Живот вздут, при пальпации определяется разлитая болезненность, часто боли локализуются вокруг пупка и по ходу толстой кишки. В динамике болезни увеличиваются размеры печени и селезенки. Симптомы интоксикации достигают максимального развития к 3-5-м суткам. У половины больных наблюдаются признаки обезвоживания I–III степени. Характерны торпидное течение, продолжительная дисфункция кишечника, длительное бактериовыделение.

Колитная форма (дизентериеподобная). Заболевание у большинства больных начинается остро, с повышения температуры тела. С первых дней болезни отмечается учащенный, обильный, жидкий, содержащий каловые массы стул. Характерный симптом – рвота, которая появляется периодически через 2–3 дня, не связана с приемом пищи и лекарств («немотивированная рвота»). Аппетит снижен, язык сухой, густо обложен, слизистая оболочка полости рта яркая, сухая. У части детей к концу 1-й недели заболевания наблюдается увеличение размеров печени, реже селезенки. Продолжительность лихорадки колеблется от 1 до 2–3 нед., нормализация стула отмечается на 2-3-й неделе и позднее.

Сходство с дизентерией заключается в наличии примеси слизи, иногда и крови в испражнениях. Однако тенезмов и зияния ануса, как правило, не наблюдается. Частота дефекации обычно не соответствует выраженности симптомов интоксикации: при высокой температуре тела и тяжелом состоянии больного стул может быть относительно редким, и наоборот, при значительной частоте стула возможна умеренно выраженная степень интоксикации.

При всех вариантах желудочно-кишечной формы сальмонеллеза выявляются поражение сердечно-сосудистой системы (транзиторная инфекционно-токсическая кардиопатия) и изменение почек (инфекционно-токсическая нефропатия). В анализе крови в острый период отмечаются лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, повышенная СОЭ.

Атипичные формы. Тифоподобная форма встречается чаще у детей школьного возраста, по клиническим проявлениям напоминает тифо-паратифозные заболевания. Начало, как правило, острое с повышения температуры тела до фебрильных цифр. Лихорадка постоянного, волнообразного или неправильного типа в течение 10–14 сут. Выражены изменения со стороны нервной системы (головная боль, вялость, оглушенность, нередко бред и галлюцинации). Кожа бледная, язык густо обложен налетом, с отпечатками зубов. Живот обычно вздут, печень и селезенка увеличены в размерах, стул жидкий, непереваренный, зеленого цвета, иногда дисфункции кишечника может не быть или стул задержан. На коже груди, живота отмечается скудная розеолезная сыпь. В гемограмме в первые дни болезни обнаруживают лейкоцитоз, в дальнейшем – лейкопению.

Септическая форма возникает чаще у новорожденных и детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном. Болезнь начинается остро или постепенно, сопровождается фебрильной температурой тела со значительными колебаниями в течение суток. Резко выражены симптомы интоксикации: восковидная бледность и «мраморность» кожи, субиктеричность слизистых оболочек, периоральный и периорбитальный цианоз, акроцианоз, снижение тургора тканей; тахипноэ и тахикардия, нередко не соответствующие степени выраженности лихорадки. У всех пациентов отмечаются гепатоспленомегалия и, как правило, тромбогеморрагический синдром. Часто формируются гнойные метастатические очаги в мягких мозговых оболочках, костях, почках, легких и других органах. Заболевание может развиваться на фоне желудочно-кишечной формы вследствие генерализации инфекционного процесса и без предшествующего поражения пищеварительного тракта. Однако у большинства пациентов с сальмонеллезным сепсисом отмечается учащенный стул энтероколитного характера. Септическая форма характеризуется тяжелым рецидивирующим течением, развитием осложнений (кишечное кровотечение, анемия, дисбактериоз кишечника, токсико-дистрофическое состояние) и резидуальных явлений, особенно после поражения нервной системы, высокой летальностью.

Токсико-септическая форма (у новорожденных). Начало заболевания может быть неярко выражено (вялость, срыгивания), а затем бурно развиваются и нарастают симптомы токсикоза и эксикоза. Характерны резкое снижение массы тела, адинамия, анорексия, серовато-цианотичная окраска кожи, цианоз слизистых оболочек полости рта, фебрильная температура тела. У больных детей наблюдаются рвота, учащение стула, метеоризм. Стул обильный, водянистый, иногда оранжевой или ярко-зеленой окраски; в ряде случаев наблюдаются скудная примесь слизи и прожилки крови. Уже в ранние сроки болезни отмечается развитие бактериальных осложнений (пневмония, отит и др.). Данная форма сальмонеллеза протекает тяжело, характеризуется высокой летальностью.

Стертая форма чаще регистрируется у детей старше 5 лет. Специфические симптомы выражены слабо. Стул обычно кашицеобразный, непереваренный, без патологических примесей. Иногда увеличены размеры печени, пальпируется уплотненная слепая кишка. У отдельных больных может наблюдаться затяжное течение. Диагноз подтверждается данными эпидемиологического анамнеза, высевами сальмонелл из испражнений и нарастанием титра специфических антител в сыворотке крови в динамике исследования.

Бессимптомная (инаппарантная) форма. Часто встречается у детей старшего возраста и характеризуется отсутствием клинических проявлений. Диагноз устанавливается с учетом эпидемиологического анамнеза и положительных результатов лабораторных (бактериологического и серологического) исследований.

Транзиторное бактерионосительство. Характерно отсутствие клинических симптомов и гематологических сдвигов. Диагноз подтверждается однократным выделением возбудителя из кала при отрицательных результатах серологического исследования и нормальной копроцитограмме.

В ряде случаев отмечается реконвалесцентное бактериовыделение, которое диагностируется после перенесенного сальмонеллеза на основании повторного высева сальмонелл из испражнений. Острое носительство сальмонелл регистрируется при выделении возбудителя в течение 1 мес. после клинического выздоровления, затяжное – до 3 мес., хроническое – свыше 3 мес.

По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы сальмонеллеза.

Легкая форма характеризуется повышением температуры тела до 37,5-38,5 °C, слабо выраженными симптомами интоксикации (снижение аппетита, тошнота, бледность кожи), энтеритным стулом с частотой 3–7 раз в сутки, незначительными болями в животе. В анализе крови – умеренный лейкоцитоз.

При среднетяжелой форме температура тела достигает 38,6-39,5 °C, сохраняется 2–4 сут., иногда до 7 сут. Выражены симптомы интоксикации (головная боль, слабость, снижение аппетита, повторная рвота). Частота стула увеличивается до 10–15 раз в сутки, стул энтеритного или энтероколитного характера. У части детей развиваются признаки обезвоживания I–II степени. Боли в животе нередко имеют диффузный характер. В гемограмме – умеренный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг.

Тяжелая форма характеризуется высокой лихорадкой (свыше 39,5 °C) в течение 5–7 сут. со значительными суточными колебаниями или гипотермией, многократной рвотой, частым стулом (более 15 раз в сутки), развитием токсикоза с эксикозом II–III степени, нередко инфекционно-токсического шока, ДВС-синдрома, острой почечной недостаточности. В анализе крови – выраженный лейкоцитоз или лейкопения, нейтрофилез, сдвиг до юных форм, токсическая зернистость нейтрофилов, значительно повышенная СОЭ.

Течение (по длительности). Острое течение сальмонеллеза наблюдается наиболее часто. В этих случаях клиническое выздоровление и бактериологическое очищение кишечника от возбудителя происходит в течение 1 месяца. Однако у детей сальмонеллез может принимать затяжное (до 3 мес.) и хроническое (свыше 3 мес.) течение. Затяжной и хронический варианты течения чаще наблюдаются у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном (органические поражения ЦНС, гипотрофия, рахит, анемия, аллергодерматозы, частые вирусно-бактериальные инфекции в анамнезе). Длительно отмечается неустойчивый стул, продолжительное бактериовыделение, развиваются дисбактериоз кишечника и вторичный иммунодефицит, наслаиваются интеркуррентные заболевания.

Сальмонеллез может протекать с рецидивами на ранних (2-я неделя) и поздних сроках заболевания. Они характеризуются возвратом симптомов интоксикации и дисфункции кишечника. Однако рецидивы, как правило, обусловлены суперинфекцией и требуют тщательного бактериологического подтверждения.

Осложнения. Специфические осложнения: инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, гемолитико-уремический синдром, миокардит, дисбактериоз кишечника. Неспецифические: бронхиты, пневмонии, отиты, синуситы и др.

Особенности сальмонеллезов у детей раннего возраста. Заболевание чаще вызывается сальмонеллами группы В (Salmonella typhimurium variant Copenhagen) и группы D (Salmonella enteritidis).

Источником инфекции в основном являются больные и бактерионосители, обслуживающие детей (медицинский персонал, повара и др.). У детей этой возрастной группы преимущественным является контактно-бытовой путь распространения сальмонеллеза – через руки персонала и предметы ухода. Инфицирование ребенка возможно во время родов (в том числе через конъюнктивы) или трансплацентарно.

Особенно восприимчивы к сальмонеллезу недоношенные дети, ослабленные предшествующими и сопутствующими заболеваниями, с гипотрофией и находящиеся на искусственном вскармливании. Нередко регистрируются случаи внутрибольничного сальмонеллеза, особенно в отделениях для новорожденных, родильных домах, инфекционных стационарах, а также в закрытых детских учреждениях. Внутрибольничные вспышки характеризуются высокой контагиозностью, постепенным распространением инфекции в очаге, продолжающимся в течение нескольких месяцев.

У большинства детей в возрасте до 1 года сальмонеллез протекает с поражением ЖКТ. У половины больных отмечается постепенное начало заболевания с появления симптомов интоксикации, повышения температуры тела и нарастания кишечного синдрома к 5-7-м суткам болезни. Характерно вовлечение в патологический процесс тонкой и толстой кишки, появление слизи и крови в стуле. Часто увеличиваются размеры печени и селезенки. У 1/3 больных развивается токсикоз с эксикозом, у половины пациентов сальмонеллез принимает волнообразное течение с длительной лихорадкой неправильного типа и периодическим усилением кишечного синдрома.

У новорожденных, в отличие от детей грудного возраста, в клинической картине заболевания преобладают явления интоксикации, в то же время повышение температуры тела выражено слабее. После быстро преходящих предвестников болезни (вялость, срыгивание) бурно развиваются и нарастают симптомы токсикоза с эксикозом. Характерны анорексия, адинамия, обезвоживание, рвота, учащение стула, метеоризм, резкое снижение массы тела. В связи с частой бактериемией уже в ранние сроки наблюдаются септические формы с развитием менингита, менингоэнцефалита, остеомиелита, цистита, пневмонии, отита. Летальность чрезвычайно высокая. У новорожденных и детей первого года жизни сальмонеллез протекает как микст-инфекция, т. е. в сочетании с заболеваниями, вызванными другими патогенными или условно-патогенными микробами (эшерихиями, стафилококком, клебсиеллой, протеем) или вирусами.

Диагностика. Опорно-диагностические признаки желудочно-кишечной формы сальмонеллеза:

• характерный эпиданамнез;

• длительная волнообразная лихорадка;

• частая, нередко упорная рвота;

• метеоризм;

• болезненность и урчание в правой подвздошной области;

• стул в виде «болотной тины» или «лягушачьей икры»;

• гепатолиенальный синдром.

Лабораторная диагностика. Бактериологический метод является основным, должен применяться в ранние сроки болезни до начала этиотропного лечения. Материалом для исследования являются испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, кровь, моча, ЦСЖ, слизь из зева и носа, пищевые продукты и др. Посев материала проводят на элективные среды (Плоскирева) и среды обогащения (Мюллера, Кауфманна, селенитовый бульон); предварительный результат получают через 2 сут., окончательный – через 4 сут. Частота положительных результатов колеблется от 40 до 80 %. Чаще возбудителей удается обнаружить на 1-й неделе заболевания, особенно в первые 3 дня (76 % случаев).

Для серологического исследования используют РИГА с эритро-цитарным диагностикумом и цистеиновую пробу (на 5-7-е и 12-15-е сутки болезни). Диагностическими титрами при определении суммарных антител в РИГА являются – 1:100 (у детей до 1 года) и 1:200 (у пациентов старше 1 года). При определении цистеинустойчивых антител диагностическими являются титры 1:20 (у детей до 1 года) и 1:40 (у пациентов старше 1 года). Большее диагностическое значение имеет нарастание титра специфических антител в 4 раза и более в парных сыворотках. Для экспресс-диагностики используют реакцию коагглютинации (РКА) и ИФА.

Копроцитограмма не имеет специфических особенностей и отражает локализацию воспалительного процесса в кишечнике. У больных гастроэнтеритом обнаруживают нейтральный жир, жирные кислоты, зерна крахмала, мышечные волокна, небольшое количество слизи. Вовлечение в патологический процесс толстой кишки сопровождается увеличением количества слизи, появлением эритроцитов и лейкоцитов.

Дифференциальная диагностика. Чаще сальмонеллез необходимо дифференцировать с другими кишечными инфекциями (дизентерией, эшерихиозом, вирусными диареями, тифо-паратифозными заболеваниями), а также с острой хирургической патологией (аппендицитом, кишечной инвагинацией). Дифференциальная диагностика сальмонеллеза и других кишечных инфекций представлена в таблице 3.

Острый аппендицит может сопровождаться рвотой и диареей, но, в отличие от сальмонеллеза, боли схваткообразные, не связанные с актом дефекации, локализуются в проекции червеобразного отростка, определяется напряжение мышц брюшной стенки. Больной занимает вынужденное положение – на правом боку с приведенными к животу ногами. Характерными симптомами аппендицита являются тахикардия, не соответствующая выраженности лихорадки, сухость и обложенность языка.

Инвагинация у детей раннего возраста, в отличие от сальмонеллеза, начинается при нормальной температуре тела с резких приступообразных болей в животе. С первыx часов заболевания наблюдается вздутие живота, пальпируется инвагинат. Стул вначале имеет каловый характер, в последующем содержит кровь и слизь. При пальцевом ректальном исследовании на перчатке остается алая кровь. В начале заболевания на обзорной рентгенограмме органов брюшной полости выявляется локальная тень, позднее – горизонтальные уровни жидкости в кишке.

Лечение больных сальмонеллезом комплексное: режим, диета, этиотропная, патогенетическая и симптоматическая терапия проводятся с учетом формы, тяжести и периода болезни, ведущего синдрома, возраста и преморбидного фона ребенка. Госпитализация больных сальмонеллезом осуществляется по клиническим и эпидемиологическим показаниям (см. «Шигеллезы»). Обязательной госпитализации подлежат дети любого возраста с клиническими проявлениями пищевой токсикоинфекции. Постельный режим: при тяжелых формах – до 3 нед., при среднетяжелых – 2 нед., при легких – 1 нед. Расширение режима осуществляется при улучшении общего состояния, нормализации температуры тела и стула.

Диета принципиально не отличается от диеты больных с другими кишечными инфекциями (см. «Шигеллезы»). В острый период детям с тяжелыми и среднетяжелыми гастроинтестинальными формами заболевания назначают питание преимущественно кисломолочными смесями (бифидок, бифилайф, ацидофилин, бифилакт, «NAN») с уменьшением суточного объема (на 1/3 или 1/2 в зависимости от тяжести болезни) и увеличением кратности приема пищи. При легких формах ограничивают только количество пищи в первые 2–3 дня (исключают острые, жареные, копченые, жирные блюда). При затяжном и хроническом течении, при отсутствии признаков интоксикации рекомендуется возрастная полноценная пища, механически и химически щадящая, витаминизированная. При рецидивах сальмонеллеза дозированное питание проводят только в период интоксикации.

Этиотропная терапия. Антибактериальные препараты назначают в острый период сальмонеллезной инфекции при тяжелых (в том числе тифоподобных и септических) формах, при среднетяжелых – детям в возрасте до 2 лет, при легких – только детям с отягощенным преморбидным фоном, часто и длительно болеющим. Чаще используют амино-гликозидные антибиотики II–III поколения (гентамицин, амикацин, нетилмицин), цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон), рифампицин. Курс лечения составляет 5–7 сут. При тифоподобных и септических формах показано сочетанное введение антибактериальных препаратов (парентерально и внутрь) в течение 7-10 сут., а также иммуномодуляторов (ронколейкин, полиоксидоний, ликопид). В качестве антибактериальных средств при легких и среднетяжелых формах назначают препараты нитрофуранового (фуразолидон, нифуроксазид) и хинолинового (налидиксовая кислота) ряда (табл. 4).

Детям старшего возраста при легких формах болезни и бактерионосителям в качестве этиотропных средств назначают специфические бактериофаги (поливалентный сальмонеллезный бактериофаг и интестифаг), специфические лактоглобулины (энтеральный лактоглобулин) и комплексные иммунные препараты (КИП, кипферон).

Патогенетическая и симптоматическая терапия. При пищевой токсикоинфекции рекомендуются промывание желудка содовым раствором и очищение кишечника. При умеренно выраженных симптомах интоксикации показана оральная детоксикация с применением энтеросорбентов (смекта, энтеродез, неосмектин, энтеросгель, лактофильтрум, фильтрум сти, зостерин ультра).

Больным сальмонеллезом с эксикозом I–II степени проводится оральная регидратация глюкозо-солевыми растворами (регидрон, глюкосолан, цитроглюкосолан, оралит, хумана электролит, ORS 200).

При тяжелых формах, сопровождающихся интоксикацией и обезвоживанием II–III степени, показана инфузионная регидратационная и детоксикационная терапия с учетом физиологических потребностей, текущих патологических потерь и дефицита. Инфузия проводится кристаллоидными и коллоидными растворами. Суточный объем, соотношения между растворами, последовательность введения зависят от степени и вида обезвоживания (см. «Эшерихиозы»).

В качестве противодиарейных препаратов при выраженном энтеритном синдроме назначают индометацин (подавляет синтез простагландинов), препараты кальция, лоперамид; после восстановления аппетита – моно– и полиферменты (креон). С целью коррекции биоценоза применяют пробиотики (препараты и дозы представлены в таблице 7). В лечение включают витамины группы В, С, А, Е. При затяжном и хроническом течении применяют стимулирующую терапию (ликопид, полиоксидоний, реаферон – ЕС, кипацид, циклоферон).

Следует проводить экстренное лечение неотложных состояний, возникших на фоне сальмонеллезной инфекции. Интенсивная терапия при тяжелых формах нейротоксикоза направлена на снятие ирритативно-сопорозного состояния, предупреждение развития отека головного мозга, легких, восстановление нарушенной микроциркуляции. Для этого показано введение жаропонижающих (анальгин, литическая смесь), нейроплегических и противосудорожных (диазепам, ГОМК, дроперидол), диуретических (фуросемид, маннитол), сердечно-сосудистых (коргликон, строфантин, пропранолол) препаратов. Оправдано назначение коротким курсом кортикостероидов (преднизолон, гидрокортизон), введение препаратов, улучшающих микроциркуляцию (трентал, курантил). Инфузионную детоксикационную терапию коллоидными и глюкозо-солевыми растворами проводят в режиме дегидратации.

Лечение инфекционно-токсического шока предусматривает повышение и стабилизацию артериального давления, восполнение ОЦК, нормализацию микроциркуляции, коррекцию свертывающей системы и электролитного баланса крови. Для этого вводят коллоидные (плазма, альбумин, реополиглюкин, реоглюман, реамберин) и кристалло-идные растворы в сочетании с допамином и глюкокортикоидами. Назначают контрикал, трентал и курантил (в возрастных дозировках).

При развитии ДВС-синдрома показано применение гепарина в сочетании с введением плазмы крови.

Диспансерное наблюдение. Реконвалесценты сальмонеллеза, посещающие младшую группу детского сада, наблюдаются в течение 3 мес. (клинические осмотры и однократное ежемесячное бактериологическое обследование).

Профилактика. Мероприятия по предупреждению сальмонеллезной инфекции включают санитарно-ветеринарный надзор за убоем скота, хранением и транспортировкой мяса и яиц; проведение дератизации и дезинсекции; соблюдение технологии приготовления и хранения пищевых продуктов; повышение уровня санитарной культуры в пищевой промышленности, системе общественного питания, детских и лечебных учреждениях. Большое значение имеют раннее выявление и изоляция больных, носителей сальмонелл, а также соблюдение правил личной гигиены. Для предупреждения заноса сальмонеллеза в стационары необходимо тщательно собирать эпидемиологический анамнез, выполнять требования противоэпидемического режима. В очаге инфекции осуществляют текущую и заключительную дезинфекцию.

С целью раннего выявления заболеваний за контактными детьми устанавливают наблюдение в течение 7 дней. Всех контактных однократно обследуют бактериологически. Выписку из стационара детей разрешают после клинического выздоровления, при нормальном стуле (не менее 3 дней) и отрицательном результате однократного бактериологического исследования кала (проводят не ранее, чем через 3 дня после отмены антибактериальной терапии). Реконвалесцентам сальмонеллеза разрешается посещать детские учреждения без дополнительного лабораторного обследования.

Брюшной тиф

Брюшной тиф (Typhus abdominalis) – острая циклически протекающая кишечная инфекция, вызываемая сальмонеллой брюшного тифа, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся высокой лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации с развитием тифозного статуса, розеолезными высыпаниями на коже, гепатоспленомегалией и своеобразным поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника.

Исторические данные. Термин «тиф» (греч. туман, дым) известен со времен Гиппократа (460–372 гг. до н. э.) и Цельсия (I век до н. э.). Первое достоверное описание брюшного тифа в России сделано в 1750 г. во время эпидемии «сумнительной болезни» в Новосеченской крепости. В 1804 г. И. П. Пятницкий подробно описал клиническую картину брюшного тифа. Первые сведения о возбудителе представлены Т. Бровичем (1874) и Н. И. Соколовым (1876). В 1880 г. немецкий гистолог К. Эберт обнаружил в трупах больных, погибших от брюшного тифа, идентичные бактерии и описал их. Г. Гаффки и Е. И. Баженов (1884–1885) выделили этот микроб в чистой культуре. Г. Гаффки доказал специфичность возбудителя, представил подробную характеристику его биохимических свойств. В 1887 г. А. И. Вильчур впервые получил гемокультуру бактерий брюшного тифа. Подробное описание специфических патологоанатомических изменений в кишечнике при брюшном тифе сделали исследователи Луи и Бретоно (1828–1830). Вопросами эпидемиологии и профилактики этого заболевания занимались Л. А. Тарасевич, Л. В. Громашевский, Г. Ф. Вогралик. Особенности брюшного тифа у детей изучали Н. Ф. Филатов, А. А. Кисель, М. Г. Данилевич, Н. В. Дмитриева, X. А. Юнусова.

Этиология. Возбудитель брюшного тифа – Salmonella typhi – является представителем рода Salmonella, семейства Enterobacteriaceae.

Сальмонеллы брюшного тифа представляют собой палочковидные образования длиной 1–3 мкм и шириной 0,5–0,8 мкм. Они не образуют спор, имеют 8-14 перитрихиально расположенных жгутиков, подвижные, окрашиваются всеми анилиновыми красителями, грамотрицательные. Брюшнотифозные бактерии хорошо растут на обычных питательных средах при pH 7,4–7,5 с добавлением желчи. Внешний вид колоний зависит как от питательной среды, так и антигенной структуры штамма. Типичные S-формы колоний имеют диаметр 1–2 мм, круглые, тонкие, прозрачные, слегка просвечивающие или мутноватые. Изменение культуральных признаков характеризуется появлением, наряду с S-формами, колоний шероховатых R-, промежуточных О-форм, карликовых и L-форм.

Сальмонеллы брюшного тифа имеют сложную антигенную структуру. Представители рода Salmonella имеют характерный набор антигенных факторов, которые складываются из сочетания О– и Н-антигенов. О-антиген расположен на поверхности микробной клетки и представляет фосфолипидо-полисахаридный комплекс. Он термостабилен, не разрушается при кипячении в течение 2 ч, обеспечивает видовую специфичность и обозначается арабскими цифрами от 1 до 67. Жгутиковый Н-антиген термолабилен, имеет две фазы: первую (специфическую) и вторую (неспецифическую). Помимо дифазных сероваров, имеются монофазные, у которых только одна фаза – первая или вторая. Первые фазы Н-антигенов обозначаются латинскими буквами от «а» до «z», вторые фазы – арабскими цифрами.

В соответствии с предложением Кауфмана и Уайта (1934) все сальмонеллы по О-антигену разделены на серологические группы, а по Н-антигену – на серологические типы (табл. 8).

Свежевыделенные культуры S. typhi могут иметь поверхностный Vi-антиген. Он входит в состав О-антигена, термолабилен, при кипячении разрушается в течение 10 мин.

S. typhi имеет поверхностные К-антигены, представляющие собой белково-полисахаридный комплекс. Предполагается, что К-антигены ответственны за способность сальмонелл к пенетрации в макрофаги с последующим размножением в них.

Таблица 8

Сокращенная схема антигенной структуры некоторых сальмонелл

По чувствительности к типовым бактериофагам возбудители брюшного тифа подразделяются на 80 стабильных фаготипов. В России наиболее распространены фаготипы А_1, В_1, F, Е.

Брюшнотифозные бактерии резистентны к различным воздействиям внешней среды. Они сохраняются на белье 14–80 сут., в испражнениях – 30 сут., выгребных ямах – 50 сут., водопроводной воде – 4 мес., почве – 9 мес., кисломолочных продуктах – 3 мес., свежих овощах и фруктах – 10 сут. Брюшнотифозные бактерии выдерживают нагревание в водной среде до 50 °C в течение 1 ч, при температуре 60 °C погибают через 20–30 мин, при кипячении – мгновенно. Низкие температуры переносят хорошо и сохраняются во льду в течение 60 дней и более. Чувствительность S. typhi к различным дезинфицирующим веществам неодинакова: 3 % раствор лизола и 5 % раствор фенола убивают сальмонелл в течение 2–3 мин, а 0,4 % осветленный раствор хлорной извести – 10 мин.

Эпидемиология. Источником брюшнотифозной инфекции является только человек – больной или бактерионоситель. Наибольшую опасность представляют дети дошкольного возраста, больные атипичными формами заболевания и бактерионосители, особенно с длительным выделением возбудителя.

Механизм передачи – фекально-оральный.

Пути передачи – контактно-бытовой, пищевой и водный. Механическими переносчиками сальмонелл являются мухи.

Индекс восприимчивости при брюшном тифе составляет 40–50 %.

Заболеваемость. Из стран СНГ высокие показатели заболеваемости отмечаются в Казахстане, Грузии и Армении. В мире наиболее неблагополучными являются Пакистан, Индия, страны Юго-Восточной Азии и Латинской Америки.

Возрастная структура. Наибольшая заболеваемость отмечается в возрасте 15–30 лет. Однако в некоторых регионах до 60–75 % заболевших составляют дети школьного возраста.

Сезонность. Характерно летне-осеннее повышение заболеваемости.

Иммунитет – специфичный, продолжительный.

Летальность при брюшном тифе в настоящее время составляет 0,1–0,3 %. Основная причина смерти – перфорация кишечника с развитием перитонита.

Показатели заболеваемости брюшным тифом в Санкт-Петербурге представлены на диаграмме 9.

Патогенез. Входные ворота. В организм человека возбудители проникают через рот. В желудке часть микроорганизмов погибает, другая – попадает в тонкий кишечник и проникает в слизистую оболочку. В собственной пластинке слизистой оболочки сальмонеллы захватываются макрофагами, в которых S. typhi не только сохраняются, но и могут размножаться. С макрофагами возбудители попадают в лимфатические образования тонкой кишки (солитарные лимфатические фолликулы и пейеровы бляшки) и кровь.

В период нахождения S. typhi в лимфоидных образованиях тонкой кишки происходят иммуноморфологические сдвиги в виде гранулематозного воспаления с очаговой мононуклеарной инфильтрацией. Одновременно образуются секреторные антитела (IgA), обеспечивающие защиту переболевших брюшным тифом от повторного заболевания. Максимальный уровень продукции IgA достигается к 8-й неделе болезни.

Диаграмма 9. Показатели заболеваемости брюшным тифом среди различных групп населения, Санкт-Петербург, 1992–2010 гг.

Сальмонеллы из лимфатических образований тонкой кишки проникают в мезентериальные и забрюшинные лимфатические узлы, где происходит их интенсивное размножение. В ответ развиваются патоморфологические изменения с пролиферацией ткани и накоплением крупных «тифозных» клеток. Из лимфатических узлов через грудной проток возбудители попадают в кровь. Возникает бактериемия, которая совпадает по времени с первыми клиническими признаками брюшного тифа.

При брюшном тифе бактериемия сочетается с эндотоксемией и циркуляцией антигенов сальмонелл (0₉, 0₁₂,Vi, Н, К).

Действие эндотоксинового комплекса на макроорганизм определяется входящим в его состав липополисахаридом. Однако специфически реагируют на его воздействие только клетки, которые обладают рецепторами к эндотоксину (лиганд-рецепторное распознавание).

Эндотоксин непосредственно, а также через активацию простагландинов оказывает выраженное нейротропное действие с токсическим поражением нервных центров и развитием в них процессов торможения.