Кишечная палочка (Escherichia coli)

В 1885 г. австрийский ученый Теодор Эшерих[43] открыл микроорганизм, который впоследствии был назван его именем – Escherichia coli (читается как «эшерихия коли»). Другое название этой бактерии – кишечная палочка.

Согласно рассмотренным классификациям это факультативные анаэробы, грамотрицательные палочковидные бактерии.

Где обитает

Эта бактерия является постоянным обитателем толстой кишки человека, в которой она выполняет полезные функции – подавляет рост вредных бактерий и участвует в синтезе некоторых витаминов. Благодаря этой деятельности бактерии кишечной палочки осуществляется нормальный процесс пищеварения.

Механизм заражения

Заражение становится возможным при попадании бактерии в мочевые пути. Важную роль в развитии воспаления играет сниженная иммунологическая защита организма.

Заражение происходит контактно-бытовым способом. Например, при несоблюдении правил личной гигиены. Возможна также передача инфекции и при половом акте.

Протеи[44] (Proteus) – это факультативные анаэробы, палочковидные грамотрицательные бактерии.

Где обитает

Протеи живут в пищеварительном тракте и необходимы для его нормального функционирования. Этот вид бактерий также широко распространен в почве и воде.

Механизм заражения

В силу различных причин попадая в мочевые пути, в частности в почки, этот вид бактерий вызывает воспаление. Механизм заражения и путь передачи инфекции аналогичен механизму заражения кишечной палочкой.

Часто встречается при пиелонефритах, возникающих во внутрибольничных условиях.

Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) – это факультативный аэроб, грамотрицательная палочковидная бактерия.

Где обитает

Синегнойная палочка распространена повсеместно, главным образом в воде и почве. В воде способна выживать до 1 года (при 37 °C), в том числе во многих растворах, которые в этом случае являются средой для передачи инфекции. Может входить в состав нормальной микрофлоры организма (кожа паха, подмышечной области, ушей, носа; глотка; желудочно-кишечный тракт).

Механизм заражения

Способ передачи инфекции – контактно-бытовой. Передается чаще всего через зараженные предметы обихода, растворы, кремы для рук, полотенца, помазок для бритья и т. п.

Воспалительный процесс синегнойная палочка в подавляющем большинстве случаев вызывает у лиц с ослабленной иммунной системой и (или) если имеет место повреждение слизистой оболочки (например, повреждение мочевых путей при мочекаменной болезни).

Часто встречается при пиелонефритах, возникающих во внутрибольничных условиях.

Клебсиелла (Klebsiella)

Этот вид бактерий, также как и Escherichia coli (кишечная палочка), назван по имени его первооткрывателя – немецкого ученого Э. Клебса[45].

Клебсиелла – это факультативный анаэроб, грамотрицательная палочковидная бактерия.

Где обитает

Клебсиелла обитает на слизистой оболочке носа, рта и кишечника здоровых людей.

Механизм заражения

Источником возбудителя инфекции является больной человек и (или) бактерионоситель.

Инфекция может передаваться фекально-оральным, воздушно-капельным и контактно-бытовым путями.

Инфекция чаще всего передается через загрязненные пищевые продукты (особенно мясные и молочные), воду, воздух.

Энтерококкус фекалис (Enterococcus faecalis[46]) – это аэробы, грамположительные кокки. Бактерия обнаруживается в испражнениях более 90 % здоровых взрослых людей. Является основным возбудителем воспалительных заболеваний мочевых путей у беременных.

Где обитает

Является постоянным обитателем желудочно-кишечного тракта и женской половой системы.

При попадании в мочевые пути становится патогенным и вызывает воспаление при ослабленном иммунитете.

Механизм заражения

Способ передачи инфекции – контактно-бытовой. Может попадать в мочевые пути при половом акте, а также по лимфатическим сосудам при заболеваниях толстой кишки.

Стафилококки (Staphylococcus) – это факультативные анаэробы, грамположительные кокки.

Где обитает

Стафилококки распространены повсеместно. Могут обитать на коже и слизистых оболочках человека, не вызывая отрицательных последствий.

Механизм заражения

Основным источником стафилококковой инфекции являются больные стафилококковой ангиной и носители стафилококка на слизистых оболочках.

Передача стафилококковой инфекции происходит различными способами, в частности контактно-бытовым – при нарушении правил гигиены, через загрязненные предметы, а также при различных урологических манипуляциях (уретроскопия, взятие мазков и т. п).

Возможен и половой путь проникновения инфекции в мочевые пути.

После того как микроорганизмы попадают в почку, они инициируют патологический процесс, который называется воспалением. Воспаление – это универсальная защитная реакция организма, возникающая в ответ на действие любого повреждающего агента и характеризующаяся процессами, направленными на устранение этих агентов. При помощи воспаления организм старается не допустить дальнейшего распространения вредоносных факторов в организме, мини-мализировать последствия этого вторжения и восстановить уже поврежденные зоны.

Клиническая картина воспаления была известна еще с древних времен и ее сравнивали с пожаром. По-латински воспалительный процесс обозначали словом inflammatio, что в переводе означает «поджигание, поджог». И действительно, по стремительности развития и по разрушительным для организма последствиям воспаление порой напоминает стихийное бедствие.

Терминология

Наименование воспаления того или иного органа (ткани) принято составлять, прибавляя к латинскому или греческому названию органа (ткани) суффикс «-it-», а в русском языке «-ит».

Так, например, название заболевания «пиелонефрит» образовано прибавлением суффикса «-ит» к названиям анатомических образований греч. пиело– (лоханка) и нефр-(почка).

Виды воспаления

Различают два вида воспаления:

1) специфическое;

2) банальное[47].

Специфическим называют воспаление, которое вызывается строго определенными микроорганизмами и протекает с характерной клинической картиной. Например, туберкулез вызывается только микобактериями, сифилис – бактерией бледная трепонема.

Банальным воспалением называют патологический процесс, вызываемый различными микроорганизмами (например, кишечная палочка, стафилококк и т. п.), а также возникающий при воздействии физических, химических и других факторов, при этом клиническая картина не имеет характерных отличий (не зависит от вида микроорганизма). Иначе говоря, и кишечная палочка, и стафилококк, и другие бактерии могут вызвать сходное по клинической картине неспецифическое воспаление почек, а микобактерия туберкулеза, попав в почки, вызывает только туберкулез почек со специфической, характерной только для этого заболевания, клинической картиной.

Фазы, воспаления

Воспалительный процесс протекает в три фазы, которые называются: альтерация[48], экссудация[49] и пролиферация[50]. При классическом воспалении фаза альтерации сменяется фазой экссудации, которая переходит в пролиферацию. Все эти фазы взаимосвязаны, однако в силу различных причин может наблюдаться выраженное преобладание какой-либо одной фазы. При этом, в зависимости от преобладания той или иной фазы, говорят соответственно об альтеративном, экссудативном или пролиферативном воспалительном процессе.

1. Первая фаза – альтерация

Название этой фазы происходит от латинского слова alteratio, что означает «изменение». В музыке это слово означает повышение или понижение какого-либо звука без изменения его названия. В медицине, в отличие от музыки, название состояния меняется, поскольку эта стадия знаменует начало воспаления, т. е. переход от здоровья к болезни.

После того как патогенный фактор подействует на ткань, происходит повреждение клеток и выделение в результате этого различных веществ, которые мобилизуют организм на борьбу с чужеродным агентом.

2. Вторая фаза – экссудация

Одним из результатов такой мобилизации является повышение проницаемости сосудов и увеличение перехода жидкости из микроциркуляторного русла в ткани. Такой процесс называют экссудацией, а воспаление – экссудативным. При этом виде воспаления формируется экссудат (воспалительный выпот), скапливающийся в тканях и полостях тела, источником которого служат кровь, лимфа и местные ткани. Соответственно, в состав экссудата входят жидкостная и клеточная составляющие. Жидкостная фракция по составу близка к плазме крови, а клеточная составляющая представлена лейкоцитами и разрушенными клетками тканей.

В зависимости от характера экссудата различают несколько видов экссудативного воспаления[51]:

? серозное воспаление (в экссудате много жидкости и мало клеток);

? гнойное воспаление (в экссудате мало жидкости и много клеток). Сам экссудат, образующийся при гнойном воспалении, называют гноем.

В зависимости от распространенности и локализации[52] различают следующие виды гнойного воспаления:

? мелкие гнойнички – апостемы[53] в коре почки при апостематозном пиелонефрите;

? карбункул[54] почки – гнойно-некротическое поражение с образованием ограниченного инфильтрата в коре почки. В настоящее время под карбункулом почки понимают форму острого пиелонефрита, при котором в корковом слое почки образуется один или несколько гнойно-некротических очагов, склонных к абсцедированию и распространению на мозговой слой и околопочечную клетчатку;

? абсцесс[55] почки – ограниченное гнойное воспаление с расплавлением ткани почки и образованием полости, заполненной гноем.

3. Третья фаза – пролиферация

Эта фаза характеризуется преобладанием интенсивного размножения клеток (пролиферацией). Это завершающая фаза воспаления, в которой происходит ликвидация последствий разрушения, которое происходило в первые две фазы.

Клинические признаки воспаления

Воспалительный процесс всегда проявляется пятью характерными признаками:

? покраснение;

? повышение температуры;

? припухлость;

? боль;

? нарушение функции пораженного органа.

По вполне понятным причинам при воспалении внутренних органов не все эти признаки очевидны. Кроме местных признаков, воспаление характеризуется и общими симптомами:

? повышение общей температуры тела;

? различного рода проявления интоксикации (вялость, недомогание и т. п.);

? изменения лабораторных показателей – увеличение количества лейкоцитов в крови, повышение СОЭ и другие признаки, о которых речь пойдет в соответствующих разделах.

Исходы, воспаления

Воспалительный процесс может иметь несколько возможных исходов.

? Самый благоприятный исход – полное восстановление поврежденной в результате воспаления функции органа или ткани. Полная нейтрализация болезнетворного агента.

? При неполном уничтожении патологического агента функция органа частично сохранена, но воспалительный процесс затягивается и становится хроническим.

? Самый неблагоприятный исход – когда действие болезнетворного агента увеличивается, площадь поражения становится больше, функция органа или ткани значительно уменьшается или полностью утрачивается. При инфекционном воспалительном процессе самым неблагоприятным вариантом развития заболевания является появление сепсиса[56].

Развитию воспалительного процесса в значительной мере способствуют различные факторы, которые ослабляют защитные силы организма и (или) создают благоприятные условия для внедрения и размножения микроорганизмов. Такие факторы называют факторами риска.

Различают две группы факторов риска, которые чаще всего способствуют развитию пиелонефритов: общие и местные.

Общие факторы риска

К общим факторам риска относятся такие заболевания и состояния, на фоне которых организм становится более восприимчивым к развитию воспалительных процессов в почках. К этим факторам относятся:

1. Угнетение общего иммунитета организма в результате различных заболеваний либо на фоне лекарственной терапии (например, лечение цитостатическими препаратами, преднизолоном).

2. Сахарный диабет (поражение почек в результате повышенного сахара крови)[57].

3. Атеросклероз (атеросклеротическое поражение почечных артерий).

4. Гипертоническая болезнь (поражение сосудов почек вследствие действия на них повышенного артериального давления).

5. Заболевания нервной системы – врожденные или приобретенные (например, опухоли головного и спинного мозга, острое нарушение мозгового кровообращения, остеохондроз позвоночника, травмы и т. п.). При этих заболеваниях происходит нарушение акта мочеиспускания в результате нарушения нервной регуляции.

6. Хронические воспалительные заболевания различной локализации – ангина, пневмония, холецистит, аднексит, эндометрит (часто после аборта) и другие инфекции в малом тазу.

7. Нарушения обмена веществ:

? Нарушение обмена кальция, а также связанные с ним нарушения обмена оксалатов и фосфора. Такие нарушения называют оксалатно-кальциевой и фосфатно-кальциевой кристаллоурией.

Оксалаты[58] – это соли и эфиры щавелевой кислоты, которые выполняют различные полезные функции в организме. В норме щавелевая кислота находится в растворимом состоянии. В силу различных причин при патологии начинают образовываться нерастворимые соли – оксалаты. Различают первичную оксалатурию, ее называют оксалоз. Оксалоз – это редкое наследственное заболевание с повышенным образованием в организме щавелевой кислоты.

Значительно чаще встречается вторичная оксалатурия. Она возникает в связи с преобладанием в питании тех или иных продуктов на фоне наследственной предрасположенности к нарушению обмена оксалатов.

К продуктам, содержащим большое количество щавелевой кислоты, относятся мандарины, апельсины, грейпфруты, щавель, шпинат, ревень, крепкий чай, какао, шоколад, орехи.

Фосфатурия[59] – выделение с мочой повышенного количества фосфорной кислоты[60]. Фосфатурия бывает первичной и вторичной. Первичная фосфатурия встречается при многих патологических состояниях. К ним относятся различные заболевания костей (например, остеопороз), заболевания щитовидной железы, паращитовидной железы и другие заболевания, сопровождающиеся нарушением обмена фосфора и кальция. Вторичная фосфатурия встречается, как правило, при хронических инфекциях мочевой системы.

? Нарушение обмена пуринов – очень важных веществ, которые играют «строительную» роль в организме. Источником пуринов служит пища, но в незначительном количестве они синтезируются в организме. Пурины участвуют в различных биохимических реакциях, расщепляются до мочевой кислоты, которая выводится с мочой. При патологии, когда обмен пуринов нарушается, уровень мочевой кислоты возрастает и образуются кристаллы уратов[61]. Эти кристаллы откладываются в почках в виде камней (мочекаменная болезнь) и (или) выводятся с мочой. Это называют уратной кристаллоурией.

Повышение концентрации мочевой кислоты встречается при таких заболеваниях, как почечнокаменная болезнь, острая и хроническая почечная недостаточность, подагра, некоторые острые инфекции (пневмония, рожистое воспаление, туберкулез), болезни крови (В₁₂-дефицитная анемия, лейкоз), псориаз, декомпенсированный сахарный диабет, тяжелые заболевания печени, злоупотребление алкоголем.

Повышение уровня мочевой кислоты может быть связано и с избыточным поступлением в организм продуктов, содержащих пурины: мясо, субпродукты (печень, сердце, легкие, почки, мозги, язык, пригодная для еды кожа, ножки, голова и т. п.), икра рыб.

8. Воздействие факторов внешней среды: радиации, токсических, химических, физических (охлаждение, травма) факторов.

9. Беременность.

10. Возраст (с возрастом риск заболевания возрастает).

11. Быстрое снижение веса.

12. Недостаточное потребление жидкости.

13. Психические заболевания и вследствие этого несоблюдение правил личной гигиены.

14. Применение лекарственных препаратов (сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства и т. п.).

Местные факторы риска

Местными факторами риска называют причины, относящиеся к мочеполовой сфере, при которых создаются благоприятные условия для проникновения и размножения микроорганизмов в мочевых путях. К этим факторам риска относятся:

? анатомические особенности женской мочеполовой сферы. У женщин мочеиспускательный канал незначительной длины (несколько сантиметров) и расположен близко к заднему проходу. Это приводит к тому, что бактерии значительно легче проникают в мочевые пути;

? пороки развития почек и мочевых путей: наличие двух и более мочеточников, отходящих от разных частей почки (удвоение почки), врожденное необычное ее расположение (дистопия почки);

? опущение почки (нефроптоз);

? поликистоз почек – наследственное заболевание, при котором образуются множественные полости (кисты) в ткани почки;

? мочекаменная болезнь;

? опухоли мочевых путей;

? аденома предстательной железы;

? простатит;

? инородное тело в мочевых путях (катетер, находящийся в мочевых путях, и т. п.);

? предшествующие оперативные вмешательства на мочевых путях;

? нарушения сократительной способности верхних мочевых путей и возникающий в результате этого застой мочи;

? нарушение местных механизмов защиты от инфекции: несостоятельность эпителия мочевых путей, уменьшение образования слизи, ослабление местного иммунитета;

? значительное уменьшение количества выделяемой мочи (олигоанурия) в результате какого-либо заболевания;

? факторы, увеличивающие загрязнение в области мочеиспускательного канала (например, недержание кала, недержание мочи любого происхождения);

? половой акт;

? выпадение матки;

? несоблюдение личной гигиены.

Выше были рассмотрены все составляющие развития острого пиелонефрита. Здесь мы вкратце подытожим сказанное: сведем все составные звенья в единый механизм возникновения заболевания.

После того как инфекция попадает в организм[62], а затем в почку[63], развивается защитная реакция – воспаление. Всем этим процессам благоприятствуют различные общие и местные факторы риска. Так, например, развитию первичного острого пиелонефрита предшествуют различные общие воспалительные заболевания. В этом случае инфекция попадает в почку с током крови (гематогенным путем).

Развитию вторичного острого пиелонефрита предшествуют различные местные факторы риска и урологические заболевания, а инфекция попадает в почку восходящим (урогенным) путем. Имеющиеся урологические заболевания (например, пороки развития почек и мочевых путей, опущение почки, мочекаменная болезнь и т. п.) приводят к изменению оттока мочи из почки и повышению давления в просвете мочевых путей. В результате моча двигается в обратном направлении. Такое движение мочи в обратном направлении по сравнению с нормальным ее движением получило название «рефлюкс». Обычно в наименовании рефлюкса присутствуют два органа (отдела). Первый – откуда идет заброс, второй – куда попадает рефлюксат. Например, при лоханочно-почечном рефлюксе заброс мочи происходит из почечной лоханки в паренхиму почки и ее сосуды. Различают также: пузырно-мочеточниковый рефлюкс, при котором патологический заброс мочи происходит из мочевого пузыря в мочеточники; лоханочно-почечный рефлюкс – заброс происходит из почечной лоханки в почку; мочеточнико-венозный – обратный ток мочи из мочеточника в крупные вены; мочеточнико-лимфатический – обратный ток мочи из мочеточника в лимфатические сосуды и т. п.

Таким образом, механизм развития вторичного пиелонефрита можно представить следующим образом.

Вследствие каких-либо урологических заболеваний нарушается нормальный отток мочи из почки, что приводит к застою мочи в почечной лоханке и повышению давления в ней. Это, в свою очередь, ведет к забросу мочи обратно в почечную ткань (рефлюкс). Застаивающаяся в почечной лоханке моча очень быстро инфицируется, что создает предпосылки для инфицирования самой почечной ткани. В дальнейшем процесс инфекционного воспаления распространяется на все структуры почечной ткани. Таков наиболее часто встречающийся механизм развития вторичного пиелонефрита.

Необходимо отметить, что важное значение в развитии первичного и вторичного пиелонефритов имеют всевозможные комбинации общих и местных факторов риска[64]. Например, развитие вторичного пиелонефрита при мочекаменной болезни на фоне сахарного диабета и гипертонической болезни.

Итак, инфекция попала в почку и развился воспалительный процесс.

В первую фазу (альтерации) происходит выброс биологически активных веществ. Это приводит организм в состояние боевой готовности и мобилизует его на борьбу с инфекцией. Расширяются кровеносные сосуды, увеличивается кровоток, что проявляется покраснением и повышением температуры[65]. Указанные процессы вызывают раздражение нервных окончаний, что формирует болевые ощущения.

Благодаря увеличившемуся кровотоку в пострадавший орган устремляется «спецназ» иммунной системы – лейкоциты, а также ускоряется выведение патологических агентов. Лейкоциты и часть плазмы крови выходят из сосудов в место развития воспалительного процесса, уничтожают «непрошенных гостей», однако и сами гибнут в больших количествах (фаза экссудации, клинически проявляющаяся припухлостью[66]). Как следствие, нарушается функционирование органа. Возникает серозное или гнойное воспаление. Благодаря интенсивному кровотоку, остатки уничтоженных микроорганизмов, погибшие лейкоциты и прочие токсины уносятся с места «военных действий» и выводятся из организма. Циркулирующие в крови токсины оказывают действие на организм – возникает повышение общей температуры, появляются признаки интоксикации.

Далее воспалительный процесс может иметь несколько возможных исходов[67].

Разновидности острого пиелонефрита

При описании острого пиелонефрита пользуются следующими классификациями:

1. В зависимости от причины, вызвавшей заболевание, различают:

? бактериальный пиелонефрит, когда патологический процесс инициирован бактериями;

? грибковый пиелонефрит, при котором воспаление вызвано грибками;

? вирусный пиелонефрит, когда воспаление вызвано вирусами.

2. В зависимости от того, сколько почек поражается (одна или две), различают одно- или двухсторонний пиелонефрит.

3. В зависимости от наличия или отсутствия предшествующего урологического заболевания почек различают первичный и вторичный пиелонефриты.

При первичном пиелонефрите болезнь возникает без предшествующего урологического заболевания. В этом случае, как правило, в прошлом имеются указания на перенесенные острые инфекционные заболевания (ангина, острые респираторные вирусные инфекции, грипп и т. д.) или наличие хронического очага инфекции (тонзиллит, отит, гайморит, холецистит, аднексит и т. д.).

При вторичном остром пиелонефрите болезнь возникает на фоне какой-либо предшествующей урологической патологии[68].