Несмотря на многообразие причин, наиболее частой причиной головной боли является мигрень. По данным Международного съезда по головной боли (1995) – до 38 % случаев [9]. Больные, страдающие мигренью, имеют типичные личностные черты – они склонны к навязчивостям, но внешне сохраняют контроль над собой, и склонны к педантизму, подавляют свой гнев [48].

Выделяют следующие виды мигрени: мигрень без ауры («простая») и мигрень с аурой («классическая»). Классическая мигрень подразделяется на: мигрень с типичной аурой («офтальмическая»); с пролонгированной аурой; семейная гемиплегическая; базилярная; мигренозная аура без головной боли; мигрень с остро начавшейся аурой; офтальмоплегическая; ретинальная и др. (синдром «Алисы в стране чудес» и периодические синдромы детского возраста – предшественники мигрени; доброкачественные пароксизмальные головокружения у детей; альтернирующая гемиплегия у детей; мигренозный статус; мигренозный инсульт; беспорядочные мигрени).

Выделяют также варианты мигрени: с циклическими рвотами; с пароксизмальным головокружением; абдоминальная мигрень.

Механизм мигрени не совсем ясен. Наследственная предрасположенность относится к определенному типу реагирования сосудистой системы на различные раздражители. Причиной зрительных аур считают дисциркуляцию в бассейне задней мозговой артерии. Зрительные расстройства обусловлены дисциркуляцией в системе ветвей центральной артерии сетчатки. Офтальмоплегические расстройства обусловлены компрессией глазодвигательного нерва расширенными и отечными сонной артерией и кавернозным синусом или спазмом с последующим отеком артерии, снабжающей его кровью, что приводит к ишемии глазодвигательного нерва. У больных с гемиплегической мигренью обнаружена связь с хромосомой 19 [15]. В основе синдрома “Алисы в стране чудес” лежит выраженное нарушение интегрирующей функции мозга. Несмотря на недостаточную изученность патогенеза этого синдрома, его сочетание с мигренью и развитие его в части случаев без явных головных болей привели к предположению, что в механизме возникновения этого синдрома играет роль вазоконстрикторная фаза мигрени.

Мигрень – это пароксизмальные состояния, проявляющиеся приступами головной боли, периодически повторяющимися, локализующимися чаще всего в одной половине головы, преимущественно в глазнично-лобно-височной области. Боль отличается значительной интенсивностью, сопровождается тошнотой, иногда рвотой, характеризуется гиперестезией к звуковым и зрительным раздражителям (плохая переносимость яркого света, громких звуков), длится от 1–2 ч до 3-х суток. После приступа, как правило, возникают вялость, сонливость. В клинической картине мигрени выделяют следующие фазы: 1) продромальная; 2) аура; 3) приступ мигрени.

В продромальной фазе мигрени у пациентов наблюдаются аффективные расстройства – эйфория, депрессия или дисфория.

В клинической картине ауры мигрени могут наблюдаться визуальные симптомы в виде вспышек света или цветных полос, скотом, затуманивания зрения, гемианопсии, зрительных галлюцинаций и даже преходящей слепоты.

Приступ головной боли при классической мигрени характеризуется бьющими, пульсирующими или колотящими головными болями обычно на стороне, противоположной ауре, и максимально выраженными в области орбит, лба и виска. Характерно при этом наличие анорексии, фотофобии, тошноты, рвоты. Рвота часто появляется в конце приступа. В завершении приступа состояние пациентов характеризуется общей вялостью, разбитостью, сонливостью. Иногда течение приступа приобретает характер так называемого мигренозного статуса, когда приступы боли в течение суток или нескольких дней следуют один за другим.

По Международной классификации болезней 10-го пересмотра Мигрень без ауры должна отвечать следующим диагностическим критериям:

А. Как минимум 5 атак мигрени в анамнезе, отвечающих ниже перечисленным критериям Б-Г.

Б. Длительность мигренозных атак от 4 до 72 часов (без лечения или при безуспешном лечении).

В. Головная боль имеет по меньшей мере два из ниженазванных признаков:

1) односторонняя локализация головной боли;

2) пульсирующий характер головной боли;

3) средняя или значительная интенсивность боли, снижающая активность больного;

4) усугубление головной боли при монотонной физической работе и ходьбе.

Г. Наличие хотя бы одного из следующих симптомов: тошноты, рвоты, свето– и/или звукобоязни. При этом важно иметь в виду, что анамнестические данные и данные объективного исследования исключают другие формы головной боли. Очень существенно наличие указаний в анамнезе на смену стороны головной боли, поскольку наличие только односторонней головной боли в течение длительного времени требует поиска иной причины головных болей [9,10, 14].

1) как минимум 2 атаки, отвечающие критериям Б-В;

2) мигренозные атаки имеют следующие характеристики:

а) полная обратимость одного или более симптомов ауры;

б) ни один из симптомов ауры не длится более 60 мин;

в) длительность «светлого» промежутка между аурой и началом головной боли – менее 60 мин.

Клинические проявления различных форм мигрени с аурой зависят от зоны задействованного сосудистого бассейна. Выделяют следующие клинические варианты мигрени с аурой:

1) офтальмическая («классическая») мигрень начинается с ярких фотопсий в левом или правом полях зрения с последующим кратковременным выпадением полей зрения или ощущением пелены перед глазами с последующим развитием острой гемикрании;

2) ретинальная мигрень, которая проявляется центральной или парацентральной скотомой и преходящей слепотой на один или оба глаза;

3) офтальмоплегическая мигрень, характеризующаяся тем, что на высоте головной боли или одновременно с ней возникают различные глазодвигательные нарушения: односторонний птоз, диплопия и др.;

4) парестетическая мигрень, которая обычно начинается с пальцев одной руки, затем захватывается вся верхняя конечность, лицо и язык, при этом именно парестезии в языке большинством авторов расцениваются как мигренозные. При гемиплегической мигрени частью ауры является гемипарез. Могут наблюдаться сочетанные формы – гемипарез, иногда с гемианестезией, парестезиями на стороне, противоположной головной боли, или крайне редко на одноименной стороне;

5) афатическая – преходящие речевые расстройства различного характера: моторная или сенсорная афазия, реже дизартрия;

6) вестибулярная с головокружениями различной степени выраженности;

7) мозжечковая с различными координаторными расстройствами;

8) базилярная форма (чаще у девочек): начинается с ощущения яркого света в глазах, двусторонней слепотой в течение нескольких минут, затем головокружение, атаксия, дизартрия, шум в ушах. В середине приступа развиваются парестезии в руках, ногах в течение нескольких минут, затем – резкая пульсирующая головная боль в 1/3 случаев с потерей сознания [19];

9) паническая (вегетативная) форма мигрени, описанная А.М. Вейном с соавт. [9,19], характеризуется симптомами панической атаки (страх, тревога, тахикардия, затрудненное дыхание, озноб), которые развиваются на фоне типичного мигренозного приступа;

10) синдром «Алисы в стране чудес» встречается редко и проявляется в виде нарушения восприятия с искажением пространственных связей и чувства времени, а также наличием метаморфопсий. Эти состояния встречаются до, во время и после приступа головной боли или могут проявляться без головной боли.

Выделяют классическую кластерную головную боль и хроническую кластерную головную боль.

Хотя кластерные головные боли относят к группе сосудистых, биохимическая патология в этих случаях отлична от мигрени. Так, определение медиаторов показывает увеличение уровней серотонина (в 1,5 раза) и гистамина, в то время как при мигрени отмечается падение уровня серотонина при неизменном уровне гистамина [10,19]. Наличие кластерных головных болей всегда требует исключения сосудистых мальформаций.

Приступ проявляется резчайшей болью в области глаза с захватом периорбитальной и височной области, сопровождается слезотечением и ринореей или закладыванием носа на стороне головной боли, чаще слева. Боль может иррадиировать в шею, ухо, руку, иногда сопровождается синдромом Горнера (птоз, миоз). При диагностике следует учитывать следующие отличительные особенности. Чаще расстройство встречается у мужчин, чем у женщин (4:1). В отличие от обычной мигрени, при которой пациенты предпочитают покой, тишину и затемненное помещение, при кластерной боли больные находятся в беспокойном состоянии. Приступы длятся от нескольких минут до 3-х часов, сериями по 2–4, часто возникают ночью. Длятся 2–6 недель, а затем исчезают на несколько месяцев или даже лет. В случаях спорадических приступов головной боли без длительной ремиссии следует диагностировать хроническую кластерную головную боль.

К сосудистым головным болям, помимо мигрени и кластерной головной боли относятся головные боли при артериальной гипертонии и гипотонии, дистонии, венозной дисциркуляции, церебральном атеросклерозе, васкулите, аневризме сосудов мозга [32].

Сосудистые головные боли у больных гипертонической болезнью отличаются от сосудистых головных болей другой этиологии большей интенсивностью, появлением их ночью или утром, при пробуждении, с усилением в положении лежа, при резких наклонах и движениях головой, четкой регионарной локализацией.

Для чисто сосудистой (вазомоторной) немигренозной головной боли типична небольшая интенсивность, появление в горизонтальном положении, постепенность развития, утренний дискомфорт, ощущение тяжести в голове, особенно при движениях головой.

Вазомоторная головная боль возникает обычно при отрицательных факторах предшествующего дня – переутомлении, погодных изменениях, недостатке сна и отдыха, шуме или физиологических периодических изменениях у женщин. Характерным является возникновение дискомфорта уже среди ночи с усилением головной боли утром. Пациент не чувствует себя отдохнувшим после ночного сна и не ощущает бодрости. К полудню состояние улучшается, но затем вновь усиливается головная боль. К постоянным сопутствующим симптомам при вазомоторной головной боли относятся неврозоподобные проявления: повышенная утомляемость, снижение работоспособности, нарушение сна, раздражительность, непереносимость шума, резких запахов и яркого света. Вазомоторная головная боль часто сочетается с кардиалгией. Локализация сосудистой головной боли преимущественно в лобно-височной и затылочной областях.

Сосудистые головные боли при артериальной гипотензии могут быть конституциональными с преобладанием вагусного влияния (гипотония, брадикардия, гипогликемия, лейкопения). Головные боли при стойкой артериальной гипотензии переносятся тяжело. Субъективно они более тягостны и отличааются от головных болей, возникающих на фоне артериальной гипертензии, большими распространенностью, интенсивностью и продолжительностью

Венозная дисциркуляция, как правило, сопровождается головными болями. Она встречается при сердечной и легочной недостаточности, затруднении венозного оттока из полости черепа. Клинически эти боли характеризуются постоянством, ощущением тяжести в голове. В их патогенезе имеет значение раздражение вазорецепторов синусов твердой мозговой оболочки. Последние раздражаются также вторичным повышением ликворного давления, вызванным затруднением венозного оттока из полости черепа.

При аневризме сосудов мозга головные боли постоянные, усиливающиеся при физическом напряжении и сопровождающиеся головокружением и шумом в голове. Нередко на этом фоне возникают сосудистые кризы, сопровождающиеся подъемом артериального давления, рвотой и усилением головной боли. Возможны преходящая диплопия и обморочные состояния. При разрыве аневризмы возникает хорошо известная картина субарахноидального кровоизлияния. Рецидивирующие головные боли в сочетании с шумом в голове могут наблюдаться не только при аневризме, но и при ангиомах и аномалиях сосудов в области виллизиевого круга.

Иктальные и постиктальные головные боли непосредственно связаны с эпилептическими приступами. Иногда головные боли могут быть единственным клиническим проявлением фокального эпилептического приступа с наличием эпилептогенного очага в лимбической системе или других участках коры [10,19]. Сложность разграничения с мигренью этого вида головных болей заключается также в том, что нередко приступы сопровождаются тошнотой и рвотой, развитием после приступа сонливости. Существенным в дифференциальной диагностике является их короткая продолжительность и характерные эпилептические изменения на ЭЭГ.

Головные боли при эпилепсии, по данным А.И. Болдырева [36], встречаются у 14,5 % больных в анамнезе и у 48 % – в начальной стадии заболевания. Клинические наблюдения показывают, что при эпилепсии головные боли могут быть постоянными, периодическими и приступообразными. Наиболее часто они возникают в послеприпадочном состоянии, и если припадок случается ночью во сне, больные узнают о нем по характерной «тяжести в голове». Головные боли могут быть диффузными и локальными. Особенно часто локальные головные боли бывают при височной эпилепсии. По наблюдениям Б.М. Рачкова [37], при локальных головных болях спонтанные боли по локализации очень часто совпадают с болями, вызываемыми перкуссией черепа. Именно такие головные боли, при которых локализация спонтанных и перкуссионных головных болей совпадает, W. Geets [38] назвал эпилептическими. Выделяются следующие отличительные клинические признаки головных болей при эпилепсии: а) сравнительная небольшая интенсивность; б) отсутствие ночной головной боли; в) пароксизмальный характер боли. Даже в случаях повторения ее в течение ряда лет она не становится непрерывной; г) редкость сочетания головной боли со рвотой; д) определенная динамика головной боли в виде периодического ее усиления и ослабления. Головная боль не имеет тенденции к непрерывному нарастанию по интенсивности, что наблюдается при объемных процессах в полости черепа. Отсутствие нарастающей прогредиентности – характерный признак головной боли при эпилепсии [33, 36].

Различают простые головные боли мышечного напряжения, психогенные головные боли (депрессивные, фобические, конверсионные, постконтузионные) и затылочную невралгию.

Этот вид головных болей обусловлен длительным изометрическим сокращением лобных и затылочных мышц, приводящих к ишемии мышц с накоплением промежуточных продуктов, которые и воздействуют на окончание болевых рецепторов. Однако, на основе изучения данных электромиографии при головных болях напряжения установлено, что мышечные сокращения не являются основным элементом патогенеза. Предполагается, что причиной возникновения головной боли напряжения могут являться ингибиторные механизмы центральной нервной системы [27].

Головные боли этого вида тупые, давящие, почти всегда билатеральные и не имеют ауры [10].

Головная боль является весьма частым симптомом при неврозах. По данным Б.Д. Карвасарского [26] головные боли отмечаются у 58 % невротиков. Для клинико-терапевтических целей автором предложена следующая классификация невротических головных болей: 1) головная боль с преимущественным участием нервно-мышечных механизмов; 2) головная боль с преимущественным участием нервно-сосудистых механизмов; 3) головная боль без значительно выраженных нервно-мышечных и нервно-сосудистых нарушений («психалгии»).

Этот тип головной боли проявляется ощущением внешнего давления, стягивания, напряжения, что выражается пациентами в образных жалобах: «каска», «шлем», «обруч» на голове. Типичны жалобы на болезненность кожи головы, ощущения онемения. Боль постоянная с периодическими усилениями. При утомлении к концу дня боль усиливается. Локализация различна, но чаще в области затылка и шеи. Нередко боль воспринимается как глубокая. Головной боли нередко сопутствуют головокружение, тошнота и рвота. Характерным является сочетание цефалгии и эмоциональных расстройств – тревоги и страха. Последний часто имеет конкретную фабулу инсульта или сумасшествия. Выявляется отчетливая связь между обострением боли и страхом. Боль усиливается при эмоциональном напряжении и при охлаждении головы.

Для больных неврозами с головной болью этого типа характерны пульсирующие боли – «стучит в висках». Красочное, утрированное описание головной боли характерно в основном для пациентов с конверсионными расстройствами. Иногда у больных с рассматриваемым типом головной боли встречается так называемый симптом истерического гвоздя. Это ощущение непостоянно, оно возникает в момент обострения боли, локализация его нередко соответствует определенным сосудистым бассейнам. У пациентов с этим видом головной боли выявляется зависимость боли от динамики психотравмирующих факторов. Резкое усиление головной боли совпадает с обострением конфликтной ситуации. Ощущение пульсации особенно выражено во время усиления головной боли. Боль чаще постоянная, реже приступообразная. Боль локализуется в височных областях с обеих сторон либо только с одной стороны, реже в затылочной, лобной областях или же воспринимается как диффузная. Иногда головная боль сопровождается вегетативными нарушениями – тошнотой, головокружением. Отсутствует зависимость между возникновением головной боли и временем суток.

При головной боли типа психалгии больные испытывают затруднения при описании характера головной боли, часто не могут ее точно локализовать. При этом типе головной боли отсутствуют значительная динамика и прогредиентность. Как при всех прочих невротических головных болях, особенно ярко проявляется ситуационная обусловленность симптоматики.

Своеобразный характер психогенной головной боли описан при необходимости повышенного внимания. Во всех случаях такая головная боль возникает в связи с напряжением внимания и исчезает через некоторое время после прекращения интеллектуального усилия. Головная боль типа психалгии не имеет физиологических коррелятов и нередко обусловлена алексетимией. Эти состояния И.П. Павлов называл «трудными состояниями в мозгу». Решающими значениями в ее переживании является реакция личности на боль [26].

Симптоматические головные боли встречаются при:

• при гипогликемии;

• зубной патологии;

• синуситах;

• нарушении зрения;

• шейных головных болях;

• височно-нижнечелюстном Joint-синдроме;

• опухоли мозга, абсцессе, хронической субдуральной гематоме;

• артериовенозных мальформациях;

• аневризмах;

• гидроцефалии;

• арахноидите;

• тригеминальной невралгии;

• менингеальной лейкемии.

К симптоматическим головным болям, отраженным в перечне, можно добавить острый посттравматический синдром и посттравматические осложнения, различные заболевания, ведущие к эндокринной патологии с синдромом внутричерепной гипертензии, подострые нейроинфекции (менингит, менингоэнцефалит), эпидуральные подострые или хронические инфекционные процессы, гранулематозный менингит, гипертензионную энцефалопатию и инсульт, краниостеноз [33].

В патогенезе головных болей, связанных с ликвородинамическими нарушениями, наибольшее значение имеют раздражение рецепторов, заложенных в твердой мозговой оболочке и венозных синусах, увеличение или уменьшение объема мозга, отек и набухание его. Головные боли, обусловленные ликворной гипертензией, как правило, бывают постоянными, давящего и распирающего характера. Они могут периодически усиливаться и сопровождаться рвотой [33].

Ликвородинамические нарушения лежат в основе патогенеза головных болей и при деформациях черепа. В условиях психиатрической клиники наиболее часто у пациентов с психическими расстройствами отмечается краниостеноз [33]. Краниостеноз нередко сопровождается умственной отсталостью, расстройствами личности и эпилептическими припадками. С повышением внутричерепного давления, помимо головных болей, связываются у этих больных расстройства настроения, психомоторное возбуждение и галлюцинации. При внутреннем лобном гиперостозе (болезнь Морганьи), которым страдают преимущественно женщины, помимо головной боли, могут наблюдаться такие психопатологические синдромы, как астенический, неврозо– и психопатоподобный, сенестопатический, депрессивный, когнитивные расстройства и неврологические симптомы – лобная атаксия, нистагм, дизартрия, снижение зрения, косоглазие, обмороки, эпилептические припадки. В психиатрической клинике, хотя и реже, чем фронтальный гиперостоз, встречается болезнь Педжета, характеризующаяся развитием у пожилых людей поражения костей. В основе изменения костей лежит перестройка костной ткани, кортикальный слой которой значительно увеличивается. Рентгенологически толщина костей свода может достигать 3-х см. Болезнь выражается в утолщении, обезображивании и искривлении костей. Чаще всего поражаются кости черепа. Они становятся толстыми и мягкими. Голова прогрессивно увеличивается. Пациенты жалуются на постоянную головную боль и обнаруживают неврозо– или психопатоподобные синдромы.

Согласно опубликованным данным [10, 30] у 25 % всех больных с головной болью отмечено участие в обусловливающем их процессе глазной патологии. Головные боли могут быть обусловлены нарушением аккомодации, например аккомодативной астенопатией, возникающей в результате внешних причин (слабая освещенность рабочего места, децентрированные очки), причинами непосредственно глазного происхождения, например отсутствием или недостаточностью коррекции нарушения зрения из-за неправильно подобранных очков. При мышечных астенопатиях, возникающих вследствие нарушения «равновесия» между глазными мышцами в форме латентного косоглазия, развивается насильственная фиксация взора с высоким тонусом соответствующих глазных мышц. Обусловленные затруднениями в процессе развития слепоты головные боли наступают при помутнении нарушенной средней оболочки глаза, расширении зрачков и врожденных или приобретенных изменениях зрачков. Головные и глазные боли являются частым симптомом при заболеваниях наружного и переднего отделов глаза и окружающих его тканей.

У пожилых пациентов головные боли нередко связаны с глаукомой. При острой глаукоме головные боли очень интенсивны, нередко приступообразны, могут сопровождаться тошнотой и рвотой. После установления правильного диагноза, лекарственные средства, направленные на снижение внутриглазного давления, уменьшают интенсивность головной боли или полностью ее устраняют.

При хронической глаукоме боли носят постоянный характер. Во время глаукоматозного приступа из-за усиления головных болей в лежачем положении пациенты часто предпочитают проводить ночь в положении сидя. У ряда больных в это время отмечается светобоязнь. Локализация головных болей чаще односторонняя, лобно-глазничная, реже – затылочная. На стороне головной боли отмечается мидриаз и болезненность тригеминальных точек.

Нередко головные боли возникают при поражении нервов глазного яблока диабетического происхождения [29,33]. Наиболее сильные головные боли возникают при поражении глазодвигательного нерва, менее сильные – при поражении отводящего и блоковидного нервов. Боли локализуются в области глазного яблока соответствующей половины лба, надбровья, щеки, иногда всей половины лица. Через 1–5 дней после появления болей возникают двигательные нарушения глазного яблока: косоглазие, птоз, диплопия, мидриаз.

В дерматологической практике отмечаются головные боли преимущественно при тех заболеваниях кожи и половой сферы, при которых помимо симптомов кожных и других поражений имеются признаки поражения центральной нервной системы [10,31]. Они наблюдаются при опоясывающем лишае, вторичном сифилисе и обуславливаются наличием менингеальных симптомов и проявляются преимущественно в форме ночных болей затылочной локализации.

При инфекционных заболеваниях головные боли имеют свои особенности. При энтеровирусных менингитах (Коксаки и ЕСНО) головные боли разной интенсивности наблюдаются у всех больных и появляются в первый день болезни, при этом боль имеет разлитой характер – «болит вся голова», но иногда она отчетливее выражена в области затылка и темени [10].

При туберкулезном менингите головная боль проявляется уже в продромальном периоде, но она не очень интенсивная и не длительна, усиливается при шуме и ярком свете. Постепенно головная боль нарастает, учащается рвота, сон становится беспокойным и часто прерывается кошмарными сновидениями. На высоте заболевания головная боль бывает столь интенсивной, что даже в бессознательном состоянии больные хватаются за голову. Перкуссия черепа болезненна.

Многие больные с острым лимфоцитарным хориоменингитом жалуются на боль в глазных яблоках, чувство давления и распирания в ушах. В течение 2-х недель сохраняется интенсивная мучительная головная боль. В дальнейшем отмечается приступообразная головная боль. В последующие 3–5 недель такие приступы возникают все более редко, продолжительность их и острота уменьшаются. При этом также отмечаются менингеальные и общеинфекционные симптомы, возможны легкие преходящие очаговые неврологические симптомы.

При хронических церебральных лептоменингитах конвекситальной поверхности мозга пациенты в основном жалуются на ощущение тяжести в голове, головные боли с преобладанием их в затылочной области, усиливающиеся при утомлении, физической и умственной нагрузке. На высоте головной боли отмечаются тошнота и рвота, а также болезненность выхода ветвей тройничного и затылочного нервов. К признакам церебрального лептоменингита можно отнести также постоянную гиперемию сосудов конъюнктивы глаз и выраженные очаговые симптомы корковой локализации.

Оптико-хиазмальный лептоменингит клинически характеризуется диффузными и локальными головными болями в лобно-височной области, глазных яблоках, переносице, предшествующими зрительными расстройствами. Основными и ведущими признаками заболевания являются зрительные расстройства. Субъективно пациенты испытывают ощущение инородного тела в глазу и появление «пелены», «тумана», «молний», «черных теней», «белых полос и кругов» перед глазами. Зрение снижается достаточно быстро и стойко. Характерна асимметрия полей зрения.

Хронический перицеребеллярный лептоменингит начинается с головной боли, локализующейся в затылочной области, нередко иррадиирующей в переносицу, глазные яблоки (симптомы Бурденко-Крамера), заднюю поверхность шеи и межлопаточную область. В дальнейшем головная боль становится пароксизмальной и диффузной, сопровождаемой головокружением, тошнотой и рвотой. Как и при опухолях головного мозга, пациент находится в вынужденной позе. Постоянно выявляются очаговые симптомы поражения задней черепной ямки.

Адгезивная форма хронического лептоменингита боковой цистерны мозга может начинаться с головной боли оболочечно-корешкового характера с иррадиацией в глазные яблоки, надбровья, переносицу и заушные области. Слуховые и вестибулярные нарушения сохраняются в течение всей болезни. В неврологическом статусе выявляются симптомы поражения тройничного, лицевого и промежуточного нервов.