Предположение о слабой каталитической активности полипептида выглядит очень перспективным. В этом случае первичный полипептид мог бы выполнять функции, аналогичные функции ДНК-полимеразы, фермента, участвующего в биосинтезе ДНК в клетке. Поскольку белки, по-видимому, "старше" нуклеиновых кислот, эта гипотеза могла бы быть проверена экспериментально.
      Возможно, что механизм репликации возник уже после образования протоклеток и включения в них полимеров. Действительно, ведь современные процессы репликации, синтеза генетического материала и матричного синтеза белка происходят в растворах, концентрация органических соединений в которых весьма высока.
      Очень трудно представить себе, что на примитивной Земле могли существовать места, где достигались бы такие концентрации. Только при достижении критической концентрации, аналогичной критической массе в ядерной физике, могли пойти решшкативные процессы.
      Вот почему репликативная функция могла появиться позже, чем протоклетки, и ей предшествовала длительная эволюция полимеров и первичных структур типа протеиноидных микросфер. Эта упрощенная схема не решает, конечно, таких важных вопросов: каким образом осуществляется контроль репликации ДНК в клетке и что обеспечивает удивительную надежность при образовании копии? И уж конечно, остается открытым вопрос о моменте включения и полипептидов и полинуклеотидов в протоклетки.
      Но ведь мало передать информацию. Клетка при делении дает потомство. Оно должно превратиться во взрослые, полноценные организмы. Пища в окружающем мире есть. Автотрофные организмы используют углекислый газ как источник углерода, микроорганизмы извлекают из окружающей среды необходимые для питания простые вещества. В любом организме эти простые вещества превращаются в сложные полимерные молекулы, среди которых центральное место занимают белки.
      Не будь белков, клетка была бы мертва.
      Представим себе на минуту клетку с нуклеиновыми кислотами, но без белков. Все, что нужно клетке дЛя жизни, записано в молекуле ДНК. Но эта инструкция мертва. Некому открыть словарь нуклеиновых кислот, нет исполнителей инструкций.
      Встречается ли такая ситуация в современной биологии? Конечно же. В мире вирусов. Маленький кусочек нуклеиновой кислоты мертв. Но стоит ему попасть в клетку, как начинаются удивительные процессы. Вторгаясь в клетку, вирус "приказывает" ей жить по-другому, нежели она жила до этой драматической встречи.
      Но самое главное: в основе нормальной работы клетки и работы по "чужому приказу" лежит один и тот же механизм. Именно этот механизм в эволюционном плане - величайшая загадка и современной молекулярной биологии, и проблемы происхождения жизни. Речь идет о матричном синтезе белка и генетическом коде.
      Глава VIII
      ВЕЛИКАЯ ЗАГАДКА КОДА
      15 миллиардов лет развивалась Вселенная. Из протокапли родились частицы, элементы, звезды, галактики.
      Мысль человека сумела объяснить многие процессы, происходящие в неживой природе. Конечно, и в физике элементарных частиц, и в планетной космогонии, и в космологии остаются еще не решенные вопросы. Но мне кажется, что по своему удельному весу в истории развития научного мышления человека, по своему философскому и общенаучному значению среди нерешенных вопросов нет более крупной, притягательной и таинственной проблемы, чем проблема происхождения жизни.
      В рамках этой проблемы наибольшее число вопросов вызывают эволюция генетического кода и процесс матричного синтеза белка. Видимо, именно на матричном синтезе замыкается весь круг проблем, связанных с происхождением живых систем. Как-то после семинара в Институте белка Академии наук СССР мы разговаривали с академиком А. Спириным в его лаборатории. Он демонстрировал созданные в институте модели рибосом - клеточных органелл, принимающих участие в постройке белковых молекул.
      "Не могу представить себе, - сказал он, - чтобы рибосомы могли каким-нибудь образом эволюционировать.
      Они столь совершенны, что должны были появиться сразу".
      Эта полушутливая фраза одного из наших крупнейших специалистов по механизмам биосинтеза белка в полной мере отражает основную трудность задачи. Конечно же, и рибосомы и весь аппарат синтеза белков в клетке должны были эволюционировать. Но как?? Пока ученые не решат этого вопроса, проблема происхождения жизни будет оставаться столь же загадочной, как и вчера. А тут еще рибосомы. Да добро бы только рибосомы. Есть задача и посложнее.
      В двадцатых годах нашего столетия профессор У. Астбюри начал изучать рентгенограммы человеческого волоса, Оказалось, что молекулы белка в человеческом волосе расположены строго упорядочение и независимо от того, у кого взят волос, у блондина или брюнета, дают одинаковую и строго определенную картину в потоке рентгеновских лучей.
      Астбюри провел эксперимент, который, по его собственному признанию, был одним из самых волнующих в его жизни. Будучи страстным любителем музыки, он сумел раздобыть на время прядь волос Моцарта и снял их рентгенограмму. Расположение белковых молекул в волосах великого композитора ничем не отличалось от их расположений в волосах обычных людей.
      Но здесь речь идет только об упорядоченности молекул, причем у организмов одного вида. А что можно сказать о химическом составе сходных белков, например известного всем гемоглобина, у различных биологических видов?
      За многие миллионы лет эволюции живого мира в составе идентичных белков произошли определенные изменения. Гемоглобин лошадн, выполняя те же функции, что и гемоглобин человека, несколько отличается от него по своей аминокислотной последовательности. Означает ли это, что у лошади механизм образования гемоглобина, да и любого другого белка иной, чем у человека?
      Вопрос можно поставить глубже.
      Каким образом происходит снятие копии живого организма? И как клетка делает бел-ки, необходимые дй для нормальной жизни?
      Мы видели, что первый $тап этого процесса - редупликация генетического материала клетки, молекул ДНК- Но, спрашивается, зачем это нужно клетке? Зачем ей передавать потомству точную копию своей нуклеиновой кислоты?
      Процесс редупликаций генетического материала нельзя отделять от процесса образования дочерней клетки как целого.
      Чтобы получилось полноценное потомство, недостаточно просто снять копию с ДНК. Нужно, чтобы дочерняя клетка имела такой же полный запас белков, мембрану, все необходимые клеточные органеллы, как и ее родитель.
      В одной клетке кишечной палочки три тысячи типов различных белков. Именно в молекулах ДНК зашифрована вся информация, как их нужно делать. Поэтому-то великое таинство жизни - рождение потомства - и начинается с редупликации ДНК. и передачи копии генофонда "по эстафете", от родителей к детям.
      Но генофонд сам по себе, в изоляции, ничего не может сделать. Находясь же в крохотном кусочке живой материи - клетке, он творит чудеса, вернее, клетка, используя генофонд, творит чудо, строя свою полную копию. Клетка "знает", как это делать.
      В 1973 году в офисе известного в США журналиста, специализировавшегося на научно-популярных статьях, Д. Рорвика раздался телефонный звонок. Миллионер, имя которого Рорвик обещал держать в тайне, обратился к нему с просьбой, которая вполне могла бы послужить сюжетом научно-фантастического романа. Однако миллионер был полностью в курсе достижений современной молекулярной генетики; и, хотя его разговор с Рорвиком действительно слегка отдает фантастикой, беседа эта явилась еще одним подтверждением колоссальных успехов современной науки.
      Миллионер попросил журналиста подыскать ученых, которые бы согласились сделать... его (миллионера) живую копию. Такие ученые нашлись.
      За пределами США была создана секретная лаборатория, где в течение двух лет готовились к решающему опыту. Извлеченную из тела миллионера клетку слили в пробирке с яйцеклеткой, ядро которой предварительно разрушили, чтобы остались в "живых" только генетические признаки миллионера. "Оплодотворенную" яйцеклетку имплантировали (ввели) приемной матери, у которой через 9 месяцев родился нормальный ребенок - сын и в то же время брат-близнец миллионера, его абсолютно точная копия.
      Эту поразительную историю поведал миру один из научно-популярных журналов. Выдумка это или действительный факт - неизвестно. Ясно лишь одно. В принципе такой эксперимент сделать можно. Современной науке это по плечу.
      Не будем останавливаться сейчас на моральных аспектах подобных опытов. Ясно, что возможное "клонирование" людей идет вразрез с тысячелетними этическими нормами человечества. Но этот пример еще раз заставляет нас вернуться к вопросу о том, как клетка строит свою копию.
      Процесс этот исключительно сложен. Гораздо легче обсуждать космические явления, образование планет.
      Конечно, и здесь есть масса неясных моментов. Но тем не менее физика гораздо более простая наука, чем молекулярная биология. Даже если считать, что современная физика началась с Ньютона, то наука эта весьма преклонного возраста. А молекулярной биологии (будем считать днем ее рождения открытие двойной спирали ДНК) нет еще и тридцати лет.
      Физика проста потому, что она имеет дело с малым числом изучаемых объектов. Можно в рамках физических законов описать поведение материальной точки, можно описать взаимодействие двух тел. Знаменитая задача трех тел уже вызывает определенные трудности.
      Когда физик хочет описать поведение молекул газа, ему трудно вычислить траекторию каждой отдельно взятой молекулы. В этом случае он пользуется законами статистической физики и описывает поведение коллектива молекул.
      А в молекулярной биологии? Нам нужно знать, как ведет себя каждый из трех тысяч белков кишечной палочки, каждый фермент, каждая молекула нуклеиновой кислоты. Причем ясно, что в конечном итоге все процессы в клетке определяются законами физики. Но как с точки зрения физики описать полностью эти процессы, мы пока не знаем.
      Сейчас в молекулярной биологии эпоха накопления фактического материала, и попытаемся пока просто на основании имеющихся данных поглядеть, каким же образом клетка печатает свои собственные копии, размножается.
      Для этого ей нужно сделать две вещи.
      Первое - снабдить потомство информацией о том, что ему надлежит делать в этом мире. Иными словами, передать генофонд, молекулы ДНК.
      Второе - взрастить внутри себя полноценного "ребенка", копию. Для этого бактериальная клетка, дерево, животное обязаны уметь синтезировать белки, которые и делают растущий организм жизнеспособным.
      Эти процессы идут повсеместно в мире живого. И в обоих этих процессах участвуют белки. Как происходит редупликация ДНК - передача генофонда, говорилось в предыдущей главе. А матричный синтез белков?
      Попробуем разобраться в этом отнюдь не простом вопросе. Кстати говоря, совершенно ясно, что живой организм строит белки не только в цикле размножения, но и во время всей своей жизни, например, в процессе роста.
      Итак, клетке потребовалось построить какой-либо белок. И вот наша молекулярная фабрика берется за дело. По строгому правилу, которое называется центральной догмой, или центральным постулатом молекулярной биологии, последовательно начинают работать отдельные цехи фабрики.
      Что же это такое - центральная догма, сформулированная впервые Ф. Криком?
      Догма указывает путь передачи информации в живых системах от ДНК до белка. Она (догма) утверждает, что информация о синтезе белков хранится в ДНК.
      Поток информации начинается тогда, когда информация с ДНК "переписывается" на молекулу РНК. Этот процесс называется транскрипцией, а одноцепочечная молекула РНК, которая образуется, как на матрице, на молекуле ДНК, называется матричной, или информационной.
      В принципе этот процесс похож на процесс редупликации ДНК, но в случае транскрипции с ДНК считывается лишь определенный, нужный в данный момент клетке участок (ген).
      Далее уже на матричной РНК с участием рибосом, определенных ферментов, специальных так называемых транспортных РНК и происходит сборка белковой молекулы. Этот последний этап процесса синтеза белка называется трансляцией.
      Центральный постулат утверждает, таким образом, что поток информации во всех живых организмах идет только в одном направлении - от ДНК через РНК к белку. Другими словами, ДНК "знает" о белке все. Белок "не знает" о ДНК и не может повлиять на последовательность нуклеотйдов в ДНК. Более того, если бы нашелся организм, функционирующий по принципу белок - ДНК, это заставило бы нас пересмотреть основные положения молекулярной генетики и биологии.
      Казалось бы, все просто: есть матрица, а на ней строится белок. Но простоты здесь нет никакой.
      Разберем более подробно, каким же образом происходит синтез белковых молекул.
      Так же как и при описаний репликация ДНК, мы постараемся подчеркнуть нерешенные вопросы в процессах матричного синтеза, чтобы сделать более контрастной стержневую идею о глубине разрыва между макромолекулами и функционирующей клеткой.
      Сегодня на основании большого числа опытных данных можно считать твердо установленным, что план построения клеточных белков записан в молекуле ДНК.
      К такому выводу ученые пришли, конечно, не сразу, хотя проблема передачи наследственной информации возникла еще во времена Ф. Мишера и Г. Менделя.
      На рубеже XIX и XX веков лишь отдельные естествоиспытатели понимали всю принципиальную важность и сложность проблемы воспроизведения копии живого организма и передачи наследственной информации.
      Работы русского химика профессора А. Колли, выполненные почти столетие назад, показали, что наследственное вещество в бактериальной клетке составляет очень малую часть от общего числа молекул в ней.
      И данные Колли натолкнули академика Н. Кольцова на идею о матричном синтезе белков. Однако Кольцов представлял себе поток информации в виде схемы белок - белок. Он думал, что "каждая белковая молекула возникает из белковой молекулы путем кристаллизации вокруг нее находящихся в растворе аминокислот и других белковых обломков".
      Весь процесс построения белка, как мы сейчас знаем, происходит не так и гораздо сложнее, но идея матричного синтеза, впервые высказанная Кольцовым в двадцатых годах нашего века, оказала неоценимое влияние на все последующее развитие молекулярной биологии.
      Если отвлечься на время от химических аспектов взаимодействия аминокислот с РНК, то проблему генетического кода можно рассматривать просто как проблему перевода текста с одного алфавита на другой.
      Молекулу белка можно представить себе как фразу с определенным смыслом. Ну, например, "Яумеюпомогатьорганизмувперевариваниипищи". Не очень длинная фраза, не очень сложный белок - всего 40 аминокислотных остатков. Каждая буква в этой фразе - аминокислота. Но только в отличие от русского алфавита в аминокислотном языке всего двадцать букв. Стоит переставить местами несколько букв во фразе, и она потеряет смысл.
      Стоит переставить аминокислоты, и молекула белка тоже "потеряет смысл" - не сможет выполнять свою функцию: помогать в переваривании пищи.
      Молекула ДНК тоже текст. Но текст, в алфавите которого используется лишь четыре буквы. В мире живого белковый текст кодируется нуклеиновым. А что такое кодирование?
      Если заданная последовательность нуклеотидов в нуклеиновой кислоте полностью определяет последовательность аминокислот в белке, то мы говорим, что нуклеиновый текст кодирует текст белка.
      Как же составляются слова из четырех букв нуклеинового текста? Совершенно ясно, что кодировать одну букву - аминокислоту должны какие-то комбинации из четырех букв - нуклеотидов. Это очевидно, так как четыре нуклеиновых основания, взятые каждое в отдельности, могут определить положение только четырех аминокислот в белковой молекуле. Ну а если брать пары оснований? Нетрудно видеть, что тогда можно кодировать 42, или 16 аминокислот. А если брать тройки, или, как говорят еще, триплеты? Тогда 43, или 64, поскольку число комбинаций из четырех букв по три равно 43.
      Каждая аминокислота кодируется триплетом оснований, поскольку дуплет способен закодировать только 42=16 аминокислот, а триплет создает некоторую избыточность (43 = 64).
      Триплет оснований, кодирующий одну аминокислоту, называется кодовым словом, или кодоном. Поскольку триплетов 64, а организм использует для построения белков всего двадцать аминокислот, то среди триплетов есть и бессмысленные кодоны, то есть кодоны, которые не кодируют никакой аминокислоты.
      Вот мы и подошли к самому главному. Существуют ли какие-либо данные, свидетельствующие о том, что код изменяется при переходе от низших форм к высшим?
      Для выяснения этого вопроса были проведены тщательные исследования. Их цель состояла в том, чтобы посмотреть, какую аминокислоту кодирует тринуклеотид, выделенный, к примеру, из кишечной палочки, из печени морской свинки, из тканей позвоночных, в том числе и человека.
      Так вот оказалось, что если взять, к примеру, тринуклеотид УУУ (подряд три урацила), то из какого организма мы ни взяли бы этот триплет, он всегда кодирует аминокислоту фенилаланин. Этот и многие другие эксперименты доказали, что генетический код универсален.
      Правда, из этого правила есть два важных исключения.
      Совсем недавно в журнале "Nature" появилось сообщение, что ДНК митохондрий и ядерная ДНК клеток высших организмов по-разному кодируют одну и ту же аминокислоту - метионин. Еще раньше было выяснено, что у кишечной палочки кодон УГА, состоящий из урацила, гуанина и аденнна, бессмысленный. В то же время у позвоночных, скажем у морской свинки, он соответствует аминокислоте цистеину.
      Эти два важных отклонения от универсальности кода, бесспорно, требуют объяснения. И сегодня принято говорить о коде уже более сдержанно: код практически универсален.
      Из палеобиологических данных известно, что вся дарвиновская эволюция насчитывает около 3,5 миллиарда лет и, по-видимому, за это время не произошло принципиальных (существенных) изменений в механизме матричного синтеза, поскольку генетический код практически универсален у всех организмов. На возникновение же самого механизма синтеза и кода остается промежуток времени меньше чем один миллиард лет, если исходить из данных о строении и эволюции планет солнечной системы.
      Это кажется удивительным, так как в генетическом плане разница между человеком и бактерией существенно меньше, чем разница между неорганизованным набором макромолекул, составляющих клетку, и самой клеткой. На этот факт до сих пор обращалось недостаточное внимание, а ведь именно изучение эволюции матричного синтеза белков необходимо для решения, или, быть может, поиска подходов к решению загадки возникновения жизни.
      Итак, последовательность оснований некоторого участка ДНК, на котором записан нуклеотидным языком порядок аминокислот какого-либо белка (ген), служит матрицей для синтеза молекул одноцепочечной рибонуклеиновой кислоты. Этот процесс (транскрипция) в принципе сходен с образованием реплики ДНК, и, значит, последовательность оснований в синтезируемой РНК комплементарна (с заменой тимина на урацил) последовательности оснований участка ДНК, на котором произошел синтез матричной, иначе информационной, РНК (мРНК).
      Особо отметим, что весь процесс транскрипции идет в присутствии специальных ферментов: синтетаз, репликаз, полимераз. Матричной эту РНК называют потому, что на ней, как на матрице, синтезируется белок, а информационной потому, что она несет информацию об аминокислотной последовательности синтезируемого белка.
      Следующий этап - перенос мРНК на рибосомы - клеточные органеллы в цитоплазме клетки, именно здесь непосредственно синтезируются белки. Этот последний этап образования белка называется трансляцией.
      В начале процесса трансляции при помощи специальных ферментов-синтетаз аминокислоты переводятся в высокореакционную форму, происходит так называемое активирование. После этого опять-таки при участии ферментов каждая активированная аминокислота соединяется с молекулой специфической для нее транспортной рибонуклеиновой кислоты (тРНК). Молекула транспортной РНК значительно меньше молекулы информационной РНК- Молекулярный вес мРНК около 106, в то время как молекулярный вес транспортных РНК всего 104.
      В клетке существует более 20 типов транспортных РНК, то есть несколько типов могут соответствовать одной и той же аминокислоте. В одном из участков цепи тРНК расположен антикодон, то есть группа из трех оснований, узнающая кодон (соответствующие три основания) на мРНК. Во время синтеза белка рибосома, кодон мРНК и антикодон тРНК, нагруженный аминокислотой, объединяются. Рядом с этим комплексом на мРНК располагается другой комплекс тРНК-аминокислота, и происходит реакция поликонденсации, объединения двух аминокислот в дипептид при участии ферментов. Эти две аминокислоты остаются связанными через карбоксильную группу со второй молекулой тРНК, первая молекула тРНК покидает рибосому, а сама рибосома сдвигается на один щаг по молекуле мРНК. После этого с комплексом дипептид - тРНК объединяется следующая тРНК с аминокислотой, образуется трипептид и так далее.
      Сейчас мы посмотрели на "крупномасштабную" картину матричного синтеза белка, на эту идеально отлаженную машину мира живой материи. Вроде бы все не очень сложно. В двойной спирали есть ген. Этот ген переписывается на молекулу РНК, а далее на ней строится белок.
      Бее по школьным учебникам идет именно так. Ну а если вглядеться в эту картину более пристально?
      Итак, первая ступень кодирования - транскрипция.
      Что нужно клетке, чтобы выполнить задачу образования "оттиска" гена мРНК? Совсем немного. Для начала расплести двойную спираль ДНК, затем подтащить к одной из расплетенных нитей необходимые нуклеиновые основания и сделать оттиск, реплику с гена. Все, молекула мРНК готова отправиться из ядра клетки к рибосомам, Но подождите. Ведь и для расплетания спирали ДНК И для синтеза РНК нужны ферменты. Конечно, нужны.
      "Как же так, - спросит читатель, - структура этих ферментов тоже определяется каким-нибудь геном?"
      Разумеется, последовательность аминокислот любого клеточного белка записана в ДНК. На этом правиле зиждется вся современная молекулярная биология.
      Итак, чтобы "запустить" процесс транскрипции, клетке нужны определенные белки: репликазы и синтетазы.
      Но ведь эти белки клетка должна сначала построить сама. Она их не может получить непосредственно из пищи.
      Следовательно, для образования синтетазы клетке нужна та же самая синтетаза.
      Какой-то начальный запас синтетаз клетка передаст потомству при своем делении, а дальше уже потомок будет работать сам. У него есть родительские синтетазы и репликазы, а он сможет "запустить" свой матричный синтез. По мере развития потомки "наработают" некий резерв синтетаз и передадут его своим потомкам. Ну как, решает такая схема задачу, откуда берутся репликазы и синтетазы?
      Нет, конечно, и вот почему. Эта схема - "вечный двигатель". В ней есть "вечные" инструкции, "вечные" гены синтетаз и репликаз, передающиеся в течение миллиардов лет из поколения в поколение. А мы ведь хотим разобраться в происхождении жизни, то есть в процессе, эволюционном, меняющемся во времени.
      Итак, первый вопрос: как возникли гены?
      Но вернемся к процессу трансляции. И здесь ключевую роль играют специальные ферменты, способные "выбирать" из смеси определенную аминокислоту для присоединения к соответствующей тРНК- Но ведь структура этого фермента, в свою очередь, определяется (как структура любого белка) последовательностью оснований на некотором участке ДНК? Да, мы опять встретились с той же ситуацией вечного двигателя.
      На заключительной стадии синтеза белка на сцене появляются рибосомы и тРНК, структура которых, в свою очередь, определяется некоторым участком ДНК.
      Мы видим в этой схеме неразрешимый в эволюционном плане парадокс. Его можно назвать парадоксом курицы и яйца (что было раньше, курица или яйцо) на молекулярном уровне.
      Действительно, для синтеза какого-либо белка необходимо несколько специальных ферментов. Но для синтеза любого фермента нужен другой такой же фермент и так далее. Приходится признать, что эта схема не может удовлетворительно объяснить возникновение процесса матричного синтеза, так как получается замкнутый круг, и мы снова и снова приходим к вопросу о том, как возникли гены.
      Но только ли этот вопрос встает перед нами? Отнюдь нет. Давайте еще раз присмотримся к различным этапам работы молекулярных машин.
      Итак, матричная РНК синтезируется на одной из цепей дезоксирибонуклеиновой кислоты, отправляется к рибосомам и соединяется с ними. Как это происходит?
      Каким образом матричная РНК попадает на рибосомы?
      Здесь, по всей видимости, имеет место некоторая специфичность механизмов связывания мРНК с рибосомами, взаимного химического узнавания. Ну а транспорт тРНК к рибосомам идет главным образом за счет беспорядочных, случайных движений, диффузии молекулы в клетке. На примере тРНК биофизики показали, что механизм диффузии в состоянии объяснить наблюдаемые скорости синтеза.
      Нужно сказать, что современное представление о роли тРНК выработалось не сразу и первоначально основная роль отводилась мРНК как непосредственной матрице для синтеза. Казалось, что пространственные химические связи, или, как говорят химики, стереохимическое соответствие между кодоном и аминокислотой, решают вопрос об аминокислотной последовательности белка.
      Адапторная гипотеза Крика явилась первым этапом на пути к выяснению истинной роли тРНК в процессе матричного синтеза. Крик предположил, что аминокислота взаимодействует с матричной РНК не непосредственно, а при помощи некоторых малых молекул, которые он предложил называть адаптерами. Он считал, что адаптеры представляют собой тринуклеотиды, с которыми аминокислота соединяется при помощи ферментативного механизма. (Трудно переоценить роль Ф. Крика в развитии современной молекулярной биологии. Порой кажется, что большая часть принципиальных идей в этой науке была выдвинута именно им.)
      Сейчас ясно, что адаптеры - это не что иное, как транспортные РНК, которые переносят активированные аминокислоты на рибонуклеиновую матрицу и рибосому.
      Адаптером транспортная РНК названа потому, что она обеспечивает возможность специфического взаимодействия между аминокислотой и матричной РНК.
      Основным свойством, определяющим дальнейший механизм сборки аминокислот, является специфическое взаимодействие транспортной и матричной РНК. Аминокислота, связанная с транспортной РНК, уже никак не влияет на дальнейший механизм синтеза. Все последующие процессы определяются только взаимодействием антикодона транспортной РНК, кодона информационной РНК и рибосомы.
      Для проверки этого положения были проведены эксперименты, в процессе которых удалось включить в белод неприродную аминокислоту, соединив ее ферментативно с транспортной РНК. Связывание антикодона с кодоном неферментативный процесс. Он определяется тем же правилом спаривания оснований, правилом Чаргаффа, о котором мы уже говорили. Именно после соединения антикодона с кодоном и начинается последовательная сборка полипептидной цепочки.
      Кстати, стоит сказать еще несколько слов о правиле Чаргаффа и о самом Чаргаффе. Биохимик из Колумбийского университета, австриец по происхождению Э. Чаргафф и его ученики еще со времен второй мировой войны изучали соотношение различных нуклеиновых оснований в разных препаратах ДНК. Установив количественно свое знаменитое правило, Чаргафф не дал ему никакого объяснения, хотя, имея в руках подобный материал, именно он, а не Уотсон с Криком, находился ближе всего к -открытию структуры двойной спирали.
      Более того, как пишет Уотсон, Чаргафф с нескрываемым презрением относился к их попыткам раскрыть структуру ДНК. И когда наконец весь мир признал великое открытие Уотсона и Крика, лишь один Чаргафф продолжал относиться к нему весьма скептически.
      Но вернемся к нашему молекулярному "конвейеру".
      Для нормальной работы любой машины, в том числе и молекулярной машины клетки, необходимы команды на включение определенных механизмов. Действительно, откуда клетке знать, что пришла пора синтезировать тот или иной белок? Как клетка узнает, что надо прекратить считывание определенного участка ДНК?
      С какого участка начать считывание? Ведь хорошо известно, что молекулы ДНК, РНК и белков существенно различаются по своей длине. Короткие пептиды-белки содержат иногда десятки аминокислотных остатков, а молекула ДНК - миллионы нуклеотидов. Матричная РНК - тысячи.
      Молекула мРНК является копией, репликой только одного участка ДНК, соответствующей инструкции для построения одного белка. Это обстоятельство наталкивает нас на мысль, что в молекуле ДНК какие-то факторы должны определять, где начнется и где кончится синтез матричной РНК. В свою очередь, в молекуле матричной РНК что-то должно определять начало и конец синтеза белковой молекулы. Говоря другими словами, если молекула белка фраза, то она должна начинаться после точки с большой буквы и должна кончаться точкой. Выяснение природы сигналов или команд на начало и конец процесса и составляет проблему "пунктуации кода".
      Но мы не будем заниматься сейчас этой специальной и очень непростой задачей. Отметим лишь, что и на этапе начала синтеза, и на этапе его окончания обязательно присутствие нескольких специализированных белков.
      Весьма беглый обзор проблемы матричного синтеза белка, приведенный выше, позволяет нам поставить ряд принципиальных вопросов.
      Совершенно ясно, что какой бы этап репликации генетического материала или синтеза белка мы ни взяли, необходимым звеном в этом этапе являются весьма специализированные ферменты. Их можно назвать операторными, сигнальными, управляющими белками в широком смысле этого слова. В рамках центральной догмы биологии появление этих ферментов объяснить невозможно.
      Действительно, если мы не хотим иметь дело, как принято говорить в математике, с бесконечностями, надо признать, что, по всей видимости, существовали еще какието механизмы синтеза белка в клетке, которые в настоящее время неизвестны.
      Если же попытаться применить общепринятую схему синтеза белка к специализированным ферментам, рибосомам, то мгновенно получается расхождение в решении вопроса: для синтеза любого из этих соединений нужно то же самое соединение. Неясно, каким образом в эволюционном плане можно решить этот парадокс.