчивается в разные периоды постнатального онтогенеза.

Архитектоническое формирование гипоталамуса у человека заканчивается к 2 – 4 годам жизни, далее происходят изменения, связанные как с развитием нервно-волокнистых систем, так и с более тонкими внутриклеточными структурными процессами. Так, дифференцировка мамиллярных ядер и тела Льюиса заканчивается к трем годам; паравентрикулярные и надоптические ядра, которые являются гипофизарно-нейросекреторными, созревают к 7 годам.

В 13 – 14 лет в клетках секреторных ядер гипоталамуса появляются вакуоли и просветления, а сама цитоплазма делается мутной, зернистой, богатой коллоидом, что связано с процессом полового созревания, когда отмечается усиленная инкреторная деятельность ядерных образований переднего гипоталамуса. В этот же период происходит интенсивное развитие связей гипофиза с передним отделом гипоталамуса. Клеточные элементы серого бугра – филогенетически нового образования гипоталамуса – созревают к шестилетнему возрасту ребенка. Центральная серая субстанция гипоталамуса заканчивает развитие в период полового созревания – к 13 – 17 годам.

В процессе роста и развития организма в ядрах гипоталамуса происходит ряд изменений:

уменьшается количество клеток на единицу площади, увеличиваются отдельные клетки и проводящие пути;

повышается количество пигмента в клетках гипоталамуса – раньше всего пигмент появляется в мамиллярных телах, позже всего в клетках центрального серого вещества;

более быстрыми темпами, чем кора мозга, формируется гипоталамическая область, при этом обращает на себя внимание то, что сроки развития гипоталамуса близки к срокам и темпам формирования ретикулярной формации мозгового ствола;

меняются объемные и топографические соотношения между ядерными и проводниковыми структурами.

Гипоталамус структурно и функционально стареет неравномерно: в одних его ядрах (в супраоптическом, паравентрикулярном и аркуатном) происходят выраженные структурные нарушения, гибель нейронов, а в других ядрах (переднем интерстициальном, надперекрестном и др.) сдвиги не очень выражены. В заднем гипоталамусе снижается плотность расположения нейронов, что выражено в наибольшей степени в латеральном мамиллярном, префорникатном и заднегипоталамическом ядрах. Как и в других структурах ЦНС, в нейроцитах ядер гипоталамуса откладывается липофусцин («пигмент старения»). Происходит это неравномерно, и обнаруживается закономерное нарастание дистрофических процессов: вначале тела нейроцитов набухают, дендриты укорачиваются, появляются перетяжки на дендритах, уменьшается число дендритических шипиков; в последующем поверхность нейронов и дендритов деформируется, контур нейронов становится неправильным, появляются сморщенные дендриты. Вместе с тем при анализе возрастных изменений ядер заднего и среднего гипоталамуса необходимо учитывать следующее:

локальные особенности нейронов этой области;

многообразие типов нейронов;

возможность проявления в структуре нейронов псевдодегенеративных черт (к ним относят вакуолизацию цитоплазмы, наличие зоны перинуклеарного псевдохроматолиза, расположение базофильного вещества по периферии клеточного тела, гиперхроматоз клеточных тел при сохранении размеров ядер, пролиферацию сателлитов).

В дальнейшем в телах нейроцитов нарастает тигролиз, они сморщиваются и деформируются. Атрофируется дендритическое дерево. Аксоны претерпевают дегенеративные изменения. Отмечается нейронофагия погибших клеток. Электронно-микроскопически в митохондриях нейроцитов обнаруживается набухание части митохондрий, редукция крист, просветление матрикса. В канальцах эндоплазматического ретикулума появляются расширения и вакуоли.

С возрастом существенно изменяются количество и расположение глиальных элементов, их взаимоотношения с нервными клетками:

у молодых количество глиальных элементов в ядрах гипоталамуса небольшое, явления сателлитоза редки;

у старых наблюдаются пролиферация макроглиальных элементов и значительное нарастание явлений сателлитоза.

В эпендимальной выстилке III желудочка, к которому примыкают структуры медиобазального гипоталамуса, у старых людей также можно обнаружить: 1) признаки дегенерации и атрофии клеток; 2) уменьшение числа эпендимоцитов на единицу площади; 3) накопление в эпендимоцитах липофусцина и гликогена. В связи с этим в старости могут происходить сдвиги в барьерных функциях эпендимы, что приводит к изменению функциональных взаимоотношений в системе нервная ткань – цереброспинальная жидкость, к нарастанию проницаемости барьера для ряда физиологически активных веществ.

Физиологическая активность нейросекреторного процесса в ядрах гипоталамуса в старости или снижается, или не меняется. Отмечается ослабление реакции нейросекреторной системы на рефлекторные (кожно-болевое раздражение) или афферентные нервные раздражения (стимуляция ядер миндалевидного комплекса). Усиливается реакция на гуморальные раздражители: введение адреналина, что, по-видимому, связано с ростом чувствительности нейросекреторных элементов к действию катехоламинов.

Анализ возрастных изменений в нейросекреторных клетках нередко затруднен по следующим причинам:

эти клетки пребывают в разных стадиях нейросекреторного цикла, что создает морфологически гетерогенную картину их структуры;

нейросекреторные клетки подвержены постоянной физиологической дегенерации вследствие напряженного секреторного процесса, а не старения.

Таким образом, на поздних стадиях постнатального онтогенеза различают два самостоятельных этапа жизненного пути этих клеток, отражающих два процесса: их старение и физиологическую дегенерацию.

В отличие от обычных нейронов нейросекреторные клетки вырабатывают значительное количество высокомолекулярных пептидных нейрогормонов, что влияет на их жизнедеятельность. Нейросекреторные клетки недолговечны по сравнению с обычными нейронами и в большей степени подвержены физиологической дегенерации, однако этот процесс не всегда является прямым отражением старения.

Изменение – по мере старения организма – структуры, метаболизма и функций гипоталамуса существенно ухудшает механизмы адаптации:

в так называемом центре терморегуляции способность регулировать температуру тела при охлаждении или перегреве существенно снижается (охлаждение значительно уменьшает температуру старого организма, а восстановление температуры тела после перегрева или переохлаждения более длительное);

ухудшается адаптация к новым пищевым режимам и диетам;

существенно изменяется реакция организма на стрессорные воздействия, снижается способность переносить их. При действии рефлекторных раздражителей стресс более выражен у молодых, а при действии ряда гуморальных раздражителей – у старых людей;

наиболее выражены морфологические изменения ядер гипоталамуса в центрах регуляции репродуктивной функции.

Возрастные сдвиги в репродуктивной системе вызывают, в свою очередь, изменение гормонального фона организма, что приводит к компенсаторным изменениям гипоталамо-гипофизарной регуляции половых желез, и прежде всего существенно меняется медиаторный обмен (катехоламинов). Поскольку моноаминергические нейроны гипоталамуса играют огромную роль в регуляции деятельности гипофиза, то очевидно, что изменения в обмене норадреналина и дофамина в гипоталамусе приводят к нарушениям регуляции репродуктивной, терморегуляторной и ряда других функций организма.

В связи с разнонаправленностью функциональных и структурных изменений возникает разрегулирование гипоталамуса как интегральной регуляторной системы, снижается надежность его работы. Именно это и является ведущим гипоталамическим механизмом старения, в его формировании велико значение так называемой гипоталамической дезинформации, то есть неадекватных реакций гипоталамуса на информацию, поступающую из внутренней среды организма. Разрегулирование и гипоталамическая дезинформация на определенном этапе нарушают главное: интеграцию гомеостатических реакций, достижение единого общесистемного приспособительного эффекта.

Гипофиз (hypophysis cerebri, рис. 4) расположен в гипофизарной ямке турецкого седла клиновидной кости и отделен от полости черепа отростком твердой оболочки головного мозга, образующим диафрагму седла. Через отверстие в диафрагме гипофиз соединен с воронкой гипоталамуса промежуточного мозга. Снаружи гипофиз покрыт капсулой. Масса гипофиза 0,5 – 0,7 г, размеры: поперечный 10 – 17 мм, переднезадний 5 – 15 мм, вертикальный 5 – 10 мм.

В гипофизе различают две доли: переднюю, или аденогипофиз (lobus anterior s. adenohypophysis); заднюю, или нейрогипофиз (lobus posterior s. neurohypophysis).

Аденогипофиз

Передняя доля составляет 70 – 80% всей массы гипофиза и подразделяется на дистальную (pars distalis), промежуточную (pars intermedia) и бугорную (pars tuberalis) части. Паренхима передней доли гипофиза представлена несколькими типами железистых клеток, между тяжами которых расположены многочисленные кровеносные капилляры. Поддерживают железистые клетки и сосудистую сеть ретикулярные волокна.

Выделяют железистые клетки двух главных типов: хромофильные (обладают сильным сродством с гистологическими красителями) и хромофобные (окрашиваются с трудом).

Хромофильные аденоциты характеризуются развитым синтетическим аппаратом и накоплением в цитоплазме секреторных гранул, содержащих гормоны. В зависимости от особенностей окраски секреторных гранул хромофилы подразделяют следующим образом:

ацидофилы – мелкие округлые клетки с высоким содержанием крупных гранул, включающие два типа: соматотропы (вырабатывают гормон роста) и лактотропы (вырабатывают лактотропный гормон, стимулирующий развитие молочных желез и лактацию);

базофилы – крупнее ацидофилов, однако их гранулы мельче и обычно содержатся в меньшем количестве в цитоплазме – включают гонадотропы, тиротропы и адренокортикотропы, вырабатывающие одноименные гормоны.

Хромофильные аденоциты – разнородная группа клеток, включающая: хромофилы после выведения секреторных гранул; малодифференцированные камбиальные элементы, способные превращаться в базофилы или ацидофилы; фолликулярно-звездчатые клетки – несекреторные клетки, способные фагоцитировать гибнущие клетки и влиять на секреторную активность базофилов и ацидофилов.

Нейрогипофиз

В задней доле (нейрогипофизе) выделяют нервную долю (lobus nervosus) и воронку (infundibulum), которые состоят из нейроглиальных клеток (питуицитов), множества капилляров, нервных волокон, идущих из нейросекреторных ядер гипоталамуса в нейрогипофиз, и накопительных нейросекреторных телец (Херринга).

Между задней и передней долями гипофиза расположена очень небольшая часть гипофиза, остаток кармана Ратке, формирующая промежуточную часть органа, которая называется средней долей. У человека средняя доля гормонально малоактивна: клетки этой области секретируют меланоцитстимулирующий гормон (МСГ), который активизирует меланоциты и липотропный гормон (ЛТГ).

Гормоны передней и задней долей гипофиза влияют на многие функции организма, в первую очередь через другие эндокринные железы. К основным гормонам передней доли гипофиза относят: соматотропный гормон (СТГ, или гормон роста), участвующий в регуляции процессов роста и развития молодого организма; адренокортикотропный гормон (АКТГ), стимулирующий функцию надпочечников; тиреотропный гормон (ТТГ), влияющий на развитие и функцию щитовидной железы; гонадотропные гормоны (фолликулостимулирующий – ФСГ, лютеинизирующий – ЛГ и пролактин, или лактотропный гормон), влияющие на половое созревание организма, развитие фолликулов в яичнике, овуляцию, рост молочных желез и выработку молока у женщин, а также на процесс сперматогенеза у мужчин. Имеются данные, что в аденогипофизе могут синтезироваться хорионический гонадотропин, маммосоматотропин, состоящий из гормона роста и пролактина.

Промежуточная часть передней доли секретирует: меланоцитостимулирующий гормон (МСГ), который контролирует образование пигмента (меланина) в организме; липотропный гормон, стимулирующий обмен жиров.

-> Гормоны передней доли гипофиза играют исключительно важную роль в регуляции функций организма, поэтому остановимся на них подробнее.

Тиреотропный гормон (ТТГ)

Тиреотропный, или тиреостимулирующий, гормон является гликопротеином, как и другие гликопротеиновые гормоны (ЛГ и ФСГ) состоит из двух субъединиц: ? и ?. У всех гликопротеиновых гормонов ?-субъединица одинакова и функционально неактивна, а ?-субъединица обладает характерными для данного гормона иммунологическими свойствами, биологически активна и осуществляет его эффекты.

ТТГ стимулирует все функции щитовидной железы. На мембранах тиреоидных клеток находятся рецепторы к ТТГ. Занимая места на своих рецепторах, ТТГ через активацию цАМФ стимулирует поступление неорганического йода в щитовидную железу, синтез тиреоглобулина, активизирует пероксидазные системы, окисление йода и йодирование тирозинов в тиреоглобулине, в клеточно-коллоидном пространстве. ТТГ стимулирует образование из моно– и дийодтирозинов активных гормонов щитовидной железы тироксина и трийодтиронина. Стимулирует гидролиз тиреоглобулина в тиреоидных клетках, освобождение из него тиреоидных гормонов и поступление их в кровь. ТТГ стимулирует также рост щитовидной железы и ее кровоснабжение.

На секрецию ТТГ и, как следствие, на секрецию тиреоидных гормонов щитовидной железой стимулирующе влияют стресс, повышение температуры. Соматостатин, глюкокортикоиды и гормон роста на секрецию ТТГ оказывают ингибиторное влияние.

Регуляция синтеза и секреции ТТГ в тиреотропах осуществляется по механизму отрицательной обратной связи. Увеличение секреции ТТГ под влиянием тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ) ведет к увеличению синтеза и секреции тиреоидных гормонов. Тироксин (Т₄) в гипоталамусе и гипофизе под влиянием энзима дийодиназы превращается в трийодтиронин (Т₃), который тормозит секрецию ТТГ и ТРГ. Этот механизм поддерживает нормальные концентрации ТТГ, Т₃ и Т₄ в сыворотке крови.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ)

АКТГ – пептидный гормон, предшественником которого является проопиомеланокортин (ПОМК). ПОМК включает в себя ?-липотропный гормон, ?– и ?-меланоцитостимулирующий гормон (МСГ), ?-эндорфин и аминотерминальный фрагмент. ПОМК расщепляется на фрагменты под влиянием протеолитических энзимов с высвобождением АКТГ, ?-липотропина, ?-МСГ и ?-эндорфина. АКТГ и ?-липотропин секретируются и поступают в кровоток в равных количествах.