У новорожденных детей выделяют два варианта болезней легких – пневмопатии и пневмонии.

Пневмопатии – заболевания легких, возникшие перинатально, неинфекционной этиологии. К ним относят первичные ателектазы легких, болезнь гиалиновых мембран, отечно-геморрагический синдром, транзиторное тахипноэ, синдром аспирации мекония. Эти заболевания объединяют термином «синдрома дыхательных расстройств» (СДР), или респираторного дистресс-синдрома новорожденных. К пневмопатиям относят также бронхолегочную дисплазию, легочную дисфункцию недоношенных (синдром Вильсона – Микити), врожденную лобарную эмфизему и другие.

Этиология. Основой заболевания является незрелость легких, чаще наблюдаемая у недоношенных детей. Выделяют легочные и внелегочные неблагоприятные факторы, ведущие к развитию СДР. К легочным причинам относят аспирацию околоплодных вод, крови, мекония, дефицит сурфактанта, аномалии развития легких и респираторного тракта, травмы легких, транзиторные тахипноэ и пр. К внелегочным причинам относятся перинатальная гипоксия и асфиксия при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, анемиях, сахарном диабете матери, родоразрешении путем кесарева сечения и других неблагоприятных факторах.

В основе патогенеза СДР лежит дефицит сурфактакта – активного вещества, препятствующего спадению альвеол на выдохе и регулирующего проницаемость альвеолярной стенки. Это способствует развитию гипоксии, гиперкапнии, что приводит к развитию респираторно-метаболического ацидоза, других нарушений обмена и функциональных изменений органов. В различных участках легких при СДР находят ателектазы, гиалиновые мембраны, отечно-геморрагические изменения.

Клиника СДР. Ранними симптомами являются:

? одышка, которую отмечают либо сразу после рождения, либо через несколько часов; характерно возникновение одышки на фоне розовой кожи, что объясняют большим содержанием в крови фетального гемоглобина, имеющего большее сродство к кислороду;

? звучный, стонущий выдох в результате спазма голосовой щели на выдохе;

? западение грудной клетки на вдохе, раздувание крыльев носа, щек;

? приступы апноэ, цианоз (периоральный, генерализованный);

? парадоксальное дыхание (западение брюшной стенки на вдохе);

? пенистые выделения на губах;

? отеки стоп, кистей;

? часто гипотермия, вялость, мышечная гипотония, гипорефлексия, срыгивания, отеки подкожной клетчатки, потеря массы тела.

При аускультации на фоне ослабленного дыхания выслушиваются рассеянные крепитирующие хрипы. Тахикардия. Тоны сердца приглушены. Повышается давление в малом круге кровообращения, развиваются застойные явления в легких, нарастающие в конце первой недели.

При превалировании отечно-геморрагического синдрома характерны наличие обильных хрипов в легких, кровянистые выделения изо рта, иногда пенистого характера, поверхностное дыхание, увеличение печени, отек мягких тканей. Могут появиться легочное и другие кровотечения, ДВС-синдром, постгеморрагическая анемия.

Для оценки тяжести дыхательных расстройств у новорожденных Сильверманом предложена шкала, по которой учитываются определенные симптомы, представленные в табл. 12.

В стадии 0 патологические симптомы отсутствуют, в стадии I они имеются, но менее выражены, чем в стадии II. При этом каждый симптом при стадии I оценивается в 1 балл, при стадии II – в 2 балла. Если сумма баллов меньше 5 – начинающийся СДР, 5 баллов – средней тяжести, 6–9 баллов – тяжелый, а при 10 баллах – крайней тяжести.

Таблица 12

Шкала Сильвермана-Андерсена [Silverman W., Anderson D., 1956] для диагностики и оценки тяжести синдрома дыхательных расстройств у новорожденных

В шкале не учитываются такие симптомы, как одышка, цианоз, которые могут быть обусловлены и внелегочными причинами.

Диагноз СДР устанавливается по клинико-рентгенологическим данным с оценкой данных по шкале Сильвермана.

Дифференциальный диагноз СДР проводится с дыхательными расстройствами как легочного генеза, вызванными пневмонией, пороками развития легких, так и внелегочными – внутричерепная родовая травма, врожденные пороки сердца, диафрагмальная грыжа, полицитемия и др.

Лечение СДР. Назначают следующие мероприятия.

? Правильный уход. Профилактика охлаждения (при температуре тела 35° синтез сурфактанта прекращается).

? Нормализация легочной вентиляции и газового состава крови с помощью спонтанного дыхания при повышенном давлении (СДППД). При появлении приступов апноэ, невозможности достичь коррекции р_O2 ребенка переводят на ИВЛ.

? При беспокойстве ребенка – оксибутират натрия, седуксен.

? Глюкокортикоиды – преднизолон в дозе 2 мг/кг сут. на 2 введения (глюкокортикоиды стимулируют синтез сурфактанта).

? Заменные трансфузии крови в 1-е сутки жизни. Эндотрахеальное введение искусственного сурфактанта в количестве 4–6 мл.

? Детям, находящимся на СДППД или ИВЛ, назначают антибиотикотерапию. Для профилактики токсического действия кислорода назначают витамин E в дозе 20 мг/кг внутримышечно.

? Аэрозольтерапия при помощи ультразвуковых аппаратов с раствором хлорида натрия 0,85 %, натрия гидрокарбоната 1–2 %, раствора ацетилцистеина.

? Коррекция КОС. При дыхательном ацидозе введение натрия гидрокарбоната не показано. При метаболическом ацидозе – оксигенация и введение 2 % раствора натрия гидрокарбоната.

? При приступах апноэ введение эуфиллина в разовой дозе 2–5 мг/кг массы тела 3 раза в день внутримышечно или внутривенно. При нетяжелых приступах – этимизол в дозе 1 мг/кг 3–4 раза в день.

? Энтеральное питание в первый день жизни детям с СДР не назначают.

При уменьшении одышки до 70–65 вдохов в 1 минуту, отсутствии вздутия живота и приступов апноэ на фоне лечения после контрольного «кормления» дистиллированной водой дают грудное молоко. При наличии сосательного рефлекса – из бутылочки, при его отсутствии – через зонд.

Дети, находящиеся на ИВЛ, получают парентеральное питание. Объем жидкости в первые сутки – 50–60 мл/кг, к 7-му дню его доводят до 150 мл/кг. Молоко назначают при улучшении состояния ребенка, отсутствии апноэ и уменьшении одышки.

Дети, перенесшие СДР, часто болеют пневмониями, энцефалопатиями, что требует раннего назначения препаратов, улучшающих трофику мозга (ноотропил и др.).

Пневмония – инфекционное заболевание с локализацией воспалительного процесса в ткани легкого.

Этиология. Возбудителями пневмонии являются различные микроорганизмы. При инфицировании в антенатальном периоде – микоплазмы и вирусы, реже – бактерии. При интранатальной пневмонии возбудителями чаще являются бактерии: стрептококки, кишечная палочка, бактероиды, клебсиеллы, хламидии, цитомегалы, грибы типа кандида.

Неонатальные пневмонии делятся на ранние, возникающие в первую неделю жизни, и поздние – после второй недели. В этиологии ранних пневмоний играет роль та же флора, что и при развитии интранатальных. Поздние неонатальные пневмонии чаще вызываются вирусно-бактериальной флорой.

Для антенатальных пневмоний характерно гематогенное проникновение инфекции в легкие, для интранатальных и неонатальных – бронхогенное.

Большое значение в развитии пневмоний имеют внутриутробная гипоксия и асфиксия, несовершенство иммунологической реактивности, неблагоприятное течение беременности и родов, травмы, недоношенность, пороки развития легких, пневмопатии и др.

При пневмонии в результате нарушения функции дыхания развивается синдром дыхательной недостаточности, в основе которого лежат гипоксия, гиперкапния с последующим развитием респираторного и метаболического ацидоза и легочной гипертензии.

Клиника. При антенатальных пневмониях сразу после рождения отмечается тяжелое состояние ребенка: одышка, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, цианоз, периодически возникающие приступы апноэ. Ребенок вял, наблюдаются срыгивания, гипорефлексия, мышечная гипотония. Температура повышается на 1–2-е сутки жизни.

При перкуссии над легкими определяется тимпанит либо укорочение тона, чаще в нижних отделах легких, при аускультации – обильные мелкопузырчатые хрипы. Тахикардия, расширение сердечной тупости, приглушение тонов сердца.

Нередко с рождения наблюдаются увеличение печени, спленомегалия, появляются склерема, геморрагический синдром, отечность.

Выявляются симптомы, характерные для отдельных инфекций (табл. 13).

Таблица 13

Клиническая характеристика внутриутробных инфекций

Общими симптомами являются снижение аппетита, задержка прибавки массы тела и развитие гипотрофии, вялость, лихорадка, склерема, бледность кожи или желтуха и симптомы-синдромы, характерные для того или иного возбудителя внутриутробной инфекции.

При интранатальных пневмониях состояние детей в первые часы, сутки после рождения может быть удовлетворительным. На 2–3-й день жизни появляются признаки дыхательной недостаточности, поднимается температура тела и появляются изменения в легких: при перкуссии – участки укорочения звука и участки тимпанита, при аускультации – мелкопузырчатые влажные звучные хрипы. В зависимости от возбудителя заболевания клиническая картина пневмонии может иметь некоторые особенности.

Клиника пневмоний, вызванных внутриутробной инфекцией, зависит от вида возбудителя, времени инфицирования (антенатально, интранатально) и имеет, как правило, генерализованный характер процесса, протекающего с поражением многих органов и систем.

Клинические проявления заболевания у новорожденных складываются из общих симптомов и признаков поражения того или иного органа.

Дети с подозрением на внутриутробную инфекцию подлежат комплексному обследованию, которое включает:

? исследование в пуповинной или венозной крови в первые три дня жизни иммуноглобулинов М и А. Повышение уровня JgM свыше 0,2 г/л и JgA свыше 0,02–0,05 г/л свидетельствует о внутриутробном инфицировании;

? бактериологическое обследование ребенка (мазки из зева, носа, первые порции мекония) в первые сутки жизни и матери (околоплодные воды, мазки из зева, исследование плаценты);

? определение в пуповинной крови C-реактивного белка. Положительная реакция на C-реактивный белок наблюдается у детей с текущей или перенесенной внутриутробной инфекцией.

Результаты проведенных исследований необходимо сопоставить с клиническими данными.

Формулировка диагноза внутриутробной инфекции зависит от расшифровки этиологии и объема поражения. При наличии одного очага инфекции – внутриутробная пневмония. Если изменения в органах не укладываются в нозологическую форму, то диагноз формулируют следующим образом: внутриутробная инфекция с поражением легких, распространенный ателектаз. При генерализованной внутриутробной инфекции диагноз включает внутриутробную инфекцию, пневмонию, ДН-II, гепатит, энцефалит.

Ранние неонатальные пневмонии протекают по типу интранатальных.

Поздние неонатальные пневмонии чаще начинаются с явлений ОРЗ, на фоне которого нарастает одышка, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, покашливание. Развивается эмфизема, объективные данные в легких скудные. Появляются признаки поражения сердечно-сосудистой системы, увеличивается печень, могут появиться отеки. На клиническую картину оказывает влияние и возбудитель: при гриппе выражен нейротоксикоз; при аденовирусной инфекции – конъюнктивит, ринит, кашель, в легких обилие хрипов; при RS-инфекции – обструктивный синдром; при герпетической инфекции – геморрагический синдром, энцефалит, развитие ДВС-синдрома.

У недоношенных детей пневмонии часто протекают без повышения температуры и характеризуются развитием более частых осложнений. В клинической картине преобладают общие симптомы, проявления дыхательной недостаточности и токсикоза. Выражены признаки угнетения центральной нервной системы: вялость, адинамия, срыгивание, рвота, падение массы тела, аритмия дыхания, апноэ и др. У недоношенных детей возможна и пневмоцистная пневмония, характеризующаяся интерстициальным характером изменений в легких. В клинической картине преобладают симптомы дыхательной недостаточности, резкая одышка, кашель, тахикардия. Диагностика основана на рентгенологических данных: «ватное» легкое (очаговые тени сочетаются с участками вздутия). Диагноз подтверждается выявлением возбудителя в содержимом бронхов.

Лечение. Ребенок с пневмонией в периоде новорожденности должен быть госпитализирован в бокс поста интенсивной терапии. Недоношенные дети должны находиться в кувезе. Питание детей зависит от их состояния. К груди ребенка прикладывают при исчезновении признаков дыхательной недостаточности III–II степени и интоксикации. При энтеральном питании грудным молоком количество его постепенно увеличивается – по 5–10 мл на кормление каждый день. При антенатальных пневмониях антибиотики используют в основном с целью профилактики наслоения вторичной инфекции. Обычно назначают пенициллин или ампициллин в сочетании с оксациллином или метициллином в дозе 100–150 мг/кг сут. (для всех перечисленных антибиотиков). При интранатальных пневмониях используют антибиотики, активные против грамотрицательной флоры (ампициллин, карбенициллин), которые целесообразно сочетать с цефалоспоринами, лучше II и III поколения (кетацеф, клафоран и др.).

Лечение внутриутробных пневмоний проводится с учетом возбудителя заболевания. При токсоплазмозе в качестве специфической терапии используется хлоридин в дозе 0,001–0,002 г/кг сут. в 2–3 приема в сочетании с сульфадимезином – 0,15–0,2 г/кг сут. 4 раза в день (оба препарата даются в течение 5–7 дней) или бисептол в дозе 8–12 мг/кг сут. в течение 2 недель. При лечении листериоза используют пенициллины и цефалоспорины, гентамицин. Лечение хламидийной пневмонии проводится эритромицином – 40 мг/кг сут. в течение 3 недель, сумамедом – 10 мг/кг в первые сутки и в дозе 5 мг/кг сут. в последующие 4–7 дней, клацидом – через рот 10 мг/кг сут. 2 раза в течение 7–14 дней.

Внутриутробную микоплазменную пневмонию лечат эритромицином в дозе 50 мг/кг сут. Используют также сумамед, рулид – 5–10 мг/кг сут. в 2 приема внутрь. При генерализованной внутриутробной герпетической инфекции показано применение препарата ЙДУР в дозе 50–100 мг/сут. Препарат вводят внутривенно капельно в 5 % растворе глюкозы каждые 4–6 часов. Длительность курса – 4–5 дней.

При неонатальных пневмониях можно начинать лечение с бензилпенициллина или ампициллина в сочетании с пенициллиназо-устойчивыми полусинтетическими пенициллинами. Терапию антибиотиками изменяют в соответствии с видом и чувствительностью микроба.

Для профилактики дисбактериоза назначают эубиотики.

Противогрибковые средства назначают при данных, свидетельствующих о грибковой пневмонии.

В остром периоде пневмонии проводится пассивная иммунотерапия – введение иммуноглобулина (0,2 мл/кг 4 раза с интервалом в 3–4 дня), закапывание в нос интерферона. При ателектазах, при длительно держащихся очаговых изменениях показаны бронхоскопические санации.

Широко используют витаминотерапию парентерально или внутрь (C, B₁, B₂, B₆, B₁₂, E). По показаниям назначают ингибиторы протеаз.

В зависимости от тяжести заболевания, в частности при кардиореспираторном синдроме, назначают сердечные гликозиды, рибоксин, при интестинальном – эссенциале, при ДВС-синдроме – гепарин.