Ведущим симптомом гипертонической болезни является повышение артериального давления, обусловленное в первую очередь нервно-функциональными нарушениями регуляции сосудистого тонуса. Заболевают гипертонической болезнью одинаково часто как мужчины, так и женщины, преимущественно после 40 лет.

Необходимо тщательно отграничивать гипертоническую болезнь от так называемой симптоматической гипертонии, когда повышение артериального давления является симптомом заболевания, и притом далеко не главным. Симптоматическая гипертония наблюдается при коарктации аорты, атеросклерозе аорты и крупных ее ветвей, при нарушении функции эндокринных желез (болезнь Иценко – Кушинга, феохромоцитома, гипертиреоз, первичный альдостеронизм – синдром конна), поражение паренхимы почек, окклюзионном поражении главных почечных артерий, опухолям мозга и т. д.

Этиология и патогенез гипертонической болезни

Основное значение в происхождении болезни придается перенапряжению центральной нервной системы, вызванному длительными или сильными волнениями, чрезмерной умственной нагрузкой, эмоциональным потрясением. В некоторых случаях гипертоническая болезнь развивается после сотрясения мозга (контузионно-коммоциональная форма). На значение неврогенных факторов в развитии этой болезни указывал Г. Ф. Ланг еще в 1922 г., а дальнейшем это подтверждено опытом советских врачей в годы Великой Отечественной войны. Так, во время блокады Ленинграда было отмечено массовое развитие гипертонической болезни у совершенно здоровых людей.

В развитии болезни определенное значение имеет профессия. Болезнь наиболее часто возникает у людей, работа которых связана с нервно-психическим перенапряжением: у занимающихся умственным трудом (научные работники, инженеры, врачи), у шоферов, телефонисток и т. д. К факторам, способствующим развитию болезни относится наследственное предрасположение. В некоторых семьях отмечается большая частота гипертонической болезни, что, несомненно зависит от воздействия одинаковых факторов внешней среды, а отчасти от наследственных особенностей нервной системы и обмена.

В период своего возникновения гипертоническая болезнь характеризуется нервно-функциональным расстройством регуляции сосудистого тонуса. В дальнейшем в процесс включаются, как последовательные патологические звенья, нарушения вегетативно-эндокринные и почечной регуляции сосудистого тонуса. Перенапряжение сферы высшей нервной деятельности приводит к вазопрессорной адреналиновой реакции, в результате которой наступает сужение артериол, главным образом внутренних органов, особенно почек. Возникшая ишемия почечной ткани в свою очередь приводит к продукции юкстагломерулярными клетками почечных клубочков ренина, который в плазме крови приводит образованию ангиотензина II. Последний оказывает выраженное прессорное действие и стимулирует секрецию корой надпочечников «натрийзадерживающего гормона» – альдостерона.

Альдостерон-II – способствует переходу натрия из внеклеточной жидкости во внутриклеточную, тем самым увеличивая содержание натрия в сосудистой стенке, приводит к отечному ее набуханию и сужению, что в свою очередь отражается на повышении артериального давления.

Не вызывает сомнения, что в организме имеется система факторов депрессорного действия, ослабление функции которых несомненно также играет роль в патогенезе гипертонической болезни. Так, выделены брадикинин, ангиотензиназа, которые обладают депрессорным действием. Полагают, что каким-то неизвестным в настоящее время причинам при гипертонической болезни происходит изменение депрессорной системы.

Клиническая картина гипертонической болезни

В ранний период болезни жалобы больных являются преимущественно невротическими. Их беспокоит общая слабость, понижение работоспособности, невозможность сосредоточиться на работе, бессонница, преходящие головные боли, тяжесть в голове, головокружения, шум в ушах, иногда сердцебиение. Затем появляется одышка при физической нагрузке – подъеме на лестницу, беге.

Основным объективным признаком болезни является повышение артериального давления: как систолического (выше 140–160 мм рт. ст.), так и диастолического (более 90 мм рт. ст.). В начальных стадиях болезни артериальное давление часто подвержено большим колебаниям, позже оно становится более постоянным.

При исследовании сердца отмечаются признаки гипертрофии левого желудочка: усиленный приподнимающийся верхушечный толчок, смещение сердечной тупости влево. Над аортой выслушивается акцент второго тона. Пульс становится твердым, напряженным.

При рентгенологическом исследовании отмечается аортальная конфигурация сердца. Аорта удлинена, уплотнена и расширена.

На ЭКГ обнаруживают левый тип, смещение сегмента S-T; сглаженный, отрицательный или двухфазный зубец Т в 1-П стандаортном и левых грудных отведениях (V5-V6).

Нередко одновременно развивается атеросклероз коронарных артерий, который может привести к развитию приступов стенокардии и инфаркту миокарда. В поздний период болезни может возникнуть сердечная недостаточность в связи с переутомлением сердечной мышцы вследствие повышенного давления; нередко она проявляется остро в виде приступов сердечной астмы или отека легких или развивается хроническая недостаточность кровообращения.

Для гипертонической болезни характерны периодически возникающие кратковременные подъемы артериального давления – гипертонические кризы. Появлению таких кризов способствуют психические травмы, нервное перенапряжение, колебания барометрического давления и др.

Гипертонический криз проявляется внезапным подъемом артериального давления различной продолжительности (от нескольких часов до нескольких дней), который сопровождается резкой головной болью, головокружением, ощущением жара, потливости, сердцебиением, колющими болями в области сердца, иногда нарушением зрения, тошнотой, рвотой.

В тяжелых случаях во время криза может наблюдаться потеря сознания. У больных во время криза возбужденный, испуганный вид, либо они вялы, сонливы, заторможены. Бывает гиперемия лица, повышенная влажность кожи при аускультации сердца выявляется усиление акцента второго тона над аортой, тахикардия. Пульс учащается, но может не меняться или урезаться, напряжение его увеличивается. Артериальное давление резко повышено: систолическое до 200 мм. рт ст. и выше.

На ЭКГ отмечается снижение интервала S-T, уплощение зубца Т.

В поздних стадиях болезни, когда уже имеются органические изменения сосудов, во время криза могут возникнуть нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, острая левожелудочковая недостаточность.

Классификация

По А. Л. Мясникову, различают три стадии болезни с дополнительным делением каждой стадии на две фазы (А и Б).

1 стадия.

Фаза А – латентная, характеризуется повышением артериального давления при перенапряжении психической сферы, в обычных же условиях артериальное давление нормальное.

Фаза Б – преходящая (транзиторная) гипертония, артериальное давление повышается на некоторое время и при определенных условиях;

объективные изменения отсутствуют. Изредка бывают гипертонические кризы.

2 стадия.

Артериальное давление повышено постоянно и более значительно.

Фаза А характеризуется постоянной, но не устойчивой гипертонией. Выражены субъективные ощущения, возможны гипертонические кризы, спазмы мозговых и коронарных артерий. Появляются признаки гипертрофии левого желудочка.

Для фазы Б характерно значительное и стойкое повышение артериального давления. Часто возникают гипертонические кризы. Отмечаются приступы стенокардии, нарушение мозгового кровообращения ангиоспастического характера. Обнаруживаются изменения глазного дна, выраженные признаки гипертрофии левого желудочка.

3 стадия.

Склеротическая, наряду со стойким и значительным повышением артериального давления в органах и тканях.

Фаза А – компенсированная. Отмечаются артериолосклероз почек, но без выраженного нарушения их функции, явления кардиосклероза без стойкой сердечной недостаточности, склероз мозговых сосудов без выраженных нарушений мозгового кровообращения.

Фаза Б – декомпенсированная, с тяжелым нарушением функций органов, развитием сердечной и почечной недостаточности, нарушением мозгового кровообращения, гипертонической ретинопатии. В этой фазе болезни артериальное давление может снизиться после инфарктов, инсультов.

Осложнения гипертонической болезни

При гипертонической болезни постепенно развивается нарушение проницаемости сосудистых стенок, их белковое пропитывание, которое при более поздних или тяжелых формах заболевания приводит к склерозу или некрозу стенки мелких артерий со вторичными изменениями тканей органов. В стенках крупных сосудов обычно наблюдаются атеросклеротические изменения. Характерна неодинаковая степень поражения сосудов разных органов, поэтому возникают различные клинико-анатомические варианты болезни с преимущественным поражением сосудов сердца, мозга или почек (в последнем случае возникает «первичное» сморщивание почек).

При тяжелом течении болезни может наступить понижение зрения; исследование глазного дна обнаруживает общую его бледность, узость и извилистость артерий, небольшое расширение вен, иногда кровоизлияния в сетчатку (ангиоспастический ретинит).

В случаях поражения сосудов мозга под влиянием высокого артериального давления может возникнуть нарушение мозгового кровообращения, приводящее к параличам, нарушениям чувствительности, а нередко и к смерти больного; оно обусловлено спазмом сосудов, тромбозом, геморрагиями в результате разрыва сосуда или выхода эритроцитов per diapedesin.

Поражение почек обусловливает нарушение их способности концентрировать мочу (возникает никтурия, изогипостенурия), что может повлечь за собой задержку в организме продуктов обмена, подлежащих выделению с мочой, и развитию уремии.

Лечение гипертонической болезни.

При гипертонической болезни проводится комплексная терапия, причем важное значение имеют урегулирование труда и отдыха, достаточный сон, занятия лечебной физкультурой. Наряду с общим режимом необходим прием седативных средств, улучшающих сон, выравнивающих процессы возбуждения и торможения.

Атеросклероз – хроническое заболевание, которое характеризуется системным поражением артерий, обусловленным обменными изменениями в тканях сосудистой стенки. Атеросклероз является одной из наиболее распространенных болезней и самой частой причиной потери трудоспособности и преждевременной смерти. Чаще он поражает лиц старше 40–45 лет, но иногда развивается в более молодом и даже юношеском возрасте. У мужчин атеросклероз наблюдается в 3–4 раза чаще, чем у женщин.

Этиология атеросклероза

Этиология до настоящего времени полностью не выяснена. Установлено, что атеросклероз чаще возникает у людей, чья работа связана с большим нервно-психическим напряжением. Несомненна зависимость атеросклероза от условий питания: более часто он встречается у населения тех стран и областей, в которых употребляется большое количество животных белков и жиров, содержащих холестерин. В странах же, население которых потребляет главным образом растительную пищу, атеросклероз распространен значительно меньше.

Предрасполагающую роль в развитии болезни играют эндокринные и метаболические нарушения. Так, атеросклероз часто встречается у больных сахарным диабетом, у лиц с пониженной функцией щитовидной железы, ожирением и подагрой. К атеросклерозу склонны люди, ведущие малоподвижный образ жизни. Отмечено наследственное предрасположение к развитию болезни.

Патогенез атеросклероза

Патогенез сложен и до настоящего времени окончательно не выяснен. Очень много для понимания развития болезни дали экспериментальные исследования. Впервые модель атеросклероза была получена отечественными учеными Н. Н. Аничковым и С. С. Халатовым на кроликах при кормлении их холестерином. Эти исследования позволили Н. Н. Аничкову выдвинуть инфильтрационную теорию развития атеросклероза, согласно которой он рассматривается как болезнь, обусловленная нарушением липидного обмена с гиперхолестеринемией. Данная теория, господствующая долгие годы, не может объяснить всю сложность развития болезни.

Накопились данные, свидетельствующие о сложных нарушениях не только липидного, но и белкового обмена, причем важнейшая роль отводится эндогенному холестерину. В крови при атеросклерозе нарушается взаимодействие между холестерином и фосфолипидами, в результате чего коэффициент фосфолипиды/холестерин уменьшается. Увеличивается количество насыщенных жирных кислот, а ненасыщенных – уменьшается. Обнаруживается также ослабление связи холестерина с белковым компонентом беталипопротеинового комплекса. Увеличивается число фракций беталипопротеидов и уменьшается количество альфалипопротеидов, содержащих фосфолипиды.

Существует мнение, что в развитии атеросклероза играют роль нарушение местного тканевого обмена и изменение физико-химического состояния артериальной стенки; особое значение придается нарушению состояния мукополисахаридов и белковых структур внутренней оболочки артерий.

Под влиянием нервнорефлекторных, а также эндокринных воздействий в отдельных участках сосудистой стенки повышается проницаемость с пропотеванием в интиму сосудов всех составгных частей плазмы – белков, липопротеидов, извести, что ведет к формированию атеросклеротических бляшек.

Патологическая анатомия. Изменения локализуются в крупных артериях эластического типа – в аорте, коронарных, мозговых, почечных артериях и крупных артериях конечностей.

В зависимости от давности формирования атеросклеротические бляшки бывают то мягкими, желтого цвета (при значительном атеросклероозе и липоидозе), то беловатыми, отечными за счет мукоидного набухания и белкового пропитывания интимы), то плотными, перламутрово-белыми (в случаях резкого склероза и гиалиноза), то ломкими, хрустящими (при атерокальцинозе). В бляшках нередки кровоизлияния, особенно в коронарных артериях сердца, или мелкие диапедезные, или обширные, типа гематом. Кровоизлияния могут быть причиной тромбоза и закупорки просвета артерий. Атеросклеротические бляшки иногда подвергаются распаду с изъявлениями и прорывом кашицеобразного детрита в просвет сосуда, что приводит к образованию тромбоза и эмболии.

Клиническая картина атеросклероза

Заболевание в течение многих лет может развиваться бессимптомно. Это так называемый доклинический период. Жалобы больных в этот период неопределенны и обусловлены обычно вазомоторными нарушениями:

неясные болевые ощущения со стороны сердца, головные боли, снижение работоспособности. Объективные данные не характерны. При исследовании крови в этот период можно обнаружить увеличение содержания холестерина или беталипопротеидов.

В дальнейшем картина болезни зависит от поражения тех или иных сосудов: аорты, коронарных артерий сердца, мозговых сосудов, почечных артерий и артерий конечностей – так называемый клинический период болезни.

Он разделяется на три стадии.

Первая – ишемическая стадия характеризуется ишемическими изменениями в органах; при атеросклерозе коронарных артерий развиваются приступы стенокардии.

Вторая стадия (тромбо-некротическая) сопровождается тромбозом измененных артерий; например, в этой стадии может произойти инфаркт миокарда.

Третья – фиброзная стадия характеризуется появлением в органах соединительной ткани, например при развитии кардиосклероза.

Такое подразделение атеросклероза на периоды и стадии болезни было предложено отечественным клиницистом А. Л. Мясниковым.

Атеросклероз аорты проявляется обычно на 5—6-ом десятилетии жизни.

Но нередко даже тяжелые его формы могут протекать бессимптомно. Чаще наблюдается атеросклероз восходящей аорты и ее дуги, при котором могут возникать давящие или жгучие боли за грудиной, отдающие в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. В отличие от стенокардии боли держатся длительно, часами или даже днями, то усиливаясь, то ослабевая.

Возникновение болей связано с раздражением чувствительных нервных окончаний аортального сплетения. Вследствие снижения эластических свойств аорты возрастают требования к работе сердца, что приводит к гипертрофии мышцы левого желудочка. Во время исследования сердца определяется усиленный верхушечный толчок, смещение его границы влево, расширение перкуторных границ тупости сосудистого пучка. При ощупывании в яремной ямке обнаруживается загрудинная пульсация из-за высокого стояния дуги аорты вследствие ее удлинения. Первый тон сердца, как правило, глухой, над аортой находят акцент второго тона и систолический шум, усиливающийся или появляющийся при поднятых руках (симптом Сиротинина – Куковерова).

Систолический шум обусловлен как склеротическим сужением аортального отверстия, так и шероховатостью внутренней поверхности аорты. Максимальное артериальное давление повышено, минимальное либо не меняется, либо несколько снижено. При рентгенологическом исследовании аорта выпрямлена, удлинена и расширена. Атеросклероз брюшной аорты, как правило, при жизни не распознается. Лишь в редких случаях, притом у лиц с тонкой, вялой брюшной стенкой, при глубокой пальпации можно обнаружить неравномерно плотную, регидную, слегка искривленную брюшную аорту, что говорит об атеросклеротическом ее поражении.

Атеросклероз мезентериальных артерий вызывает нарушение кровоснабжения кишечника, что ведет к изменению секреторной и моторной функций аппарата пищеварения с появлением отрыжки, тошноты, метеоризма, запоров.

Атеросклероз мезентериальных артерий может вызывать приступы брюшной жабы: у больного внезапно через 3–6 ч после еды возникают резкие боли в верхней половине живота или около пупка, продолжающиеся от 2—20 мин до 1–2 ч. Боли сопровождаются вздутием живота, отрыжкой, запором, сердцебиением, повышением артериального давления.

При тромбозе брызжеечных артерий развивается некроз петель кишечника, который клинически проявляется кровотечением и развитием паралитической непроходимости кишечника.

Атеросклероз почечных артерий сопровождается гипертонией, течение нередко злокачественно.

Атеросклероз артерий головного мозга проявляется снижением работоспособности, особенно умственной, снижением памяти на недавние события, эмоционально лабильными, жалуются на бессонницу, головокружения, особенно при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное. В выраженных случаях атеросклероза мозговых сосудов меняется поведение больного: он становится суетливым, эгоцентричным, навязчивым, придирчивым. Развивается слабоумие вплоть до полной деградации личности.

Осложнением атеросклероза мозговых артерий, является нарушение мозгового кровообращения – кровоизлияния, тромбозы.

Атеросклероз артерий конечностей клинически проявляется чаще всего болями к икроножных мышцах при ходьбе. Боли настолько интенсивны, что вынуждают больного останавливаться, но при возобновлении ходьбы боли возникают вновь. Такие чередующиеся боли называются перемежающейся хромотой. Появляются зябкость и похолодание конечностей, нарушение чувствительности. При исследовании сосудов ног обнаруживается ослабление или отсутствие пульсации.

В тяжелых случаях вследствие местного нарушения кровообращения развивается сухая гангрена. При ангиографии в пораженных сосудах обнаруживаются деформации, извилистость, сужение просвета артерий, микроаневризмы.

Лечение атеросклероза

При атеросклерозе проводится комплексное лечение с целью устранения нервных влияний на сосудистую стенку, нормализация обменных процессов путем назначения рационального питания и медикаментозных средств, влияющих на уровень липидов (лецетин, витамины А, Е и С, никотиновая кислота, метионин и др.).

Рациональное питание, правильное чередование труда и отдыха, систематическое включение в режим дня физической работы, гимнастики, спорта, устранение тяжелых переживаний, спокойная обстановка и в быту являются также важными условиями профилактики атеросклероза.

Питание

Питание – средство поддержания жизни, роста, развития, здоровья и высокой работоспособности человека. Основа рационального питания – сбалансированность и правильный режим. Полноценное питание обеспечивается наличием в пищевом рационе белков, жиров, углеводов, витаминов, минеральных веществ, микроэлементов в количестве, удовлетворяющем энергетическим, пластическим и другим потребностям организма. Неправильное питание приводит к массе обменных нарушений в организме, расстройству функционального состояния пищеварительной, сердечно-сосудистой, центральной нервной систем.

Установление потребности организма в отдельных пищевых веществах, степени их обязательности и наличия или отсутствия запасов в организме каждого из них составляет основу питания здорового и больного человека. Часть пищевых веществ не синтезируется в организме или образуется в недостаточном количестве, т. е. является незаменимыми пищевыми веществами. Поэтому незаменимые пищевые вещества должны входить в состав любой диеты.

К незаменимым пищевым веществам относятся белки (аминокислоты), полиненасыщенные жирные кислоты, витамины, минеральные соли, вода. Углеводы и жиры с ненасыщенными жирными кислотами относятся к группе заменимых пищевых веществ. Нормы потребления пищевых продуктов составляются так, чтобы суммарное содержание в них известных в настоящее время пищевых веществ удовлетворяло физиологическим потребностям организма, способствовало сохранению здоровья и максимальной работоспособности человека.

Любой труд, любая работа, включая и деятельность физиологических систем организма, требуют затраты энергии, доставляемой в организм с продуктами питания.

Потребность в энергии зависит от выполняемой работы. Человек весом в 70 килограммов во время сна расходует 65–77 килокалорий в час; при медленной ходьбе требуется 170–200 килокалорий в час. Чем тяжелее физическая работа, тем больше потребность в энергии.

Суточный рацион питания человека по калорийности должен соответствовать затратам энергии за тот же период. Наибольшее количество калорий содержит дневной паек работников, занятых тяжелым физическим трудом. Ежедневный набор продуктов для лиц, не занятых физическим трудом, должен содержать в среднем 2 400 килокалорий, для рабочих тяжелого физического труда 5 000—7 000 килокалорий.

Белки – протеины являются основной и необходимой составной частью всех организмов. Около 85 % сухого остатка тканей и органов человека и животных приходится на их долю. Белки необходимы для обеспечения многих процессов жизнедеятельности организма – образования белков плазмы, ферментов, гормонов, антител и других биологически активных соединений, для стимуляции трофических процессов в организме, поддержания его реактивности и повышения уровня окислительных процессов за счет выраженного динамического действия.

Благодаря содержанию отдельных аминокислот, в частности, метионина, белки могут обладать и липотропным действием. При недостатке углеводов, жиров и больших энергозатратах белки могут использоваться организмом как энергетический материал. Они являются единственным источником пищевого азота для организма человека (1 г белка соответствует 0,16 г азота, а 1 г азота – 6,25 г белка). Для восстановления разрушенных белковых частиц и построения новых клеток человек постоянно испытывает потребность в белках.

Основным источником белков для человека служат белки животного и растительного происхождения. Они расщепляются в пищевом канале до аминокислот, которые всасываются и служат источником для построения собственных белков организма.

Наиболее ценными для организма являются животные белки. Их много в мясе, рыбе, яйцах, молочных продуктах. Растительные продукты также содержат белки, но в малом количестве, а главное – в них нет или очень мало некоторых аминокислот; даже бобовые (горох, фасоль, чечевица, соя), приближающиеся по аминному составу к животным белкам, полностью не заменяют мясо, рыбу, молочные продукты.

При умеренно ограниченном рационе питания средняя норма белка – 100 г (высчитывается по таблицам, имеющимся в поваренных книгах). На каждые 100 граммов белков рекомендуется 60 г белка животного (30 – белка мяса, рыбы, яиц, 30 – молочного) и 40 г растительного.

Существует мнение, что мясо вредно, что человеку надо питаться только растительной пищей. Это неверно. В самой глубокой древности человек употреблял и животную пищу, сначала в сыром, а с появлением огня в вареном, печеном, жареном виде. Практика свидетельствует, а наука подтверждает, что животная пища, содержащая полный набор необходимых аминокислот, является условием рационального питания. Недостаток или отсутствие животных продуктов в питании в детском, отроческом и юношеском возрасте приводит к задержке роста, физического и умственного развития. Только в пожилом и старческом возрасте следует отказаться от мяса: молочно-растительное питание удовлетворит потребности организма.

Может ли мясо оказаться вредным для организма человека?

Да, как и многие другие продукты питания. При употреблении мяса и мясных продуктов в очень большом количестве пищеварительные железы работают с большим напряжением, это может привести к снижению секреторной функции желудка, поджелудочной железы и кишечника. Избыточное потребление мяса, особенно при недостаточном количестве в рационе овощей и фруктов, ведет к накоплению в организме экстрактивных веществ и конечных продуктов азотистого обмена, подлежащих удалению. А это неблагоприятно сказывается на деятельности печени, почек, сердечно-сосудистой системы. При физическом труде умеренной тяжести в суточном пищевом наборе содержание мяса и мясных продуктов не должно превышать 150–200 г (или соответствующее количество рыбы).

В состав белков входит свыше 20 аминокислот. Восемь из них (валин, лецин, изолейцин, треонин, метионин, фенилаланин, триптофан, лизин) не могут образовываться в организме человека и являются незаменимыми: поэтому их поступление с пищей жизненно необходимо. Остальные аминокислоты являются заменимыми, так как могут синтезироваться в организме в процессе азотистого межуточного обмена.

Значение различных белков для организма определяется их биологической ценностью. Под биологической ценностью белков пищи понимается процент их азота, задерживаемого в организме при условии предварительного пребывания исследуемого в течение 4–7 дней на диете без белка или с небольшим содержанием его.

Биологическая ценность белков пищи в основном зависит от содержания незаменимых аминокислот и усвояемости белков в пищевом канале. Более ценными в биологическом отношении являются белки животного происхождения (яйца, мясо, рыба, творог и т. д.), менее ценными – белки растительного происхождения (овощи, фрукты, мука, мучные изделия, орехи и т. д.). На биологическую ценность белков пищи могут оказывать влияние и другие факторы. В частности, степень использования организмом некоторых пищевых белков может зависеть от его возрастных особенностей.

Существенное влияние на использование всосавшихся в организм аминокислот для синтеза тканевых белков может оказывать содержание и других составных частиц пищи. Так, использование аминокислот снижается при недостаточном количестве в пище витаминов группы В и несбалансированном содержании в ней минеральных веществ. Переваривание белков незначительно снижается при больших интервалах между приемами пищи.

Белки различных пищевых продуктов значительно отличаются по аминокислотному составу, но в сумме в определенной мере компенсируют недостаток аминокислот. Поэтому для обеспечения организма всеми аминокислотами, необходимыми для синтеза собственных белков, важно использование в питании человека широкого ассортимента белковых продуктов. Причем, потребность организма в белках на 55–60 % должна покрываться за счет пищевых продуктов животного происхождения. Зная аминокислотный состав отдельных пищевых продуктов, можно использовать определенные их комбинации с целью получения набора аминокислот, наиболее близкого по составу организму человека (гречневая каша с молоком, пшено с овощами и т. д.).

От биологической ценности белков, вводимых с пищей, в значительной степени зависит их количество, которое необходимо для обеспечения белковой потребности организма. Чем лучше переваривание и всасывание белков пищи и их аминокислотный состав больше соответствует потребностям организма, тем они полнее используются организмом для построения собственных белков.

Высокой специфичностью белков, входящих в состав органов и тканей человека, их аминокислотным составом в значительной мере объясняется тот факт, что в условиях полного голодания в организме взрослого человека для покрытия минимальных физиологических затрат расщепляется с образованием отрицательного азотистого баланса 22–24 г тканевого белка (минимальное белковое расщепление). Однако количество белков, обеспечивающее минимальное азотистое равновесие, нельзя считать достаточным для организма человека, так как оно не позволяет создавать в организме даже минимальных резервов белков и обеспечивать пластические процессы. В то же время для ресинтеза этого количества белка и восстановления минимального азотистого равновесия необходимо введение с пищей от 50 до 70 г белков. Столь значительные колебания количества белков пищи, необходимых для ресинтеза разрушительных тканевых белков, зависят также от биологической ценности пищевых белков.

Пищевые белки нельзя на длительное время исключать из пищевого рациона. Белковая недостаточность ведет к функциональным, а затем и необратимым изменениям в центральной нервной и эндокринной системах, высшей нервной деятельности. При белковой недостаточности развиваются алиментарная дистрофия, маразм. Дистрофия сопровождается значительным отставанием в весе, необратимыми деструктивными изменениями во многих органах. Маразм – истощение, угасание психической деятельности, слабоумие.

Избыточное введение белка с пищей ведет к перегрузке организма продуктами белкового метаболизма, усилению гнилостных процессов в кишках, перенапряжению деятельности печени и почек: повышение на первом этапе условно-рефлекторной деятельности центральной нервной системы сменяется срывом.

Суточная физиологическая потребность в белке зависит от пола, возраста, характера трудовой деятельности и других факторов. Удельный вес белка должен составлять 11–13 % энергетической ценности суточного рациона.

В таблице 1 приведены данные о среднем содержании белка в основных пищевых продуктах.

_{Содержание белка в пищевых продуктах (на 100 г)}

Жиры – также источник энергии, но они используются главным образом как аварийный запас. Жиры откладываются до поры до времени в «жировые депо» и расходуются, когда возрастает потребность в энергии. Суточная потребность в жирах – в среднем 30 % калорий суточного пайка. Наиболее рациональное соотношение жиров: две трети (50–70 г) жиров животных, одна треть (25–30 г) – растительных.

В современной науке о питании особое место отводится овощам, ягодам, фруктам. Это незаменимые продукты питания. Содержание калорий в них небольшое, к тому же питательные вещества, главным образом углеводы, заключены в плотную оболочку, откуда с трудом извлекаются. Значение же их в том, что в сочетании с овощами, фруктами лучше усваиваются другие продукты, включая мясо.

Участвуя в обмене веществ, фрукты и овощи улучшают функции нервной системы и эндокринных желез, предохраняют от витаминной недостаточности, повышают двигательную функцию кишечника (важно при некоторых формах запоров). Уместно упомянуть, что фрукты, ягоды, овощи тормозят развитие атеросклероза и гипертонической болезни. Суточная норма овощей, фруктов – не менее 300–400 г.

Возникает вопрос: не правы ли сторонники вегетарианской пищи?

Известно, что население жарких стран питается по преимуществу или исключительно растительными продуктами. Но организм человека «запрограммирован» на смешанное питание. Недостаток вегетарианства и некоторых модных диет в том, что требуют односторонней перегрузки системы пищеварения и снижения функции ее в той части, которая предназначена для расщепления и усвоения белков и жиров. Нельзя забывать и того, что люди, занимающиеся тяжелым физическим трудом, не могут нормально жить и трудиться без продуктов животного происхождения.

Жиры относятся к группе простых липидов и представляют собой сложные эфиры жирных кислот и трехатомного спирта глицерина.

Источником для образования жира в организме человека являются жиры пищевых продуктов животного и растительного происхождения; кроме того, они могут синтезироваться в организме из углеводов и в меньшей мере из белков.

Пищевые жиры всасываются в тонком кишечнике после предварительного расщепления на жирные кислоты и глицерин, из которых затем образуются специфические для организма жиры.

Доказана возможность всасывания пищевых жиров без предварительного расщепления, в эмульгированном состоянии. Жиры с низкой температурой плавления (растительные масла, рыбий жир и др.), как и эмульгированные жиры (молочный жир, сливочное масло и др.), усваиваются легче, чем с высокой температурой плавления (говяжий, бараний, свиной и др.).

Жирам принадлежит многообразная физиологическая роль в организме человека. Они входят в состав клеточных структур и принимают участие в обеспечении нормальной жизнедеятельности клеток. Частично жиры откладываются в виде резерва в жировые депо: подкожную основу, сальник, рыхлую соединительную ткань, окружающую внутренние органы (почки и др.). Подкожный жировой слой предохраняет тело человека от механических воздействия и переохлаждения, а жир, находящийся вокруг внутренних органов, способствует их устойчивому положению и защищает от ушибов и сотрясений. При недостаточном введении углеводов с пищей и низкой ее энергетической ценности жиры, в первую очередь резервные, могут расходоваться как высокоэнергетический материал.

Жиры способствуют всасыванию жирорастворимых витаминов (ретинола, кальциферолов, филлохинов). Некоторые из жиров являются источниками указанных витаминов. Кроме того, жиры способствуют усвоению белков, стимулируют перистальтику кишок, желчеотделение и внешнесекреторную деятельность поджелудочной железы, повышают вкусовые качества пищи, вызывают появление чувства насыщения. Диетические рационы, богатые жирами, способствуют торможению деятельности головного мозга. В оптимальных количествах жиры являются физиологическими стимуляторами клеток системы мононуклеарных фаготитов.

В состав жиров входят насыщенные (пальмитиновая, стеариновая, масляная, капроновая и др.) и ненасыщенные (олеиновая, линолевая, линоленовая, арахидиновая) жирные кислоты. В растительных маслах (подсолнечное, кукурузное, хлопковое, льняное, соевое, конопляное и др.) содержатся преимущественно ненасыщенные жирные кислоты, а в животных жирах (бараний, говяжий и др.) – главным образом насыщенные. При гидрогенизации и рафинировании количество ненасыщенных жирных кислот в маслах уменьшается.

Биологическая ценность жиров для организма в значительной мере определяется содержанием полиненасыщенных (с числом двойных связей больше двух) жирных кислот: линолевой, линоленовой, арахидоновой. Они не образуются в организме и поэтому являются незаменимыми факторами питания. В присутствии пиридоксина линолевая и линоленовая жирные кислоты могут превращаться в биологически наиболее ценную арахидоновую кислоту.

Полиненасыщенные жирные кислоты участвуют в окислительно-восстановительных процессах, являются предшественниками в синтезе простагландинов, повышают эластичность и уменьшают проницаемость сосудистой стенки, образуют с холестерином легкорастворимые соединения, ускоряют его превращение в печени в желчные кислоты, стимулируют желчеотделение и перистальтику кишок, способствуют выведению холестерина из организма (профилактика атеросклероза, камнеобразования и т. д.), обеспечивают нормальный рост и развитие организма, усиливают липотропное действие холина и способствуют его синтезу. При недостатке ненасыщенных жирных кислот развиваются дерматиты, снижается способность к размножению.

Основными поставщиками полиненасыщенных жирных кислот являются растительные масла (подсолнечное, кукурузное, соевое, хлопковое) и некоторые животные жиры (птичий, рыбий жир, жир костного мозга).

Ненасыщенные жирные кислоты в биологическом отношении малоактивны.

На долю жиров должно приходиться в среднем 33 % энергетической ценности суточного рациона с дифференциацией по зонам: для южных районов – 27–28 %, для северных – 38–40 %. Суточная потребность человека в жирах зависит от пола, возраста, характера трудовой деятельности и других факторов.

В природе не существует жиров биологически полноценных. Так, например, в растительных маслах при высоком содержании линолевой кислоты отсутствует арахидоновая. Напротив, животные жиры (говяжий, бараний, свиной) беднее линолевой кислотой, но содержат, хотя и в небольшом количестве арахидоновую кислоту. Если в растительных маслах отсутствуют ретинол и кальциферол (витамины А и D), то в животных они содержатся в значительном количестве. Поэтому для обеспечения потребностей организма человека необходимо употребление разнообразных жиров. Суточная потребность человека в жирах должна покрываться на 30 % за счет растительных и на 70 % за счет животных жиров. Около трети жиров содержится в различных пищевых продуктах;

остальная часть используется в чистом виде (собственно пищевые масла и жиры) во время приготовления пищи.

Физиологическая полноценность рациона, включающего различные жиры, определяется нормой потребности в линолевой кислоте в размере 4–6 % его энергоемкости.

При значительном ограничении употребления жира уменьшается масса тела, создается угроза дефицита жирорастворимых витаминов, снижается сопротивляемость организма к неблагоприятным воздействиям внешней среды (инфекции, холоду и т. д.), задерживаются рост и развитие молодого организма.

Избыточное употребление жира ведет к нарушению обмена, способствует развитию ряда заболеваний (атеросклероз, сахарный диабет и др.), повышению массы тела, понижению аппетита, перегрузке жирами печени, поджелудочной железы и кишок с развитием их дисфункции, угнетению деятельности щитовидной железы, кроветворения, повышению свертываемости крови. Недостаток липотропных факторов (метионина, холина, лецитина и др.) приводит к жировой инфильтрации печени.