В этом разделе рассказывается о роли, которую играют сердце, кровеносные сосуды и кровь. С помощью этих систем различные вещества, образующиеся в организме, переносятся туда, где они требуются.

С функциональной точки зрения сердечно-сосудистая система образована двумя родственными структурами. Первая состоит из сердца, артерий, капилляров и вен, которые обеспечивают замкнутый круговорот крови, вторая – из сети капилляров, лимфоузлов и протоков, впадающих в венозную систему.

Анатомически сердечно-сосудистая система состоит из сердца, артерий, капилляров, вен и выполняет три основные функции:

1) транспортировку питательных веществ, газов, гормонов и продуктов метаболизма к клеткам и из клеток;

2) защиту от вторгающихся микроорганизмов и чужеродных клеток;

3) регуляцию температуры тела.

Эти функции непосредственно выполняются жидкостями, циркулирующими в системе, – кровью и лимфой. (Лимфа – прозрачная, водянистая жидкость, содержащая белые клетки крови и находящаяся в лимфатических сосудах.)

Сердце – мощный мышечный орган, нагнетающий кровь через систему полостей (камер) и клапанов в распределительную сеть, называемую системой кровообращения. У человека сердце расположено вблизи центра грудной полости. Оно состоит в основном из прочной эластичной ткани – сердечной мышцы (миокарда), которая на протяжении всей жизни ритмически сокращается, посылая кровь через артерии и капилляры к тканям организма.

Этот неутомимый насос, размером со сжатый кулак, весит немногим больше 200 г, лежит почти на боку за грудиной между правым и левым легкими (которые частично прикрывают его переднюю поверхность) и снизу соприкасается с куполом диафрагмы. По форме сердце напоминает усеченный конус, слегка выпуклый, как груша, с одной стороны; верхушка расположена слева от грудины и обращена к передней части грудной клетки. От противоположной верхушке части (основания) отходят крупные сосуды, по которым притекает и оттекает кровь.

Основным показателем работы сердца является то количество крови, которое оно должно перекачивать за 1 минуту. При каждом сокращении сердце выбрасывает около 60–75 мл крови, а за минуту (при средней частоте сокращений 70 в минуту) – 4–5 л, то есть 300 л в час, 7200 л в сутки. За 70 лет сердце нагнетает примерно 156 млн л крови. Оно сокращается более 100 тыс. раз в день, перегоняя кровь по 20 тыс. км вен и артерий, составляющих кровеносную систему человека. В течение дня сердце производит в среднем от 60 до 90 сокращений в минуту – 42 млн ударов в год и более 2,5 млрд сокращений за 70 лет жизни.

Помимо того, что этот орган поддерживает устойчивый, нормальный кровоток, он быстро приспосабливается и адаптируется к постоянно меняющимся потребностям организма. К примеру, в состоянии активности сердце нагнетает больше крови и меньше – в состоянии покоя. Когда взрослый человек находится в состоянии покоя, сердце совершает от 60 до 80 сокращений в минуту. При физической нагрузке, в момент стресса или возбуждения частота сокращений сердца может возрастать до 200 ударов в минуту.

Без кровообращения функционирование организма невозможно, и сердце, как его «мотор», представляет собой жизненно важный орган. При остановке или резком ослаблении работы сердца смерть наступает уже через несколько минут.

Сердце окружено околосердечной сумкой (перикардом), содержащей перикардиальную жидкость. Эта сумка позволяет сердцу свободно сокращаться и расширяться. Перикард прочен, он состоит из соединительной ткани и имеет двухслойную структуру. Перикардиальная жидкость содержится между слоями перикарда и, действуя как смазка, позволяет им свободно скользить друг по другу при расширении и сокращении сердца.

Сердце состоит из нескольких структур: стенок, перегородок, клапанов, проводящей системы и системы кровоснабжения. Оно разделяется перегородками на четыре камеры, которые заполняются кровью не одновременно. Две нижние толстостенные камеры – желудочки — играют роль нагнетающего насоса. Они получают кровь из верхних камер и, сокращаясь, направляют ее в артерии. Сокращения желудочков и создают то, что называют сердцебиениями. Две верхние камеры – предсердия. Это тонкостенные резервуары, которые легко растягиваются, вмещая в интервалах между сокращениями поступающую из вен кровь.

Стенки и перегородки составляют мышечную основу четырех камер сердца. Мышцы камер расположены таким образом, что при их сокращении кровь буквально выбрасывается из сердца. Притекающая венозная кровь поступает в правое предсердие, проходит через трехстворчатый клапан в правый желудочек, откуда попадает в легочную артерию, пройдя через ее полулунные клапаны, и далее в легкие. Таким образом, правая часть сердца получает кровь от тела и прокачивает ее в легкие. Кровь, возвращающаяся из легких, поступает в левое предсердие, проходит через двустворчатый, или митральный, клапан и попадает в левый желудочек, из которого проталкивается в аорту, прижимая к ее стенке аортальные полулунные клапаны. Таким образом, левая часть сердца получает кровь из легких и прокачивает ее в тело.

Клапаны представляют собой соединительнотканные складки, которые допускают ток крови только в одном направлении. Четыре сердечных клапана (трехстворчатый, легочный, двустворчатый, или митральный, и аортальный) выполняют роль «дверцы» между камерами, открывающейся в одну сторону. Эти клапаны способствуют продвижению крови вперед и препятствуют ее движению в обратном направлении.

Трехстворчатый клапан расположен между правым предсердием и правым желудочком. Само название этого клапана говорит о его строении. При открытии этого клапана кровь переходит из правого предсердия в правый желудочек. Он предотвращает обратный ток крови в предсердие, закрываясь во время сокращения желудочка. При закрытом трехстворчатом клапане кровь в правом желудочке находит выход только в легочный ствол.

Легочный ствол делится на левую и правую легочные артерии, которые идут соответственно в левое и правое легкое. Вход в легочный ствол закрывается легочным клапаном. Легочный клапан состоит из трех створок, которые открыты в момент сокращения правого желудочка и закрыты в момент его расслабления. Легочный клапан позволяет крови попадать из правого желудочка в легочные артерии, но предотвращает обратный ток крови из легочных артерий в правый желудочек.

Двустворчатый, или митральный, клапан регулирует ток крови из левого предсердия в левый желудочек. Как и трехстворчатый клапан, он закрывается в момент сокращения левого желудочка.

Аортальный клапан состоит из трех створок и закрывает собой вход в аорту. Этот клапан пропускает кровь из левого желудочка в момент его сокращения и препятствует обратному току крови из аорты в левый желудочек в момент расслабления последнего.

Лепестки здорового клапана представляют собой тонкую, гибкую ткань совершенной формы. Они открываются и закрываются, когда сердце сокращается или расслабляется. В случае дефекта (порока) клапанов, ведущего к их неполному смыканию, возникает обратный ток некоторого количества крови через поврежденный клапан при каждом мышечном сокращении.

Эти дефекты могут быть как врожденными, так и приобретенными. Клапаны бывают повреждены или покрыты рубцами вследствие ревматической атаки, инфекции, наследственных факторов, возраста или сердечных приступов. Наиболее подвержены подобным изменениям митральные клапаны.

Левый и правый отделы сердца (состоящие из предсердия и желудочка каждый) изолированы друг от друга. Правый отдел получает бедную кислородом кровь, оттекающую от тканей организма, и направляет ее в легкие. Левый отдел получает насыщенную кислородом кровь из легких и направляет ее к тканям всего тела. Левый желудочек намного толще и массивнее других камер сердца, поскольку выполняет самую тяжелую работу – нагнетание крови в большой круг кровообращения: обычно толщина его стенок немногим меньше 1,5 см.

Сердце имеет строго определенную последовательность сокращения (систолы) и расслабления (диастолы), называемую сердечным циклом. Поскольку длительность систолы и диастолы одинакова, половину времени цикла сердце находится в расслабленном состоянии.

Сердечная деятельность регулируется тремя факторами:

1) сердцу присуща способность к спонтанным ритмическим сокращениям (так называемый автоматизм);

2) частота сердечных сокращений определяется главным образом иннервирующей сердце вегетативной нервной системой;

3) гармоничное сокращение предсердий и желудочков координируется проводящей системой, состоящей из многочисленных нервных и мышечных волокон и расположенной в стенках сердца.

Кровеносная система человека, кроме сердца, включает в себя разнообразные кровеносные сосуды. Сосуды представляют собой систему полых эластичных трубок различного строения, диаметра и механических свойств, заполненных кровью.

В общем случае в зависимости от направления движения крови сосуды делятся на артерии, по которым кровь отводится от сердца и поступает к органам, и вены – сосуды, кровь в которых течет по направлению к сердцу.

Между артериями и венами находится микроциркуляторное русло, формирующее периферическую часть сердечно-сосудистой системы. Микроциркуляторное русло представляет собой систему мелких сосудов, включающую артериолы, капилляры, венулы. Артериолы и венулы представляют собой мелкие разветвления соответственно артерий и вен.

Приближаясь к сердцу, вены снова сливаются, образуя более крупные сосуды.

Артерии имеют большой диаметр и толстые эластичные стенки, выдерживающие очень высокое давление крови. В отличие от артерий вены имеют более тонкие стенки, которые содержат меньше мышечной и эластичной ткани. Капилляры – это самые мелкие кровеносные сосуды, которые соединяют артериолы с венулами. Благодаря очень тонкой стенке капилляров в них происходит обмен питательными и другими веществами (такими как кислород и углекислый газ) между кровью и клетками различных тканей. В зависимости от потребности в кислороде и других питательных веществах разные ткани имеют разное количество капилляров.

Такие ткани, как мышцы, потребляют большое количество кислорода и поэтому имеют густую сеть капилляров. С другой стороны, ткани с медленным обменом веществ (такие как эпидермис и роговица) вообще не содержат капилляров. В теле человека очень много капилляров: если бы их можно было расплести и вытянуть в одну линию, то ее длина составила бы от 40 до 90 тыс. км!

Человек и все позвоночные животные имеют замкнутую кровеносную систему. Сердечно-сосудистая система человека образует два соединенных последовательно круга кровообращения: большой и малый.

Большой круг кровообращения обеспечивает кровью все органы и ткани. Большой круг начинается в левом желудочке, откуда выходит аорта, а заканчивается в правом предсердии, куда впадают полые вены.

Малый круг кровообращения ограничен циркуляцией крови в легких, здесь происходит обогащение крови кислородом и выведение углекислого газа. Он начинается правым желудочком, из которого выходит легочный ствол, а заканчивается левым предсердием, в которое впадают легочные вены.

Кровоснабжение сердца. Сердце имеет и собственное кровоснабжение: особые ветви аорты – коронарные артерии – снабжают его насыщенной кислородом кровью.

Хотя через камеры сердца проходит огромное количество крови, само сердце ничего не извлекает из нее для «собственного питания». Его потребности обеспечиваются коронарными артериями – специальной системой сосудов, по которым сердечная мышца непосредственно получает примерно 10 % всей прокачиваемой ею крови.

Состояние коронарных артерий имеет важнейшее значение для нормальной работы сердца. В них нередко развивается процесс постепенного сужения (стеноз), который при перенапряжении вызывает загрудинные боли и приводит к сердечному приступу.

Две коронарные артерии, диаметром 0,3–0,6 см каждая, представляют собой первые ответвления аорты, отходящие от нее примерно на 1 см выше аортального клапана. Левая коронарная артерия почти сразу же делится на две крупные ветви, одна из которых (передняя нисходящая ветвь) проходит по передней поверхности сердца к его верхушке. Вторая ветвь (огибающая) располагается в желобке между левым предсердием и левым желудочком. Вместе с правой коронарной артерией, лежащей в желобке между правым предсердием и правым желудочком, она, как корона, огибает сердце. Отсюда и название «коронарные».

От крупных коронарных сосудов отходят меньшие веточки, которые проникают в толщу сердечной мышцы, снабжая ее питательными веществами и кислородом.

При повышении давления в коронарных артериях и увеличении работы сердца кровоток в коронарных артериях возрастает. Недостаток кислорода также приводит к резкому возрастанию коронарного кровотока.

Выполнение сердцем функций по «сбору» и перекачиванию крови зависит от ритма движения крошечных импульсов, поступающих из верхней камеры сердца в нижнюю. Эти импульсы распространяются по проводящей системе сердца, которая задает необходимую частоту, равномерность и синхронность сокращений предсердий и желудочков в соответствии с потребностями организма.

Последовательность сокращений камер сердца называют сердечным циклом. За время цикла каждая из четырех камер проходит фазу сокращения (систолы) и фазу расслабления (диастолы). Первыми сокращаются предсердия: вначале правое, почти сразу же за ним левое. Эти сокращения обеспечивают быстрое заполнение кровью расслабленных желудочков. Затем сокращаются желудочки, с силой выталкивающие содержащуюся в них кровь. В это время предсердия расслабляются и заполняются кровью из вен. Каждый такой цикл продолжается в среднем ⁶/7 секунды.

Одна из наиболее характерных особенностей сердца – его способность к регулярным спонтанным сокращениям, не требующим внешнего пускового механизма типа нервной стимуляции. Сердечная мышца приводится в движение электрическими импульсами, возникающими в самом сердце. Их источником служит небольшая группа специфических мышечных клеток в стенке правого предсердия. Они образуют поверхностную С-образную структуру длиной примерно 15 мм, которая носит название синоатриального, или синусного, узла. Его называют также ритмоводителем. Он не только «запускает» сердцебиения, но и определяет их исходную частоту, характерную для каждого вида живых существ и сохраняющуюся постоянной в отсутствие химических или нервных воздействий. Это анатомическое образование контролирует и регулирует сердечный ритм в соответствии с активностью организма, временем суток и многими другими факторами, влияющими на человека.

В естественном водителе ритма сердца возникают электрические импульсы, которые проходят через предсердия, заставляя их сокращаться, к предсердно-желудочковому узлу, расположенному на границе предсердий и желудочков. Затем возбуждение по проводящим тканям распространяется в желудочках, вызывая их сокращение. После этого сердце отдыхает до следующего импульса, с которого начинается новый цикл.

Возникающие в водителе ритма импульсы волнообразно распространяются по мышечным стенкам обоих предсердий, вызывая их практически одновременное сокращение. Эти импульсы могут распространяться только по мышцам. Поэтому в центральной части сердца между предсердиями и желудочками находится мышечный пучок, так называемая атриовентрикулярная (АВ) проводящая система. Ее начальная часть, в которую поступает импульс, называется АВ-узлом. По нему импульс распространяется очень медленно, так что между возникновением импульса в синусном узле и его распространением по желудочкам проходит около 0,2 секунды. Именно эта задержка и позволяет крови поступать из предсердий в желудочки, пока последние остаются еще расслабленными.

Из АВ-узла импульс быстро распространяется вниз по проводящим волокнам, образующим так называемый пучок Гиса. Правильность работы сердца, его ритм, можно проверить, положив руку на сердце или измерив пульс.

Регуляция сердечных сокращений. Сердце взрослого человека обычно сокращается с частотой 60–90 раз в минуту. У детей частота сердцебиений выше: у младенцев примерно 120, а у детей до 12 лет – 100 ударов в минуту. Это лишь средние показатели, и в зависимости от условий (например от физической или психоэмоциональной нагрузки и пр.) они могут очень быстро меняться.

Сердце обильно снабжено нервами, регулирующими частоту его сокращений. Сильные эмоции, например возбуждение или страх, усиливают поступление в сердце импульсов, идущих из мозга. Важную роль в работе сердца играют и физиологические изменения. Так, возрастание концентрации углекислоты в крови наряду со снижением содержания кислорода вызывает мощную стимуляцию сердца. Переполнение кровью (сильное растяжение) определенных участков сосудистого русла оказывает противоположное действие, что приводит к замедлению сердцебиений.

Физические нагрузки тоже повышают частоту сердечных сокращений вплоть до 200 в минуту и более.

Ряд факторов влияет на работу сердца непосредственно, без участия нервной системы. Например, повышение температуры тела ускоряет ритм сердечных сокращений, а снижение замедляет его. Некоторые гормоны, такие как адреналин и тироксин, тоже оказывают прямой эффект и, поступая в сердце с кровью, увеличивают частоту сердцебиений.

Регуляция силы и частоты сердечных сокращений – очень сложный процесс, в котором взаимодействуют многочисленные факторы. Одни влияют на сердце прямо, другие действуют опосредованно – через различные уровни центральной нервной системы. Мозг обеспечивает координацию этих влияний на работу сердца с функциональным состоянием остальных отделов системы кровообращения таким образом, что достигается нужный эффект.

Давление крови. В разных участках сердца и крупных сосудов давление, создаваемое сокращением сердца, неодинаково. Кровь, возвращающаяся в правое предсердие по венам, находится под относительно малым давлением – около 1–2 мм ртутного столба (далее в тексте мы будем применять общепринятое сокращение – мм рт. ст.). Правый желудочек, посылающий кровь в легкие, во время систолы доводит это давление примерно до 20 мм рт. ст. Возвращающаяся в левое предсердие кровь находится под низким давлением, которое при сокращении предсердия повышается до 3–4 мм рт. ст. Левый желудочек выталкивает кровь с большой силой. При его сокращении давление достигает примерно 120 мм рт. ст., и этот уровень поддерживается в артериях всего тела. Отток крови в капилляры в промежутке между сокращениями сердца снижает артериальное давление примерно до 80 мм рт. ст. Эти два уровня давления, которые принято называть соответственно систолическим и диастолическим, вместе взятые, и называют кровяным или, точнее, артериальным давлением. Таким образом, типичное «нормальное» давление – 120/80 мм рт. ст.

Некоторые симптомы болезней сердца таковы: боль в груди, нехватка воздуха, недомогание, обморок, хроническая усталость и отек конечностей. Если все это вы наблюдаете у себя, то необходимо срочно обратиться к врачу. Но не только это важно. Нужно также задуматься и о другом. Во-первых, насколько здорова ваша наследственность, есть ли у вас предрасположенность к заболеваниям сердца и сосудов? Во-вторых, насколько можно назвать здоровым ваш образ жизни, не действует ли он разрушительно на ваше сердце?

Здоровый образ жизни – слова привычные, но задумываемся ли мы о том, что это такое, в реальности, в конкретной каждодневности? Здоровый образ жизни – категория общего понятия «образ жизни», включающая в себя благоприятные условия жизнедеятельности человека, уровень его культуры и гигиенических навыков, позволяющих сохранять и укреплять здоровье, предупреждать развитие его нарушений и поддерживать оптимальное качество жизни.

Зададимся вопросом: больное сердце – это фатальная неизбежность, обусловленная генами, неумолимой наследственностью, расположением звезд и планет или слепым случаем (что кому ближе), или от нас, от нашего выбора, от нашего жизненного поведения тоже что-то зависит? И если да, то каковы факторы риска заболеваний сердечно-сосудистой системы и что можно предпринять, чтобы свести к минимуму вероятность возникновения заболевания?

Факторы риска развития заболевания – это сочетание различных причин, способствующих его возникновению. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний подразделяются на две группы: неустранимые и устранимые. Неустранимые факторы риска, к сожалению, от нас не зависят – это, например, возраст и пол. Устранимыми называются такие факторы риска, влияние которых можно уменьшить или снять совсем.

Ниже в таблицах мы приводим факторы риска обеих групп с некоторыми комментариями, а вы, дорогие читатели, попробуйте трезво и честно подсчитать их количество у себя. Очевидно, что чем больше факторов риска, тем больше вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний и их грозных осложнений. И все-таки повторим еще раз: диагноз – не приговор. От нас многое, очень многое зависит.

Неустранимые факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ)

Устранимые факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний

Можно попытаться сделать расчет своего индивидуального риска заболеваний сердечно-сосудистой системы. Вероятно, для этого понадобится медицинское обследование (анализы крови, мочи). Кроме того, нужно измерить свой рост, вес, обхват талии и несколько дней подряд 5–7 раз в сутки контролировать свое артериальное давление и выявить его средние и максимальные показатели. Нужно также «просчитать» особенности своего телосложения.

Чтобы вычислить свой индекс массы тела (ИМТ), вес (кг) нужно разделить на рост (м) в квадрате:

Обратите внимание: рост берется в метрах, а не в сантиметрах.

У больных при ИМТ 25–29 риск ишемической болезни сердца на 70 % выше, а при ИМТ 29–33 – в 3 раза выше по сравнению с имеющими худощавое телосложение.

Наличие ожирения увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета, внезапной смерти, некоторых видов злокачественных новообразований. Снижение избыточной массы тела сопровождается снижением как систолического, так и диастолического АД.

Еще один важный показатель – индекс «талия/бедра» (ИТБ):

Этот показатель указывает на тип распределения жировой ткани.

Андроидный тип распределения жировой ткани связан с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний, независимо от ИМТ. У людей с одним и тем же весом риск ИБС, инсульта и смерти увеличивается при увеличении показателя ИМТ.

Прежде чем перейти к подсчету индекса своего индивидуального риска ССЗ, поговорим о заболевании, обозначенном как один из наиболее значительных факторов риска, – об атеросклерозе и о его «провокаторе» – холестерине.

Атеросклероз — изменение строения стенок артерий, приводящее к сужению их просвета. Ежегодно от заболеваний, непосредственно связанных с атеросклерозом, в мире умирает более миллиона человек. Насчитывается более двух десятков серьезных заболеваний, в основе которых лежит атеросклеротическое поражение сосудов.

Всего насчитывается около 250 факторов риска атеросклероза. Атеросклероз может быть как следствием необратимых возрастных изменений в человеческом организме, так и проявляться в более раннем возрасте – как следствие влияния неблагоприятных факторов, таких как отягощенная наследственность, сахарный диабет, ожирение и употребление пищи с повышенным содержанием животных жиров и пр., – все эти факторы риска уже назывались неоднократно. Хотя назвать их еще раз совсем нелишне, потому что совсем нет гарантии, что читающий эти строки в данный момент не намазывает аппетитный кусок свежей булки толстым слоем сливочного масла, приготовившись положить на него сверху кусок соблазнительно пахнущей копченой колбасы…

Да, мы много слышали про правильное питание, здоровый образ жизни, страшные последствия – и каждый раз готовы выдать себе индульгенцию на еще один вкусный бутерброд, еще одну сигарету.

Кстати, существует интересная гипотеза о вирусной природе атеросклероза. Имеются в виду вирусы герпеса, размножение которых стимулирует никотин. Однако эти данные канадских ученых пока можно рассматривать лишь как гипотезу, потому что статистически достаточных доказательств она не имеет.

Но вернемся к разговору об атеросклерозе – источнике многих серьезных и опасных заболеваний нашего организма. Атеросклероз начинает незаметно развиваться в организме уже с юношеского возраста и поражает сердечно-сосудистую систему, вызывая многочисленные заболевания.

Атеросклероз — заболевание кровеносных сосудов (артерий), при котором происходит отложение жироподобных веществ на их внутренней оболочке. При развитии атеросклероза стенки артерий набухают, становятся неровными, в них развивается соединительная ткань и образуются атеросклеротические бляшки. Просвет сосудов суживается, а стенки теряют свою эластичность. В последующем в атеросклеротических бляшках оседает известь и стенки сосудов становятся плотными и неподатливыми.

Общее поражение атеросклерозом всех артерий встречается очень редко. Обычно наблюдается преимущественное поражение сосудов головного мозга, сердца, почек, ног. В результате этого развивается ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, инсульт, недостаточность кровообращения нижних конечностей.

Начальные проявления этих поражений характеризуются определенными симптомами. Так, при склерозе мозговых сосудов ослабевает память, снижается умственная работоспособность, ухудшается сон, появляются признаки повышенной раздражительности, плаксивость, чувство тяжести и шум в голове, головокружение. При прогрессировании атеросклеротических изменений в сосудах мозга может развиться нарушение кровообращения в головном мозге – инсульт.

Атеросклероз сосудов, питающих мышцу сердца, ведет к уменьшению их просвета, склонности к спазмам, а следовательно – к уменьшению кровоснабжения сердечной мышцы кровью. Возникает коронарная недостаточность, начальными проявлениями которой являются боли или чувство сжатия за грудиной или в области сердца (ишемическая болезнь сердца, стенокардия).

При поражении склерозом артерий ног появляется слабость в ногах, боли и судороги в икроножных мышцах, нарушение походки (облитерирующий эндартериит).

Атеросклеротические изменения иногда отмечаются в молодом и даже детском возрасте, в то же время в пожилом и старческом возрасте эти изменения могут отсутствовать или быть слабо выраженными. Таким образом, атеросклероз не является неизбежным спутником старости и должен рассматриваться как заболевание с характерным течением и возможностью обратного развития. Значит, в борьбе с этим заболеванием многое зависит от нас самих.

Каков же механизм возникновения и развития атеросклероза? Было установлено, что холестерин, содержащийся в пище, влияет на возникновение сердечно-сосудистых нарушений (гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда и инсульт). Во всем мире идет мощная антихолестериновая кампания. Анализ на содержание этого вещества в крови – одно из первейших назначений при диагностике и лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы. Причем речь идет не о разовых пробах, а о регулярном мониторинге. Так, Американская коллегия акушеров и гинекологов в своих руководствах рекомендует проводить обследование женщин на содержание холестерина каждые 5 лет, начиная с возраста 45 лет.

Чистый холестерин – это белый воскообразный порошок без запаха. Как и другие жиры, холестерин не смешивается с водой. Поэтому для того, чтобы переносить холестерин и жир с током крови, наш организм «упаковывает» их в протеиновую оболочку. Такой комплекс называется липопротеином.

Холестерин выполняет в организме целый ряд полезных функций: способствует росту и делению клеток, входит в состав клеточных мембран (особенно много его в нервной ткани), участвует в биосинтезе половых гормонов, является компонентом желчи, необходимой для переваривания жиров пищи. Но его избыточное содержание грозит развитием серьезных сердечно-сосудистых заболеваний. В случае его избыточного поступления с пищей (когда человек потребляет продукты с высоким содержанием холестерина) или чрезмерного синтеза в организме (нарушение липидного обмена) это вещество со временем накапливается и становится причиной атеросклероза – заболевания сосудов, питающих жизненно важные органы (сердце, мозг, почки). В настоящее время связь высокого уровня холестерина в крови с высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний считается доказанной. Именно это ежегодно является причиной преждевременной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний сотен тысяч людей. В чем же дело?

С возрастом изменяется обмен веществ в организме в целом, в том числе и обмен холестерина, уменьшаются потребности организма в нем. А человек по-прежнему придерживается приобретенных в молодости пищевых привычек, которые, несомненно, отражаются на обмене холестерина и приводят к его избыточному содержанию в крови. При этом он может откладываться на внутренней поверхности кровеносных сосудов наподобие ржавчины в водопроводных трубах, формируя атеросклеротические бляшки в сосудах сердца, мозга, почек, нижних конечностей, и постепенно полностью закупоривать их. Холестериновые бляшки проникают в просвет сосуда, вызывают его сужение и тем самым затрудняют кровоток. Именно такое сужение называется сосудистым атеросклерозом, из-за него ухудшается кровоснабжение жизненно важных органов кислородом. Следствием этого процесса может стать появление приступов сильных болей в грудной клетке – стенокардия, а нередко и инфаркт миокарда, инсульт.

Все, кто заботится о своем здоровье, обязаны знать уровень собственного холестерина крови. Для этого, начиная с 30-летнего возраста, примерно раз в 5 лет надо сдавать соответствующие анализы. В том случае, если уровень холестерина превысил значение 6,0 ммоль/л, следует обязательно провести биохимический анализ всего липидного состава крови и получить консультацию врача.

Новые исследования говорят о том, что холестерин ведет себя по-разному в зависимости от белка, с которым он связан. Липопротеины с низкой плотностью (ЛНП) переносят в крови 65 % холестерина, с очень низкой плотностью – около 15 %, и, по мнению многих ученых, они действительно имеют отношение к сердечным заболеваниям. Но липопротеины высокой плотности, которые переносят около 20 % холестерина, оказывают противоположный эффект. Липопротеины высокой плотности (ЛВП) состоят главным образом из лецитина, благодаря «моющему» действию которого холестерин разбивается и может легко транспортироваться по крови, не засоряя артерии.

В сущности, чем выше у вас уровень липопротеинов высокой плотности, тем ниже вероятность развития сердечных заболеваний. Интересно заметить, что у женщин, продолжительность жизни которых в среднем на 8 лет больше, чем у мужчин, уровень липопротеинов высокой плотности более высокий.

Итак, можно сказать, что существует «плохой» и «хороший» холестерин. «Хороший» находится в липопротеинах высокой плотности (ЛВП). Полагают, что ЛВП «смывают» отложения холестерина со стенок артерий и переносят их в печень для повторной переработки и удаления из организма.

Липопротеины низкой плотности (ЛНП) содержат наибольшее количество холестерина («плохого»). Считается, что именно из-за них происходит накопление холестерина на стенках артерий.

Если в анализе крови указан общий уровень холестерина, то это ничего практически не скажет нам о наличии этого фактора риска. Чтобы понимать результаты обследования на холестерин, важно знать, какая его часть относится к ЛВП и какая – к ЛНП.

Наиболее высокий уровень ЛВП, как правило, наблюдается у людей, которые регулярно занимаются спортом, не курят и поддерживают нормальный вес.

Уровень ЛВП и ЛНП в человеческом организме

Но вернемся к разговору об определении своего индивидуального риска. Сначала подсчитываются баллы для каждого фактора риска в отдельности. Здесь уже учитывается значимость каждого фактора риска.

Расчет баллов риска по возрасту

Расчет баллов риска по ЛНП-холестерину

Расчет баллов риска по ЛВП-холестерину

Расчет баллов риска по курению

Расчет баллов риска по сахарному диабету

Расчет баллов риска по наследственности

Расчет баллов риска по систолическому АА

Далее количество баллов, которое набрано по каждой из предыдущих таблиц, суммируется, и по следующей таблице определяется абсолютный 10-летний риск ишемических событий (имеется в виду возможность тяжелого течения сердечно-сосудистых заболеваний с достаточно высокой вероятностью инсульта или инфаркта).

Расчет абсолютного 10-летнего риска ишемических событий

Уровни риска

Если, подсчитав свои баллы, вы обнаружите, что риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний у вас низкий, можете себя поздравить. Но помните: годы идут, мы, к сожалению, не молодеем, и поэтому все-таки время от времени контролируйте артериальное давление, да и визит к врачу (раз в 5 лет – не очень обременительно) не помешает – хотя бы для того, чтобы он подтвердил, что все у вас в порядке.

Если у вас средний риск, не стоит торопиться принимать лекарства. Сначала нужно попытаться изменить образ жизни во всем, что касается устранимых факторов риска (физическая активность, вес тела, диета, курение и употребление алкоголя и т. д.). Лекарства можно начать принимать только по назначению врача, если мероприятия по изменению образа жизни в течение полугода не дают никаких результатов. При этом нужно повторно «просчитать» риск: через полгода он может стать меньше, если вы бросите курить или у вас снизится давление вследствие того, что вы перестанете злоупотреблять соленой и жирной пищей, алкоголем. Врача при наличии среднего риска необходимо посещать раз в 2–3 года (если ситуация стабильная).

А вот если у вас высокий риск, то, кроме мероприятий по изменению образа жизни (помните, в этом случае времени на раздумья у вас уже не так много), нужно сразу же начать прием лекарственных средств, которые назначит вам врач (ни в коем случае не занимайтесь самолечением, не принимайте препараты, которые в сходных ситуациях помогли вашим знакомым!). Нормализация образа жизни и медикаментозное лечение помогут снизить риск заболеваний и тяжелых осложнений со стороны сердца и сосудов. Посещать врача люди с высоким риском должны не реже чем раз в 3–6 месяцев.

Такова общая картина предрасположенности человека к заболеваниям сердечно-сосудистой системы и к тяжелым осложнениям этих заболеваний. А теперь поговорим немного о факторах риска конкретных болезней.

Большинство специалистов придает решающее значение в возникновении гипертонической болезни сочетанию наследственной предрасположенности с воздействием определенных внешних факторов. У ряда лиц имеется наследственная предрасположенность к возникновению гипертонической болезни. Вероятность передачи болезни по наследству выше у тех лиц, оба родителя которых страдали артериальной гипертензией.

К ненаследственным причинам ГБ относят:

• избыточное употребление поваренной соли;

• ожирение;

• стрессы;

• злоупотребление алкоголем;

• курение;

• отсутствие в пище достаточного количества калия.

Эти факторы способствуют развитию гипертонической болезни в большей мере у лиц с неблагоприятной наследственностью, чем у остальных людей.

Высокое давление отмечается как у мужчин, так и у женщин различных социальных групп. В большинстве случаев болезнь развивается у взрослых в возрасте от 35 до 50 лет.

Непосредственные причины повышения артериального давления при разных формах болезни существенно различаются.

В 10–15 % случаев гипертоническая болезнь связана с усилением действия адреналина (гормона стресса) на сердце. Сердце сокращается чаще, выбрасывает больше крови, и давление возрастает выше нормы. Именно поэтому психическое перенапряжение является одним из основных факторов риска гипертонии.

Повышенное содержание натрия и кальция в крови также увеличивает давление.

В 20–25 % случаев гипертоническая болезнь связана со склерозом артерий и с развитием атеросклеротических бляшек на стенках сосудов. Просвет сосудов сужается, и, чтобы поддержать нормальное кровоснабжение организма, сердцу приходится с большей силой гнать кровь по сосудам. Развитию ГБ способствуют некоторые выделяемые почками вещества.

Существует и еще ряд факторов, провоцирующих развитие заболевания, – например, условия проживания: ни для кого не секрет, что ГБ – это болезнь урбанизации и сопряженных с ней явлений: стрессов, высокого темпа жизни и пр.

Постоянный прием некоторых лекарств также может вызвать повышение артериального давления. Среди них оральные контрацептивы, содержащие большие дозы гормонов, пилюли для снижения аппетита, глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон и др.), рад противовоспалительных препаратов (индометацин и др.) Основными причинами вторичной артериальной гипертензии являются двустороннее (реже – одностороннее) поражение ткани (паренхимы) почек, например после перенесенного их гнойного воспаления (пиелонефрита), сужение почечных артерий, заболевания ряда эндокринных желез, таких как гипофиз, надпочечники и щитовидная железа, нарушения функций нервной системы, обмена веществ.

Это заболевание напрямую связано с атеросклерозом и, по сути, является его следствием, осложнением. В основном ишемической болезнью сердца (ИБС) страдают люди 40 лет и старше, хотя в медицине описаны редкие случаи, когда это заболевание диагностировалось у 25-летних. В так называемом трудоспособном возрасте ИБС болеют большей частью мужчины. Женщины после завершения климакса имеют такой же шанс «приобрести» это заболевание, что и мужчины их возраста, – это объясняется перестройкой гормонального фона женского организма. Преждевременное наступление климакса у женщин ставит их в один ряд с мужчинами своего же возраста по риску развития ИБС. Считается, что гормоны, вырабатываемые женскими половыми железами (яичниками), препятствуют развитию атеросклероза.

Факторами риска развития ИБС, равно как и собственно атеросклероза, являются:

• генетический фактор (неблагоприятная в плане развития ИБС наследственность);

• нарушение обмена жиросодержащих веществ (липидов) крови, в частности холестерина, и нарушение качественного соотношения его видов;

• артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь и другие артериальные гипертонии);

• сахарный диабет;

• курение;

• гиподинамия;

• преждевременное наступление климакса у женщин (до 40 лет);

• ожирение.

Чем больше таких факторов риска имеется у конкретного человека, тем вероятнее у него развитие ИБС.

Наследственность является основополагающим фактором риска развития ИБС. Если один из родителей перенес инфаркт миокарда в возрасте до 55 лет (отец) или до 65 лет (мать), то человек имеет весьма высокий риск развития ИБС. Если же оба родителя страдали этим заболеванием, то риск развития ИБС у их потомства значительно возрастает.

Значимый фактор риска ИБС – гиперхолестеринемия, то есть повышение содержания холестерина крови. С холестерином связан еще один фактор риска – нарушение нормального соотношения ЛВП («хорошего») и ЛНП («плохого») холестерина.

Фактором риска развития ИБС является и гипертоническая болезнь. При артериальной гипертензии создается повышенное сопротивление выходу крови из сердца в аорту – самый крупный сосуд организма, от которого отходят коронарные артерии. Следовательно, кровь в снабжающие сердце артерии при высоком давлении поступает словно через препятствия.

Сахарный диабет провоцирует развитие изменений в артериях организма, в том числе и в коронарных. Наличие сахарного диабета в 2–6 раз увеличивает риск развития атеросклероза.

По международной статистике начала 80-х гг. XX в., причиной 25 % смертей от ИБС было курение. Курение же явилось причиной 76 % из всех случаев инфарктов у молодых женщин до 36 лет. Оно является фактором риска развития ИБС по нескольким причинам. Во-первых, оно ведет к нарушению соотношения разных видов холестерина в организме, и, безусловно, это соотношение – в пользу «плохого», провоцирующего атеросклероз холестерина. Угарный газ, образующийся при курении, повреждает внутренний слой артерий. Кроме того, гемоглобин крови активно связывается с оксидом углерода, находящимся в табачном дыме, образуя карбоксигемогло-бин. Так вот, повышение содержания в крови этого вещества от 3 до 5 % увеличивает у мужчин 30–55 лет риск возникновения ИБС в 21 (!) раз.

Гиподинамия (малоподвижный образ жизни) также является серьезным фактором риска ИБС. Считается, что повышение физической активности, в частности занятия спортом, способствует изменению соотношения типов холестерина в организме в благоприятную сторону: повышается количество «хорошего» холестерина, смывающего атеросклеротические отложения со стенок артерий. При гиподинамии этого не наблюдается. Интересные косвенные данные, свидетельствующие о том, что движение – жизнь, получены в Нидерландах. Были обследованы три большие группы: пешеходы, владельцы машин и велосипедисты. Выявлено, что велосипедисты живут в среднем на пять с половиной лет, а пешеходы в среднем на три с половиной года дольше, чем автомобилисты.

И еще несколько слов о гиподинамии – этой болезни современного мира. Многие из нас говорят, что на работе, в транспорте, в магазинах они «наматывают» такие расстояния, что вовсе не нуждаются в дополнительной физической активности. Однако это совсем не так. Еще в советское время было проведено интересное исследование, в котором с помощью шагомера замерялась служебная суета по кабинетам, аудиториям, коридорам учреждений, учебных заведений, передряги на городском транспорте, хождение по магазинам и т. д. Выяснилось, что, хотя эти нагрузки вызывают ощущение большой психологической усталости и проделанной большой физической работы, реально продолжительность преодоленного за день маршрута почти в 2 раза меньше субъективной оценки этого маршрута.

В этом же и в других исследованиях был показан еще интересный факт. Даже у представителей таких профессий, как учителя и преподаватели вузов, чья деятельность неизбежно связана с длительным пребыванием на ногах и «накручиванием километров» во время урока или лекции, реально двигательная активность составила в среднем 2,1–4,3 тыс. шагов за день – при необходимой норме в 10–14 тыс. шагов в день.

Какие причины могут приводить к рождению ребенка с ВПС? На этот вопрос нет однозначного ответа, но есть интересные точки зрения. Так, некоторые исследования доказывают, что в рождении детей с ВПС существует определенная «сезонность», то есть в определенное время года рождается больше детей с такой патологией. Зафиксированы также случаи, когда в конкретной географической зоне рождается большое число детей с ВПС.

Это создает впечатление своего рода эпидемии. Скорее всего, ВПС действительно связаны с вирусными эпидемиями. Например, доказано, что воздействие вируса краснухи неблагоприятно для плода. Есть предположение, что и вирусы гриппа, а также некоторые другие могут играть роль в возникновении ВПС, особенно если их действие приходится на первые 3 месяца беременности. Неблагоприятным может быть также воздействие экологических факторов (в первую очередь ионизирующей радиации).

Безусловно, одного лишь наличия вирусного заболевания еще недостаточно для того, чтобы у будущего ребенка развился порок сердца, однако при условии дополнительных факторов (например, наследственности) воздействие вируса может оказаться решающим фактором формирования врожденного порока сердца у новорожденного.

Несомненным фактором риска ВПС является наличие генетической предрасположенности: чем более тяжелый порок сердца зафиксирован в семье, тем выше риск его повторения, чем больше родственников страдают ВПС, тем выше риск появления больного ребенка, и т. д. Помимо подобного типа наследования есть еще и генные мутации, и хромосомные аномалии. Дать точную количественную оценку риска рождения ребенка с ВПС может (да и то не всегда) только врач-генетик в процессе проведении медико-генетического консультирования.

Есть и иные известные причины ВПС. Определенную роль в возникновении ВПС играет хронический алкоголизм матери – количество детей с ВПС у них составляет 29–50 %. Провоцируют развитие ВПС некоторые лекарства, если их принимать во время беременности.

Кстати, удивительно, но характер питания во время беременности не играет особой роли в формировании патологий сердца, то есть недостаток питательных веществ в организме будущей матери не влияет на образование пороков сердца у плода. А вот некоторые заболевания, например диабет, увы, провоцируют ВПС.

Существует достаточно убедительное мнение, что наиболее опасными для развития ВПС являются первые 6–8 недель беременности. При попадании в организм матери неблагоприятно воздействующего фактора в этот период беременности наиболее вероятно развитие тяжелого или сочетанного врожденного порока сердца. Однако, к сожалению, не исключена возможность поражения сердца либо некоторых его структур на любом этапе беременности.

Факторами риска рождения ребенка с ВПС также являются: возраст матери, эндокринные нарушения у супругов, токсикозы в I триместре и угрозы прерывания беременности, наличие мертворожденных детей у женщины в предыдущих беременностях, наличие других детей с врожденными пороками развития, прием женщиной эндокринных препаратов для сохранения беременности и др.

Как ни странно, медики работают с этим опасным и коварным заболеванием меньше 100 лет. Повышенное давление было классифицировано как болезнь только в 1922 г. петроградским профессором Г. Ф. Лангом. А сегодня известно, что гипертонической болезнью страдает каждый пятый житель нашей планеты, а в России, по некоторым данным, – каждый третий. Удивительно при этом, что, по статистике, в нашей стране только половина больных АГ знают о своей болезни. А лечится из них лишь половина, и среди тех, кто лечится, лишь половина (то есть всего один гипертоник из восьми) лечится эффективно. Будем надеяться, что наша книга отчасти поможет изменить эту грустную статистику.

Поскольку повышенное давление – явление, как уже было сказано, очень распространенное, существуют мифы, которые мешают своевременной диагностике и правильному лечению гипертонической болезни. Вот некоторые из них.

1. Головная боль в большинстве случаев является следствием артериального давления. Вопреки часто встречающемуся мнению, четкой связи между появлением головной боли и легким или умеренным повышением артериального давления обычно не выявляется. Боль закономерно возникает лишь при резком подъеме артериального давления – выше 200/120 мм рт. ст.

2. Положительное влияние никотина и алкоголя на артериальное давление. Разговоры о том, что курение успокаивает и таким образом способствует снижению давления, не стоит воспринимать всерьез. Курение отнюдь не способствует здоровью вообще и нормализации давления в частности. Никотин сужает кровеносные сосуды, а это приводит к повышению давления. Конечно, алкоголь в умеренных дозах может способствовать снижению тонуса сосудов и, соответственно, снижению давления. Однако постоянное и неумеренное потребление алкоголя для сердца и сосудов катастрофично. Дневная норма употребления алкоголя для мужчин – до 50–60 мл коньяка или 200–250 мл сухого вина, для женщин – в 2 раза меньше.

3. Существует «почечное» и «сердечное» давление. В медицине нет разделения давления на почечное и сердечное. Возможно, такая градация родилась из-за смутного представления людей о причинах, определяющих артериальное давление. Давление повышается из-за увеличения сердечного выброса или усиления тонуса сосудов. Немаловажная роль в регуляции этого процесса принадлежит почкам. Однако правильно говорить, что давление бывает систолическое («верхнее»), которое фиксируется в момент систолы – сокращения сердечной мышцы, и диастолическое («нижнее») – оно определяется в момент диастолы – расслабления мускулатуры сердца.

4. При хорошей переносимости высоких значений артериального давления можно не лечиться. Это в корне неверно! Постоянно повышенный уровень артериального давления может способствовать развитию сердечной недостаточности, почечной недостаточности, нарушения зрения, инсульта, ишемической болезни сердца. Поэтому людям с повышенным давлением необходимо пройти тщательное обследование, после чего врач назначит медикаментозную терапию. Достоверно, что существует значительный процент больных, имеющих высокое АД и сохраняющих хорошее самочувствие. Есть также немалое количество пациентов, которые назначаемые врачом предписания, связанные с гипотензивной терапией, не выполняют. При прохождении медицинского обследования у них регистрируются высокие цифры АД (170/220—100/140), но клинической картины ГБ при этом не наблюдается. Артериальная гипертензия действительно в большом числе случаев протекает бессимптомно, вследствие чего у многих пациентов отсутствует мотивация к самоконтролю АД и приему медикаментов. Тем не менее следует иметь в виду, что объективные риски сердечно-сосудистых осложнений, формирования хронической сердечной и почечной недостаточности у этих больных так же высоки, как и у «симптомных» гипертоников, что и должно служить главным аргументом врача, настойчиво добивающегося осознания пациентом своих проблем и активного проведения терапии. 5. Повышенное давление можно нормализовать, приняв определенный курс «хороших» лекарств. Увы, это не так. Если у человека давление повышено, то лечение должно быть постоянным, препараты, снижающие давление, он должен принимать ежедневно. Если состояние нормализуется, по рекомендации врача снижаются дозы – вплоть до минимальных, однако полностью снижающие давление препараты, как правило, не отменяются, тем более что большинство из них характеризуются так называемым «синдромом отмены», то есть прекращение приема препаратов резко ухудшает состояние. Не стоит забывать и о том, что только лекарствами с ГБ не справиться – необходимо изменение образа жизни, отказ от вредных и формирование здоровых привычек.

Повторим, что все эти мифы серьезно мешают диагностике и лечению ГБ.

Что такое артериальное давление? Какое давление считается нормальным?

Наше сердце ритмическими сокращениями приводит в движение всю кровь в кровеносных сосудах. Выталкиваемая сердцем, кровь давит на стенки артерий – это давление и называют артериальным.

Сердце, работая как насос, в момент выброса крови создает в сосудах максимальное давление, так называемое систолическое, «верхнее» (первая цифра традиционной дроби, при помощи которой отображают давление). При расслаблении в сосудах создается минимальное давление, так называемое диастолическое, «нижнее» (вторая цифра).

Для взрослого человека нормальным считается артериальное давление ниже 140/90 мм рт. ст. Однако нужно помнить, что давление может меняться в зависимости от возраста, и очень важно, чтобы оно не превышало показателей, указанных в таблице. Это возрастные нормы уровня артериального давления, принятые Всемирной организацией здравоохранения.

Возрастные нормы уровня артериального давления

Любое, даже однократное, обнаружение повышения давления требует консультации врача.

Полученные при измерении артериального давления (АД) показатели, как уже было сказано, обычно записывают в виде дроби, например 120/80. Просто так традиционно принято записывать результаты измерения АД. Повторим: числитель этой «дроби» содержит значение систолического («верхнего») давления, а знаменатель – диастолического («нижнего») АД. Единицами измерения АД являются миллиметры ртутного столба (мм рт. ст.).

Повышение давления в сосудах организма называют пшертензией (от греческого слова hyper — «сверх» и латинского tendere — «натягивать») или гипертонией (от греческих слов hyperи tonus — «повышенное напряжение»). Таким образом, слова «гипертензия» и «гипертония» являются синонимами. Под артериальной гипертензией, или гипертонией (АГ), понимают стойкое повышение АД более чем 140/90 мм рт. ст., зафиксированное в разное время при нескольких измерениях. Причем не обязательно должны быть повышены обе цифры АД одновременно. Для постановки диагноза артериальной гипертензии достаточно стойкого увеличения одного из компонентов АД – либо систолического, либо диастолического.

По мнению врачей-кардиологов, прибор для измерения давления должен быть таким же обычным предметом в домашней аптечке, как градусник. Особенно это относится к семьям, где есть больные сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Почему необходимо знать величину артериального давления?

Повышение давления на каждые 10 мм рт. ст. увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний на 30 %. У людей с повышенным давлением в 7 раз чаще развиваются нарушения мозгового кровообращения (инсульты), в 4 раза чаще – ишемическая болезнь сердца, в 2 раза чаще – поражение сосудов ног. Именно с измерения артериального давления необходимо начинать поиск причины таких частых проявлений дискомфорта, как головная боль, слабость, головокружение. Во многих случаях за давлением необходим постоянный контроль и измерения следует проводить по несколько раз в день.

Если в вашей семье есть больные сердечно-сосудистыми заболеваниями, если вам больше 40 лет, если есть другие факторы риска или вы уже наблюдали у себя симптомы начинающейся гипертонии, – давление нужно измерять ежедневно.

В домашних условиях для измерения давления применяются тонометры с фонендоскопом или более современные электронные аппараты. Работа с фонендоскопом немного сложнее – не всем удается сразу научиться улавливать звуки пульсации. Не стоит этого пугаться – в таком случае нужно просто немного попрактиковаться, например на других членах семьи.

Специалисты выделяют первичную и вторичную артериальную гипертензию.

В 90–95 % случаев артериальная гипертензия является самостоятельным заболеванием. Эту форму называют первичной артериальной гипертензией.

В 5—10 % случаев артериальная гипертензия является следствием различных заболеваний и состояний. Это так называемая вторичная, или симптоматическая, артериальная гипертензия. Только тогда, когда исключены все возможные причины вторичной артериальной гипертензии, говорят о первичной гипертонической болезни. Поэтому при обнаружении у больного стойкого повышения АД необходимо проведение всестороннего обследования. Основными причинами вторичной артериальной гипертензии являются поражение ткани почек, например после перенесенного их гнойного воспаления (пиелонефрита), заболевания ряда эндокринных желез, таких как гипофиз, надпочечники и щитовидная железа. При доброкачественной опухоли надпочечников отмечаются особенно высокие цифры АД, возвращающиеся к нормальным значениям после хирургического удаления опухоли. В основе стойкого повышения АД у некоторых больных лежит сужение почечных артерий.

Нередко вторичная артериальная гипертензия может быть обусловлена постоянным приемом капель от насморка, противозачаточных, гормональных и негормональных противовоспалительных средств, а также злоупотреблением алкоголя.

Увы, причина возникновения первичной гипертонической болезни до настоящего времени точно не известна.

У пожилых людей иногда встречается особый вид гипертонии – так называемая «изолированная систолическая гипертония». При этом показатели систолического давления равны или превышают 140 мм рт. ст., а показатели диастолического давления остаются ниже 90 мм рт. ст. Такой вид гипертонии является опасным фактором риска в развитии инфарктов, инсультов и сердечной недостаточности. Основная причина развития этого состояния – возрастная потеря эластичности крупных сосудов.

Возможно также повышение давления во время беременности. Этот тип гипертонии может развиться в последние 3 месяца беременности и является одним из проявлений позднего токсикоза. В норме давление в период беременности несколько снижено и составляет примерно 90—100/70—75. Если же показатели давления поднимаются выше 135–140/85—90, необходимо назначение соответствующей терапии.

Коварство этой болезни состоит в том, что она может протекать незаметно для самого больного. Человека беспокоят эпизодические головные боли, раздражительность, головокружения, ухудшается память, снижается работоспособность. Отдохнув, он на время перестает ощущать эти симптомы и, принимая их за проявления обычной усталости, годами не обращается к врачу. С течением времени болезнь развивается. Головные боли и головокружения становятся постоянными. Возможно значительное снижение памяти и интеллекта, слабость в конечностях.

Понятно, что при артериальной гипертонии сердце работает с перегрузкой, перекачивая дополнительный объем крови. Как реагируют на это сосуды? Со временем скачки давления приводят к повышению сопротивления со стороны сосудов, которые в условиях постоянной перегрузки сужаются. Стенки артерий утолщаются и уплотняются, теряют свою эластичность, становятся хрупкими. При длительном существовании артериальной гипертонии нагрузка становится непосильной для всей сложной системы регулирования артериального давления и может произойти разрыв сосуда. Если это осложнение происходит в жизненно важном органе (сердце, мозг), то оно может окончиться трагически.

Как же сердце реагирует на артериальную гипертензию? Чем выше артериальное давление у пациента, тем с большей нагрузкой работает его сердце. Первоначально сердце приспосабливается к повышенному давлению, увеличивая массу и силу сердечной мышцы. С течением времени оно начинает приобретать все большие размеры (гипертрофия сердца), однако и это не позволяет до бесконечности справляться с непосильной работой. Интенсивный труд изнашивает сердце, его стенки истончаются, при очень высокой и длительной артериальной гипертонии гипертрофия сменяется простым расширением полостей сердца и сердце начинает ослабевать, а это может привести к сердечной недостаточности.

При высоком артериальном давлении повреждаются и сами сосуды, так как они должны противостоять значительно более сильному напору крови. Это приводит к их утолщению и сужению просвета. С течением времени сосудистая стенка теряет эластичность, становится ломкой. Кроме того, стойкий спазм сосудов, перерастая в анатомическое сужение, способствует поддержанию постоянно повышенного артериального давления. Это замыкает порочный круг нарушений, разорвать который становится намного сложнее.

Таким образом, можно утверждать, что, начинаясь как нарушение функций регуляции кровяного давления, гипертоническая болезнь в дальнейшем приводит к различным заболеваниям внутренних органов и в первую очередь – самого сердца. Она нередко служит причиной не только сердечной недостаточности, но и другого опаснейшего сердечного заболевания – ишемической болезни.

Итак, чем опасна гипертоническая болезнь? Во-первых, этот жестокий враг подкрадывается незаметно, маскируясь под простые недомогания, связанные с утомлением. Во-вторых, при недостаточном или неправильном лечении она может привести к инфаркту миокарда, сердечной недостаточности, инсульту, нефросклерозу, тяжелым заболеваниям сердца и сосудов.

Глубочайшим заблуждением является тот факт, что больные всегда могут ощущать повышение артериального давления (АД). До тех пор, пока не разовьются осложнения артериальной гипертензии, больных может ничего не беспокоить. Мы уже говорили, что многие люди длительное время живут с достаточно высоким АД, даже не догадываясь об этом, не замечая его или списывая некоторые неприятные ощущения на усталость и стрессы. И действительно, неприятные ощущения, связанные с повышением кровяного давления, – шум в ушах, головные боли и другие симптомы начинающейся гипертонической болезни – во многом совпадают с признаками обычного переутомления.

Большинство больных, отмечая ухудшение самочувствия и безуспешно пытаясь бороться с ним различными способами, даже не задумываются о показателях своего кровяного давления. Повышение АД часто выявляется совершенно случайно и подчас именно осложнения артериальной гипертензии и гипертонического криза являются первыми проявлениями заболевания. А ведь повышенное артериальное давление не требует сложной диагностики, может быть выявлено при обычном профилактическом осмотре и, если лечение начато вовремя, у большинства больных ГБ поддается коррекции.

Как уже было сказано, больных артериальной гипертензией могут беспокоить головные боли, головокружения, ощущения «приливов», раздражительность, утомляемость. Указанные жалобы обусловлены реакцией на повышение АД со стороны центральной нервной системы.

Стойкое повышение АД нередко является причиной появления у больных различных нарушений со стороны работы сердца. Больные могут жаловаться на учащенное (тахикардия) или аритмичное (мерцательная аритмия и др.) сердцебиение. Длительно существующая артериальная гипертензия нередко служит причиной появления жалоб на одышку, слабость и быструю утомляемость, которые, в свою очередь, являются проявлениями сердечной недостаточности.

У некоторых больных, особенно у «гипертоников со стажем», могут возникать жалобы, связанные с изменением характера мочеиспускания. Они отмечают, что вынуждены посещать туалет преимущественно в ночное время (никтурия), причем объем выделяемой ими мочи значительно больше обычного (полиурия). Указанные жалобы являются следствием присоединившейся почечной недостаточности, заключающейся в снижении прежде всего так называемой выделительной функции почек.

Наряду с никтурией и полиурией у таких больных нередко выявляют изменения в биохимическом анализе крови (увеличение содержания мочевины и креатинина). Кроме того, изменения могут быть отмечены и в анализе мочи (появление белка, повышение содержания красных кровяных телец эритроцитов).

Больные артериальной гипертензией нередко предъявляют жалобы на снижение остроты зрения вплоть до частичной или полной его утраты. Подобные жалобы являются следствием изменения со стороны органа зрения, точнее, так называемого глазного дна (кровоизлияния, отслойка сетчатки и т. д.).

Одним из возможных проявлений артериальной гипертензии являются повторяющиеся носовые кровотечения, обусловленные резким повышением АД. Поэтому при наличии повторяющихся носовых кровотечений нелишним является измерение АД и обязательным – обращение к врачу. А все мифы о «слабых сосудах носа», которые приходится порой слышать от больных, служат для самоуспокоения и лишь отсрочивают визит к врачу и начало адекватного лечения по-настоящему опасного заболевания.

Проверьте себя. Не исключено скрытое течение гипертонической болезни, если у вас периодически или регулярно наблюдаются следующие симптомы:

• головные боли;

• головокружения;

• слабое (учащенное) биение сердца;

• потливость;

• покраснение лица;

• ощущение пульсации в голове;

• озноб;

• тревога;

• ухудшение памяти;

• внутреннее напряжение;

• раздражительность;

• снижение работоспособности, утомляемость;

• мушки перед глазами;

• отеки век и одутловатость лица по утрам;

• набухание рук и онемение пальцев.

Возможно, перечисленные недомогания беспокоят вас не постоянно, а время от времени, а после отдыха и вовсе на какое-то время отступают. К сожалению, это не повод для оптимизма, потому что, как мы уже говорили, опасность этого заболевания заключается в том, что оно может искусно «маскироваться».

Если не скорректировать образ жизни, не начать лечение, болезнь будет прогрессировать, изнашивая сердце, вызывая тяжелые поражения органов-мишеней: мозга, почек, сосудов, глазного дна.

На поздних стадиях болезни все названные симптомы усиливаются, становятся постоянными. Кроме того, значительно снижаются память и интеллект, нарушается координация, изменяется походка, снижается чувствительность, появляется слабость в руках и ногах, ухудшается зрение.

Чтобы не подвергать свое здоровье и жизнь неоправданному риску, при наличии хотя бы нескольких симптомов и тем более факторов риска гипертонии следует регулярно измерять артериальное давление и в случае его повышения как можно скорее обратиться к врачу.

Основным признаком заболевания является повышенное артериальное давление. Поначалу люди просто не чувствуют своего заболевания, болезнь развивается медленно и постепенно, давая о себе знать периодическими головными болями, сердцебиением. На этой стадии она чаще всего остается незамеченной, а то, что человек болен, чаще всего выясняется случайно, во время диспансеризации.

Но с годами признаки гипертонии становятся все более упорными и ярко выраженными. Человек страдает от головных болей, отмечается онемение пальцев рук и ног, приливы крови к голове, плохой сон, мелькание перед глазами «мушек», быстрое утомление.

Повышение кровяного давления становится стойким, в сосудах происходят склеротические изменения. При дальнейшем прогрессировании болезни нарушение функций артерий приводит к серьезным последствиям: у больного обнаруживаются недостаточность сердца или почек либо нарушение мозгового кровообращения.

Гипертоническая болезнь в начале своего развития связана с функциональными нарушениями в деятельности многих отделов головного мозга и вегетативных узлов, регулирующих частоту сердечных сокращений, объем выталкиваемой каждым сокращением крови, просвет сосудов и эластичность сосудистой стенки. На этой стадии изменения еще обратимы. Если болезнь развивается дальше, к функциональным нарушениям присоединяются необратимые морфологические изменения: атеросклероз артерий, гипертрофия миокарда и др.

Одним из тяжелейших проявлений ГБ являются гипертонические кризы – состояния, характеризующиеся резким подъемом АД. Во время гипертонического криза диастолическое АД, в частности, нередко достигает 120–130 мм рт. ст. Гипертонический криз может осложнить течение артериальной гипертензии не только у больных-гипертоников «со стажем», но и у недавно заболевших. При кризе кровяное давление резко подскакивает до критических цифр, в результате чего механизмы ауторегуляции мозгового кровообращения становятся несостоятельными, внутричерепное давление повышается, развивается гиперемия головного мозга, сопровождающаяся общемозговыми и очаговыми симптомами: резкой головной болью, головокружением, тошнотой или рвотой. Такое состояние может продолжаться около суток, постепенно регрессируя.

Организм может по-разному реагировать на резкое повышение АД в результате гипертонического криза. В ряде случаев гипертонический криз может протекать без каких-либо внешних проявлений. В то же время значительное увеличение АД во время криза может негативно отразиться не только на работе самой сердечно-сосудистой системы, но и нарушить нормальную работу других органов. Головной мозг, глаза, почки и само сердце – вот те органы, функция которых наибольшим образом страдает в результате гипертонического криза.

Основными осложнениями гипертонического криза являются инсульты, нарушение остроты зрения, почечная недостаточность, сердечная недостаточность и расслоение аорты. Гипертонический криз подлежит безотлагательному лечению и врачебному наблюдению в условиях кардиологического стационара. Наиболее важным является снижение показателей АД в течение короткого времени (в среднем за один час) у больных с развивающимися осложнениями гипертонического криза. У остальных же больных допустимо снижение АД в течение более длительного времени. Своевременно начатое лечение гипертонического криза позволяет избежать возможной угрозы развития, например, инсульта и сохранить больному жизнь.

Гипертония – основной фактор риска большинства сердечно-сосудистых заболеваний. Несмотря на это, прогноз для конкретного больного может быть вполне благоприятным. Для этого необходимо своевременное выявление болезни, корректная тактика лечения, а также осознанный труд пациента, направленный на то, чтобы избежать грозных осложнений болезни или ее перехода в более тяжелую форму.

Частота осложнений зависит от возраста, в котором человек заболел гипертонией: чем раньше появились первые симптомы болезни, тем прогноз хуже. Однако выявление и лечение больных в комплексе с коррекцией у них факторов риска уже через 3 года существенно снижает риск осложнений.

Самым же главным фактором, положительно влияющим на прогноз АГ, всегда будет оставаться отношение самого пациента к своей болезни и его готовность точно и последовательно выполнять предписания лечащего врача.

В развитых странах ишемическая болезнь сердца среди заболеваний сердечно-сосудистой системы признана самой опасной. Само слово «ишемия» (ischo + haima) дословно переводится с греческого как «задерживаю кровь». Для нормальной жизнедеятельности любой клетки нашего организма, в том числе и клеток миокарда, необходим кислород, который доставляется ко всем органам и тканям с током крови. При ишемии в какой-то конкретный участок миокарда поступает недостаточное количество обогащенной кислородом артериальной крови, а следовательно и кислорода. Таким образом, под термином «ИБС» специалисты объединяют группу острых и хронических сердечно-сосудистых заболеваний, в основе которых лежит нарушение кровообращения в коронарных артериях, обеспечивающих кровью сердечную мышцу (миокард).

Если сердце у нас не болит и работает бесперебойно, мы и не задумываемся о нем, не замечаем его существования. А сердце постоянно и напряженно работает, не зная отдыха, и нуждается в полноценном питании.