Клинически это проявляется в своеобразной заторможенности больных, затуманенности сознания, которые наиболее выражены при тяжелой форме болезни и получили название тифозного статуса («status typhosus»). Токсическое поражение диэнцефальных структур ведет к нарушению циркадного ритма сна и бодрствования (бессонница ночью, сонливость днем), угнетению аппетита, трофическим изменениям в коже и ее придатках, возникновению вегетативных дисфункций. Эндотоксин действует и на симпатические нервные окончания чревных нервов, вегетативные ганглии, обусловливая трофические и сосудистые нарушения в слизистой оболочке и лимфатических образованиях тонкой кишки. В результате в кишечнике возникают язвы, развивается интестинальный синдром. Токсическое поражение ЦНС, солнечного сплетения и чревных нервов приводит к перераспределению крови, притоку ее к органам брюшной полости (pletora abdominalis), что способствует развитию циркуляторного коллапса, уменьшению массы циркулирующей крови и венозного притока к сердцу. Поражение миокарда эндотоксином вызывает миокардиодистрофию, а в более тяжелых случаях – токсический миокардит.

У детей раннего возраста могут развиваться упорная рвота и диарея, приводящие к обезвоживанию. Возможен коллапс вследствие гиповолемии.

В патогенезе брюшного тифа ведущую роль играет не только эндотоксинемия, но и возбудитель. Циркулирующие в крови сальмонеллы захватываются клетками мононуклеарно-фагоцитарной системы (МФС). В зависимости от функционального состояния МФС, часть возбудителей погибает, выделяя эндотоксин. Другая часть размножается в клетках МФС и обусловливает различные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пиелиты, пневмонии). Во внутренних органах, в основном ретикулоэндотелиальной системе, развиваются брюшнотифозные гранулемы, отмечается увеличение размеров печени, селезенки и лимфатических узлов. Этот период развития болезни носит название паренхиматозной диффузии. Существенное значение в элиминации бактерий брюшного тифа из макроорганизма имеет усиление функций выделительных органов и систем организма (почки, печень, пищеварительные железы кишечника). Со 2-й недели болезни бактерии вместе с желчью выделяются из печени в просвет кишечника. Часть микробов выводится с испражнениями во внешнюю среду, оставшиеся повторно внедряются в лимфоидные образования тонкой кишки. Выделение возбудителя из организма может происходить с фекалиями, мочой, потом, слюной, молоком кормящей матери. С испражнениями выделяется 75–80 % возбудителей, с мочой – 20–25 %.

Защитные реакции организма возникают с момента развития инфекционного процесса. На 4-5-е сутки болезни в крови можно обнаружить специфические антитела класса IgM, которые являются преобладающими до 2-3-й недели заболевания. В то же время появляются антитела класса IgG, титр которых в последующем нарастает, а титр антител IgM снижается. Быстрое переключение продукции IgM на IgG отражается на фагоцитозе. В присутствии IgM все стадии фагоцитоза, включая переваривание бактерий, протекают циклически, тогда как при наличии IgG завершающая фаза фагоцитоза нарушается. Окончательная элиминация возбудителя зависит от активности метаболизма макрофагов и его клеточного окружения, а определяемые при брюшном тифе антитела обусловливают нейтрализацию токсинов. Установлена тимуснезависимость Vi-антигена S. typhi: В-лимфоциты могут ответить продукцией антител на этот антиген без взаимодействия с Т-лимфоцитами. О-антиген S. typhi, напротив, является тимусзависимым, так как продукция О-антител по типу вторичного ответа требует кооперации Т– и В-лимфоцитов.

Для брюшного тифа характерна Т-лимфопения, в частности, снижено количество Т-хелперов и в меньшей степени Т-супрессоров.

Установлено, что взаимодействие S. typhi с макроорганизмом сопровождается формированием разнообразных штаммов возбудителя, различающихся степенью персистирующей активности и механизмами сохранения вида. Штаммы с выраженной персистирующей активностью (имеют адгезины, Vi-антиген, R-фактор) остаются тесно связанными с тканями макроорганизма, укрываясь на длительный период от его иммунных механизмов внутри клеток или в патологически измененных очагах. Под влиянием гуморальных факторов, по мере нарастания иммунитета, в организме может происходить процесс трансформации возбудителя в L-форму, которая способна вызвать длительный неинфекционный процесс. Обратный процесс – реверсия L-форм в бактериальные – играет важную роль в возникновении рецидивов брюшного тифа. Штаммы, утратившие механизмы персистенции, находятся в свободной циркуляции и активно участвуют в процессе бактериовыделения, обеспечивая периодическую смену хозяев.

Брюшнотифозная инфекция может сопровождаться формированием бактерионосительства, которое проявляется в двух формах: первичное бактерионосительство, реализующееся при длительной персистенции возбудителя в гранулемах, и вторичное – возникающее при проникновении возбудителя в патологически измененные органы и ткани (желчный пузырь, костный мозг) на любом этапе инфекционного процесса, в том числе при рецидиве.

Патоморфология. При брюшном тифе выделяют пять периодов развития изменений в лимфоидной ткани кишечника.

Первый период (1-я неделя болезни) характеризуется значительным набуханием лимфатических фолликулов и пейеровых бляшек. На разрезе они серо-розовые и напоминают мозг новорожденного – «стадия мозговидного набухания» («стадия гиперплазии» лимфатических фолликулов и бляшек).

Второй период (2-я неделя) сопровождается некрозом лимфатических образований («стадия некроза»). Гиперплазированные фолликулы и бляшки некротизируются и приобретают грязно-серый или желтовато-серый цвет вследствие пропитывания тканей желчными пигментами.

В течение третьего периода (2-3-я неделя) происходит отторжение некротических масс и образование язв («стадия изъязвления»). Отторжение происходит в центральных отделах некротизированных бляшек и фолликулов, образуются ладьевидной формы язвы, располагающиеся продольно. Края бляшек и фолликулов не подвергаются некрозу, а остаются в стадии гиперплазии; в дальнейшем они служат источником для регенерации лимфоидных образований. В этот период могут развиться кишечные кровотечения и перфорация кишечника.

Четвертый период (3—4-я неделя) называют «стадией чистых язв». После отторжения некротизированных масс язвы характеризуются чистым дном, часто приобретают сетчатый (рубчатый) характер из-за просвечивания подлежащих мышц подслизистого слоя стенки кишки.

В пятом периоде (5-6-я неделя) происходит заживление язв («стадия регенерации»). На месте бывших язв долгое время сохраняются серо-зеленые пигментированные рубчики.

Патоморфологические изменения при брюшном тифе у детей менее выражены, чем у взрослых, и не имеют некоторых типичных признаков. На 2-й неделе болезни происходят дистрофические, а не некротические изменения лимфоидного аппарата кишечника. В дальнейшем наблюдается инволюция, или обратное развитие патологического процесса. Прободение кишечника, перитонит и кишечные кровотечения у детей встречаются редко. Наиболее частыми являются неспецифические осложнения (пневмония, гнойный отит).

Классификация брюшного тифа.

По типу:

1. Типичные.

2. Атипичные:

• абортивная;

• стертая;

• бессимптомная (инаппарантная);

• особые формы (пневмотиф, менинштиф, нефротиф, колотиф);

• бактерионосительство.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

• выраженность синдрома токсикоза;

• выраженность местных изменений.

По течению (по характеру):

1. Гладкое.

2. Негладкое:

• с осложнениями;

• с обострениями и рецидивами;

• с наслоением вторичной инфекции;

• с обострением хронических заболеваний.

Клиническая картина. При типичной форме брюшного тифа выделяют следующие периоды: инкубационный, начальный, разгара, угасания основных клинических симптомов и выздоровления.

Инкубационный период составляет в среднем 9-14 сут. (колеблется от 7 до 21 сут.).

Начальный период продолжается 6–7 сут. В классических случаях заболевание начинается постепенно. Появляются общая слабость, недомогание, утомляемость, головная боль, снижение аппетита, возможно познабливание. Повышается температура тела, которая достигает максимума к 4-7-м суткам. В дальнейшем нарастает интоксикация: усиливается головная боль, нарушается сон (сонливость днем, бессонница ночью). Стул обычно задержан, появляется метеоризм. Болезнь достигает полного развития к 7-8-м суткам.

С начала болезни изменяются внешний вид и поведение ребенка. Отмечаются вялость, снижение активности, безучастное отношение к окружающим. Типичным проявлением брюшного тифа является бледность кожи. Редко наблюдается гиперемия лица, особенно в ранние сроки болезни. Кожа сухая, горячая на ощупь. Часто наблюдается гиперемия слизистой оболочки зева, реже – боль в горле при глотании. Иногда увеличены в размерах и чувствительны заднешейные и подмышечные лимфатические узлы. У детей школьного возраста возможна относительная брадикардия, крайне редко – дикротия пульса. В отличие от взрослых артериальное давление не понижается, а тоны сердца остаются ясными, иногда усиливаются. Часто определяется клиническая картина бронхита. Пневмония выявляется редко. Язык обычно сухой, обложен серовато-бурым налетом, утолщен (с отпечатками зубов), кончик и края свободны от налета. Живот умеренно вздут. У подростков возможно укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). При пальпации живота определяется чувствительность, урчание слепой кишки. В редких случаях с 3^-х суток отмечаются боли в животе (иногда очень интенсивные), симулирующие острый аппендицит. Увеличены размеры печени, нередко и селезенки. В конце начального периода снижается диурез, моча становится концентрированной.

У детей младшего школьного возраста брюшной тиф может начинаться с симптомов острого гастроэнтерита или энтерита без выраженной интоксикации. В первые дни болезни появляются тошнота, рвота, разлитые боли в животе, отмечается жидкий стул без патологических примесей.

Период разгара. Клиническая картина максимально выражена к 7-8-м суткам болезни (сохраняется до 14 сут.). В этот период отмечаются характерные признаки: выраженная лихорадка, поражение ЦНС, тифозный статус, розеолезная сыпь, увеличение размеров печени и селезенки, а также изменения в периферической крови.

У больных брюшным тифом наблюдается фебрильная температура тела с небольшими колебаниями утром и вечером (выраженность обусловлена, главным образом, тяжестью болезни).

В динамике болезни усиливается интоксикация: отмечается резкая заторможенность больных, помрачение сознания (инфекционнотоксическая энцефалопатия – тифозный статус); сильная головная боль; ребенок невнятно говорит и громко бредит. Нарастает адинамия, отмечается сонливость днем и бессонница ночью, в крайне тяжелых случаях появляются менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). Возможно появление энцефалитического синдрома: галлюцинации, беспорядочные движения рук, тремор кистей, подергивание отдельных мышечных групп, нарушение акта глотания, иногда выявляются снижение кожных рефлексов, клонус стоп. Могут наблюдаться непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Тифозная энцефалопатия со ступорозным затемнением сознания, делирием характерна для крайне тяжелых форм болезни, особенно в условиях жаркого климата.

Характерным признаком брюшного тифа является розеолезная сыпь в виде розовых пятнышек диаметром 2–3 мм, исчезающих при надавливании или растягивании кожи, иногда приподнимающихся над ее уровнем (roseola elevata). Розеолы представляют собой аллергическую реакцию кожи в ответ на занос в лимфатические сосуды S. typhi. Розеолы появляются с 8-10-х суток болезни, периодически подсыпают новые элементы, однако общее иx число невелико. Сыпь локализуется на животе, груди, редко спине, пояснице, конечностях. У детей раннего возраста при тяжелых формах болезни возможна обильная и распространенная сыпь. Экзантема сохраняется от несколькиx часов до 3–5 сут., затем розеолы бледнеют и исчезают бесследно или оставляют незначительную пигментацию. При тяжелых формах заболевания возможно геморрагическое пропитывание розеол, а также появление петехий. У больных с ДВС-синдромом отмечаются носовые кровотечения, кровоточивость из мест инъекций и десен. В ряде случаев наблюдается желтушное окрашивание кожи ладоней и стоп (симптом Филипповича).

Усиливается сухость слизистых оболочек полости рта, языка. На слизистой оболочке губ отмечаются корочки, трещины; в зеве – умеренная гиперемия. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения. Возможны умеренное расширение границ относительной сердечной тупости, приглушенность тонов сердца. Артериальное давление снижается. У детей старшего школьного возраста возможны относительная брадикардия и дикротия пульса. Дыхание частое, поверхностное, усиливаются явления бронхита, нередко развивается пневмония. Язык полностью покрывается грязно-серым или коричневым налетом, становится сухим, при этом его края и кончик красного цвета с отпечатками зубов. Живот вздут, мягкий, отмечается болезненность в правой подвздошной области; усиливается урчание, сохраняется симптом Падалки. Выражена гепатоспленомегалия. Стул, как правило, задержан. Возможно развитие диареи (стул энтеритного характера, зеленого цвета, от 2–3 до 8-10 раз в сутки). Суточный диурез значительно снижается, моча насыщенная, с высоким удельным весом, часто отмечается протеинурия.

В периоде угасания основных клинических проявлений (14-21-е сутки) температура тела литически снижается, а затем нормализуется. Иногда отмечается критическое снижение температуры тела. Уменьшаются явления общей интоксикации – исчезают головная боль, глухость сердечных тонов и явления бронхита; появляется аппетит, нормализуется артериальное давление, очищается язык, уменьшаются размеры печени и селезенки, восстанавливается диурез. Нередко наблюдается мелко– и крупнопластинчатое шелушение кожи, сохраняется симптом Филипповича, иногда отмечается выпадение волос.

Период реконвалесценции начинается после нормализации температуры тела и продолжается 2–3 нед. Сохраняются, как правило, повышенная утомляемость и сосудистая лабильность, ослабление памяти, возможны плаксивость, апатия и другие проявления постинфекционного астенического синдрома.

Атипичные формы. Абортивная форма. Типичные признаки заболевания подвергаются быстрому обратному развитию (в течение 2–7 дней).

Стертая форма брюшного тифа характеризуется кратковременной субфебрильной температурой тела, слабо выраженными симптомами интоксикации, отсутствием многих характерных признаков.

При бессимптомной форме клинические проявления болезни отсутствуют.

Особые формы брюшного тифа (пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф) протекают с преимущественным поражением отдельных органов. У детей встречаются крайне редко.

Бактерионосительство формируется у 4 % детей, переболевших брюшным тифом, независимо от тяжести заболевания. Хроническое бактерионосительство может продолжаться несколько лет, иногда всю жизнь. При этом нередко формируется гипокинетическая дискинезия билиарной системы, холестаз; возможно развитие поздних рецидивов брюшного тифа.

По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы брюшного тифа.

Легкая форма брюшного тифа характеризуется повышением температуры тела до 38,5 °C общей продолжительностью 7-10 сут., умеренно выраженными симптомами интоксикации, незначительным увеличением размеров печени и селезенки. Течение заболевания гладкое, рецидивы и осложнения крайне редки.

Среднетяжелая форма характеризуется лихорадкой до 39,5 °C в течение 2–4 нед. и отчетливо выраженными симптомами, свойственными брюшному тифу.

Тяжелая форма протекает с развитием тифозного статуса, менин-гоэнцефалического и геморрагического синдромов (полостные кровотечения, экхимозы, кровоизлияния в надпочечники), тяжелыми поражениями сердечно-сосудистой системы (миокардит) и органов дыхания (бронхит, пневмония).

Течение (по характеру) брюшного тифа может быть гладким и негладким – с осложнениями, обострениями и рецидивами. Обострение характеризуется усилением патологического процесса, нарастанием лихорадки и интоксикации, появлением новых розеол. Рецидивы болезни возникают при нормальной температуре тела и отсутствии интоксикации, чаще на 2-3-й неделе апирексии. Рецидивы развиваются преимущественно у детей 7-10 лет с сопутствующей патологией (глистная инвазия, гипотрофия), получающих глюкокортикоиды. Частота рецидивов составляет 5-15 %.

Осложнения. Специфические: перфорация кишечника, кишечное кровотечение, инфекционно-токсический шок, миокардит.

Перфорация кишечника встречается у 1,5–2% больных детей. Она возникает с 11-х суток болезни, чаще на 3-й неделе. Наиболее постоянными признаками перфорации и начальной стадии перитонита являются боли в животе, рвота, вздутие живота, тахикардия, напряжение мышц передней брюшной стенки, отсутствие отхождения газов, учащение дыхания, повышение температуры тела. Симптом Щеткина-Блюмберга часто появляется только через 6 ч после перфорации. У большинства больных при рентгенологическом исследовании брюшной полости выявляются наличие свободного газа, пневматоз кишечника, а также вторичные изменения, характерные для кишечной непроходимости, связанной с перитонитом. Иногда перфорации предшествует кишечное кровотечение.

Кишечное кровотечение возникает в те же сроки, что и перфорация кишечника. Первыми симптомами кишечного кровотечения являются транзиторное критическое снижение температуры тела и прояснение сознания. У некоторых больных при этом улучшается самочувствие, наступает эйфория. Затем ребенок бледнеет, заостряются черты лица, на лбу выступает холодный пот, появляются головокружение и жажда, учащается пульс, снижается артериальное давление, возможно развитие коллапса. Через некоторое время появляется «дегтеобразный» стул. С целью своевременной диагностики кишечного кровотечения, начиная со 2-й недели болезни, необходимо исследовать кал на скрытую кровь.

Особенности брюшного тифа у детей раннего возраста. Преобладают среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Отмечается закономерность: чем младше ребенок, тем тяжелее протекает заболевание. Характерны бурное начало болезни, раннее поражение ЦНС с симптомами менингита и менингоэнцефалита, быстрое развитие интоксикации. Чаще наблюдаются вялость, адинамия, нарушение сна, редко – беспокойство, раздражительность, судороги, бред. Отмечаются сухость слизистых оболочек, обложенность языка, жидкий обильный стул зеленого цвета до 10–15 раз в сутки. У части детей наблюдается рвота, что в сочетании с энтеритом приводит к эксикозу, а в дальнейшем – к дистрофии. Характерны вздутие живота, увеличение размеров печени и селезенки. Часто наблюдаются тахикардия, глухость сердечных тонов, систолический шум на верхушке сердца. Розеолезная сыпь встречается редко, отсутствует дикротия пульса, тифозный статус. Специфические осложнения развиваются редко.

Диагностика. Опорно-диагностические признаки брюшного тифа в начальном периоде:

• характерный эпиданамнез;

• прогрессирующая лихорадка;

• нарастающая интоксикация (головная боль, бессонница, слабость, вялость, снижение аппетита, бледность кожи);

• симптом Падалки;

• увеличение размеров печени, иногда селезенки. Опорно-диагностические признаки брюшного тифа в периоде разгара:

• характерный эпиданамнез;

• стойкая лихорадка;

• усиление симптомов интоксикации;

• развитие тифозного статуса;

• розеолезная сыпь на бледном фоне кожи;

• стул, как правило, задержан (возможна диарея);

• гепато спл еномегал ия;

• симптом Филипповича;

• симптом Падалки.

Лабораторная диагностика. Ведущим является бактериологический метод. Материалом для исследования являются кровь, фекалии, моча, желчь, соскобы с розеол, ЦСЖ, пунктат костного мозга.

Метод гемокультуры является важнейшим. Наибольшая частота выделения возбудителя из крови наблюдается на 1-й и 2-й неделе болезни. Для исследования необходимо 10 мл венозной крови, а при легкой форме и со 2-й недели заболевания объем крови увеличивают до 15–20 мл. У постели больного с соблюдением асептики кровь вносят во флакон с 10–20 % желчным бульоном или средой Раппопорта в соотношении 1:10. Предварительный ответ получают на 3-4-й, а окончательный – на 10-й день исследования.

Метод копрокультуры применяют, начиная с 5-х суток болезни. Кал для исследования забирают сразу после дефекации. Посев проводят на висмут-сульфитный агар и дифференциальнодиагностические среды – Плоскирева, Эндо, ЭМС (агар с эозином и метиленовым синим), среды обогащения – Мюллера, Кауфмана, магниевую, селенитовый бульон.

Посев мочи (метод уринокультуры) используют, как правило, параллельно с методом копрокультуры.

Посев желчи (метод биликультуры) имеет большое значение для выявления бактерионосителей. В ряде случаев используется для подтверждения диагноза брюшного тифа.

Посев костного мозга (метод миелокультуры) может быть использован на любой стадии болезни.

Метод розеолокультуры у детей применяют редко.

Отрицательные результаты бактериологических исследований не являются основанием для исключения диагноза брюшного тифа.

Серологические методы диагностики (реакция Видаля – РА, РИГА) основаны на обнаружении специфических антител в сыворотке крови, которые появляются к 4-му дню болезни и достигают максимума на 3-4-й неделе болезни. Диагностический титр – 1:200 и выше.

В настоящее время предложены новые высокочувствительные и специфичные иммунологические методы выявления антител и антигенов S. typhi: ИФА, ВИЭФ, РИА, РКА, реакция О-агрегатгемагглютинации. Чувствительность этих методов составляет 90–95 %. ИФА и РИА позволяют обнаружить специфические антитела классов IgA, IgM, IgG (IgM указывают на текущий патологический процесс, изолированное выявление IgG свидетельствует о вакцинальной их природе или о перенесенном ранее брюшном тифе); РКА выявляет в крови и моче любые монорецепторные антигены, включая Н (d).

При брюшном тифе наблюдаются характерные изменения в периферической крови: в первые 2–3 сут. болезни количество лейкоцитов в норме или слегка повышено, в периоде разгара отмечаются лейкопения, нейтропения, сдвиг лейкоцитарной формулы до юных форм и миелоцитов, анэозинофилия, лимфоцитоз, повышенная СОЭ.

Дифференциальная диагностика. Брюшной тиф необходимо дифференцировать от паратифов А и В, гриппа и других ОРВИ, бруцеллеза, милиарного туберкулеза.

Клиническая картина паратифов А и В незначительно отличается от картины брюшного тифа. Однако при паратифах лицо больного часто гиперемировано, отмечаются конъюнктивит, насморк, герпетические высыпания на губах, характерны повторные ознобы, пот, энтероколитный характер стула. Розеолезная сыпь чаще бывает обильной и появляется в первые 2–3 сут. болезни. Для дифференциальной диагностики брюшного тифа и паратифов решающее значение имеют бактериологические и серологические методы исследования.

При гриппе характерны острое начало с быстрым повышением температуры тела до 39^Ю °С (2–6 сут.), головная боль с локализацией в лобно-височной области. Нередко отмечаются болезненность при движении глазных яблок и при надавливании, инъекция склер, гиперемия лица, иногда герпетические высыпания на губах или крыльях носа. У большинства больных выражены проявления трахеита, разлитая гиперемия слизистой оболочки зева, зернистость задней стенки глотки.

В крови часто наблюдаются лейкопения, лимфоцитоз. У больных гриппом не характерно увеличение размеров селезенки и печени, отсутствуют изменения со стороны ЖКТ.

В отличие от брюшного тифа, у больных с острым бруцеллезом самочувствие и общее состояние часто остаются удовлетворительными. Головная боль не характерна. У большинства детей отмечаются повторные ознобы, профузные поты, артралгии и боли в пояснично-крестцовой области, а иногда определяется полиаденит, позже – фиброзиты, бурситы, целлюлиты. Большую помощь в дифференциальной диагностике оказывает эпидемиологический анамнез, постановка серологических реакций Райта и Хаддлсона, внутрикожная проба Бюрне.

При милиарном туберкулезе отмечаются увеличение размеров селезенки, метеоризм, иногда на коже появляется розеолезная сыпь. В отличие от брюшного тифа, начало болезни чаще острое, начиная со 2-й недели температура тела имеет значительные суточные колебания, появляются одышка, цианоз губ, выраженная потливость, тахикардия. У некоторых больных обнаруживают специфическое поражение глазного дна. В крови на фоне лейкопении определяют нейтрофилез, эозинофилию. Решающее значение в дифференциальной диагностике имеет рентгенографическое исследование органов грудной клетки; бактериологическое исследование крови, мочи, кала; постановка туберкулиновых проб.

Лечение. Больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации. Лечение комплексное: назначают охранительный режим и рациональное питание, используют этиотропные, патогенетические и симптоматические средства.

Режим в остром периоде болезни и в течение 7 сут. нормальной температуры тела – постельный, с 7-8-х суток апирексии разрешается сидеть, с 10-11-х суток – ходить (при отсутствии противопоказаний). При развитии осложнений показан строгий постельный режим. Необходимо соблюдение гигиены полости рта и кожи для профилактики развития стоматита и пролежней.

Диета. Пища полноценная, с высокой энергетической ценностью, механически и химически щадящая. Исключают продукты и блюда, усиливающие процессы гниения и брожения в кишечнике. При наличии зловонного стула ограничивают белковую пищу, при резком метеоризме – углеводную, при диарее исключают молоко. Детям грудного возраста дают сцеженное материнское молоко или адаптированные безлактозные смеси (на основе сои – «Нутрилон Соя», «Фрисосой», «Нутрамиген Соя», «Энфамил Соя», «Хумана СЛ», на основе молока – «Изомил», «Нутрилон низколактозный», «Нутрилак БЛ», «Нутрилак НЛ», «NAN безлактозный»). Обязательна витаминотерапия (В_1, В₂, РР, С в лечебных дозах). Соки промышленного изготовления употреблять не рекомендуется.

Этиотропная терапия назначается всем больным вне зависимости от формы и тяжести брюшного тифа. Выбор препаратов проводят с учетом чувствительности сальмонелл брюшного тифа к антибиотикам. Основным препаратом для лечения больных брюшным тифом является левомицетин, который назначают внутрь за 20–30 мин до еды в разовой дозе 10–15 мг/кг 4 раза в сутки (средняя суточная доза 50 мг/кг). После нормализации температуры тела суточная доза может быть снижена до 30 мг/кг. Детям раннего возраста препарат назначают парентерально (внутривенно, внутримышечно) в виде левомицетина сукцината.

Для лечения брюшного тифа у детей также используют амино-пенициллины (амоксициллин, ампициллин), цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефоперазон), доксициклин (вибрамицин), фуразолидон.

Курс этиотропной терапии продолжается до 10-х суток нормальной температуры тела. При рецидивах назначают повторные курсы антибактериальной терапии.

Патогенетическая терапия включает дезинтоксикацию, коррекцию нарушений гомеостаза, восстановление водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, стимуляцию репаративных процессов, профилактику и лечение осложнений.

При легких формах заболевания проводят оральную регидратацию, энтеросорбцию (смекта, энтеродез, неосмектин, энтеросгель, фильтрумсти). При среднетяжелой форме терапию усиливают парентеральным введением изотонических глюкозо-солевых растворов (5 % раствор глюкозы, раствор Рингера, лактасол), реамберина, 5 % раствора альбумина. Эффективно применение индометацина (метиндола), который снижает частоту возникновения миокардитов, кишечных кровотечений, рецидивов, улучшает гемостаз. Препарат назначают детям школьного возраста в течение 6 сут., даже при нормализации температуры тела, в среднесуточной дозе 1–1,5 мг/кг. Подросткам можно назначать натрия бензонал по 0,1 г внутрь 3 раза в день (препарат стимулирует микросомальные ферменты печени). В тяжелых случаях по жизненным показаниям применяют преднизолон коротким курсом.

Всем больным назначают антиоксиданты (токоферол, аскорутин), иммуномодуляторы, стимулирующие репаративные процессы в слизистой оболочке кишечника (ронколейкин, полиоксидоний), в периоде реконвалесценции – актовегин, адаптогены.

Для лечения хронического бактерионосительства используют амоксициллин, ампициллин в сочетании с вакцинацией. Большое значение имеет лечение сопутствующих хронических заболеваний.

Выписка реконвалесцентов брюшного тифа осуществляется после полного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показателей, после трехкратных отрицательных посевов кала и мочи и однократного посева желчи (у детей школьного возраста). Первое контрольное бактериологическое исследование проводят через 5 дней после установления нормальной температуры тела, последующие – с 5-дневными интервалами. Дети, получавшие этиотропное лечение, могут быть выписаны из стационара не ранее 21-го дня нормальной температуры тела. В детские учреждения реконвалесценты допускаются после дополнительных двукратных отрицательных результатов бактериологического исследования.

Диспансерное наблюдение. Все переболевшие брюшным тифом после выписки из больницы подлежат диспансерному наблюдению и лабораторному обследованию в течение 2 лет. Бактериологическое исследование кала и мочи проводят не позднее 10-го дня после выписки из стационара пятикратно с интервалом в 1–2 дня, последующие 3 мес. – один раз в месяц, в дальнейшем – 1 раз в квартал трехкратно. При отрицательных результатах бактериологических исследований переболевшие брюшным тифом снимаются с учета.

Профилактика.