Динорфин

Динорфин применяется в дозе 60 мг/кг и 125 мг/кг двумя последовательными инъекциями. Симптомы абстинентного синдрома достоверно купировались.

В настоящее время для лечения синдрома отмены предпочтение отдается следующим препаратам: бензодиазепины, антидепрессанты, нейролептики, антиконвульсанты, бета – блокаторы, клонидин, нейролептики, ноотропы и некоторые другие препараты.

С учетом патогенеза алкогольного абстинентного синдрома основными симптомами – мишенями являются сниженный судорожный порог и повышенная возбудимость центральной нервной системы. Достоверно изучено, что норадренергически – дофаминергическая симпатико – тоническая и ГАМК – литическая реактивность клинически выражается в виде психопатологической составляющей синдрома отмены.

M. A. Schuckit & V. Hesselbrock (1994) в обзоре литературы, посвященном связи между алкоголизмом и тревожными расстройствами отмечают наличие сложного соотношения между потреблением алкоголя и анксиотическими нарушениями. Риск злоупотребления алкоголем у тревожных больных может быть особенно высок, поскольку: 1) больные с тревожными расстройствами часто лечат себя алкоголем; 2) рекуррентная тревога весьма распространена среди лиц, злоупотребляющих лекарственными средствами и алкоголем; 3) для алкогольной абстиненции характерна тревожная симптоматика. Острый синдром отмены включает сильное чувство беспокойства, приступы паники и фобическое поведение. Применение бензодиазепинов ограничено из-за угрозы развития толерантности, перекрестной толерантности и зависимости. В отечественной практике, с учетом эффективности и экономических затрат, хорошо зарекомендовал себя бензодиазепиновый препарат – феназепам. Отрицательными свойствами препарата являются продолжительный (до 60 часов) период полувыведения препарата из крови и отсутствие активности в отношении нарушенного дельта – сна (3–4 стадии медленного сна). Кумулируется в организме и обладает отчетливым эффектом последействия.

Транксен® – дикалий клоразепат, бензодиазепин длительного действия с выраженным анксиолитическим эффектом. Оказывает также седативное, снотворное, противосудорожное и центральное миорелаксирующее действие. Период полувыведения препарата составляет 30–35 часов. Назначается при алкогольном абстинентом синдроме с тревогой и беспокойством для профилактики делирия. Капсула содержит 5 или 10 мг дикалия клоразепата.

Учитывая высокую частоту сочетания тревоги и депрессии в клинике алкогольного абстинентного синдрома из бензодиазепиновых препаратов лучше использовать Альпразалам (Ксанакс®, Кассадан®), который оказывает умеренное тимоаналептическое действие и дает оптимальный эффект при тревожно – фобических состояниях, особенно панических атаках и кардиофобиях, нередких в клинической картине алкогольного синдрома отмены. Вместе с тем, в ряде исследований предостерегаю о возможном влиянии эйфорического эффекта и усилении влечения к алкоголю (Shader R. I., 1994). Кассадан выпускается в таблетках по 0,25, 0,5 или 1 мг альпразалама германской фирмой “ASTA MEDICA”.

Другим препаратом, применяемым для купирования тревожных расстройств при алкогольном абстинентном синдроме является Буспирон (буспар). Буспирон – производное азаспиродеканедиона, селективно блокирует пресинаптические С-1–серотониновые рецепторы типа А, которые преимущественно расположены в гипокампе. В спектре психотропной активности доминируют анксиолитические свойства без седативного компонента. Симптомом – мишенью препарата является недифференцированная тревога, как психическая, так и соматическая. Препарат обладает также слабым антидепрессивным действием. Средние терапевтические дозы составляют 20–30 мг/сут (до 60 мг/сут.). Период полувыведения от 2 до 11 часов. Буспирон не взаимодействует с алкоголем и не вызывает явлений привыкания.

Нитразепам (Радедорм®), как ГАМК – миметическое средство, усиливает через специфические бензодиазепиновые рецепторы ГАМК – ергическую трансмиссию, что влечет за собой снижение уровня норадреналина и дофамина. Обладает выраженным снотворным действием, влияя, в основном, на глубину и длительность сна. Снотворное действие наступает через 30–60 мин после приема препарата и продолжается в среднем 8 часов.

Многочисленные исследования и наблюдения свидетельствуют об участии «эпилептических механизмов» в клинических проявлениях алкоголизма. Это касается не только абстинентных состояний, но и обострений патологического влечения к алкоголю в период ремиссий (Альтшуллер В. Б.,1995).

В 1978–1984 годах J. Ballenger & R. Post предложили модель киндлинга, суть которой заключается в том, что во время повторных абстинентных состояний систематически повторяется стимуляция лимбических структур, в результате которой происходит процесс киндлинга – усиливается реакция этих структур, утяжеляется и усложняется симптоматика абстинентного синдрома, возникает и постепенно стабилизируется эпилептиформная активность с фокусом в гиппокампе и миндалинах, распространяющаяся на другие отделы мозга и сохраняющаяся вне абстинентных состояний. С учетом экспериментальных и клинических наблюдений об эпилептической природе абстинентного синдрома, а также патологического влечения к алкоголю, проявляющегося импульсивностью, применение противоэпилептических препаратов патогенетически обосновано. В работе Н. Д. Пензева (2000) показано, что эпилептиформные и эпилептические расстройства при хронической алкогольной интоксикации представляет собой алкогольную эпилептиформную реакцию или алкогольный эпилептиформный синдром. Среди разновидностей пароксизмов выявляются тонико – клонические, тонические, клонические, атонические, простые парциальные с психическими эмоциональными аффективными расстройствами (дисфории), простые парциальные с психическими иллюзорными расстройствами (психосенсорные) и сложные парциальные с автоматизмами (сумеречные расстройства сознания). Характерными их чертами являются аритмичность проявления стереотипных форм с непосредственной связью с алкогольными эксцессами, преобладание генерализованных судорожных припадков с вегетативно – висцеральным компонентом, тенденция к серийности и отсутствие в периоды ремиссии алкоголизма. Распространенность полиморфных эпилептиформных расстройств при алкоголизме составляла 12,4 %. С учетом указаний на локализацию очага алкогольной эпилептиформной активности в области лимбических структур мозга предпочтительными являются те противосудорожные препараты, которые воздействуют преимущественно на данные структуры. К таким препаратам относится, в первую очередь, карбамазепин (Финлепсин®). Эффективность карбамазепина при алкогольной эпилепсии убедительно представлена в работе Н. Д. Пензева (2000). Следует заметить, что карбамазепин обладает комплексным эффектом действия ГАМК – ергического агониста, в том числе и на аминергические трансмиссионные процессы, то есть, оказывает угнетающее действие на дофаминергическую систему, подавляя, в том числе и феномен киндлинга.

Опыт применения карбамазепина в клинической практике позволяет рекомендовать его в качестве эффективного средства купирования, как абстинентных расстройств, так и обострений патологического влечения к алкоголю. Особенно эффективен карбамазепин при лечении алкоголизма с выраженными аффективными расстройствами, являющимися фасадом патологического влечения к алкоголю, вегетативных расстройств в клинике синдрома отмены и поведенческих (психопатоподобных) проявлений.

В корпоративной информации J. Morgner показано, что во время абстинентного синдрома на норадрено – дофамино – симпатикотоническую ГАМК – ергическую реактивность можно эффективно воздействовать карбамазепином как ГАМК – ергическим агонистом и нитразепамом как ГАМК – миметическим средством. Сочетанная терапия нитразепамом и карбамазепином представляет собой надежную альтернативу существовавшим до сих пор способам лечения абстинентного алкогольного синдрома. Побочные явления при лечении Финлепсином® и Радедормом® рекомендуемыми (маленькими) дозами незначительны. Финлепсин назначается при легком (2 х 1 табл. 400 мг 3 дня) и среднем (4 х 1 табл. 800 мг 5 дней) абстинентном синдроме. Финлепсин (3 х 2 табл. 1200 мг 7 дней) в сочетании Радедормом (3 х 1 табл. 15 мг начиная с 4–го дня постепенно) при тяжелом алкогольном абстинентном синдроме. Предделирий требует больших дозировок – Финлепсин (до 4 х 2 табл. 1600 мг 7 дней), Радедорм (4 х 2 табл. 40 мг начиная с 4–го дня постепенно). Финлепсин и Радедорм выпускается германской фирмой “ASTA MEDICA”.

Конвулекс (вальпроат натрия, депакин®) является одним из наиболее эффективным средством для лечения судорожных и бессудорожных форм эпилепсии. Показан также при тревоге, дисфории, треморе, аффективных растройствах, что указывает на его способность устранять киндлинг – феномен. При применении Депакина уменьшается выраженность дисфорий и состояний расстроенного сознания, нивелируется продуктивная психотическая симптоматика, улучшаются когнитивные функции, улучшается настроение и коммуникабельность больных. Рекомендуемые дозы для взрослых 2—30 мг/кг, 1200–1800 (до 2000) мг/кг в день. Для пожилых больных – 15–30 мг/кг. Депакин продленного действия – Депакин – Хроно-500 и Депакин – Хроно-500 делимый имеет ряд преимуществ: это лекарственная форма с управляемым выделением действующего вещества; лучше переносится пациентами при двукратном приеме и при комбинированном лечении; отмечается меньшая частота побочных эффектов; возможен однократный суточный прием препарата. Показания к применению при синдроме отмены такие же, как и у Финлепсина. Возможно сочетанное применение Финлепсина и Депакина.

Клофелин (Гемитон®) – агонист ?2 – адренорецепторов ЦНС, активирующий их постсинаптическую активность в области «голубоватого пятна». Выявлено, что клофелин эффективен в отношении соматовегетативных расстройств при синдроме отмены. Препарат назначается в дозах 0,2 внутрь 3 раза в день в течение 3–5 дней. Противопоказан при артериальной гипотонии.

Анаприлин (Обзидан®) – ?—адреноблокатор купирует вегетативные проявления алкогольного абстинентного синдрома. Вводится внутривенно капельно (10 мг анаприлина на 500 мл физиологического раствора).

Бромкриптин (Парлодел®) является алколоидом спорыньи, антагонист дофаминовых рецепторов. Бромкриптин снижает повышенный уровень дофамина, подавляет влечение к алкоголю, обладает седативным эффектом. Назначается в дозе 1,25 мг один раз в день.

Пирроксан – периферический адреноблокатор. Устраняет гиперемию кожных покровов, сосудистую гипертензию, нистагм, мидриаз. Обладает седативным действием. Уменьшает поведенческие признаки алкоголизма. Применяется в дозах 1–2 мл 1% раствора внутримышечно или внутрь по 0,03 г. 3 раза в день.

Бутироксан – ?—адреноблокатор. Назначается по 2 мл 1% раствора внутримышечно в течение 2–3 суток, или внутрь по 0,02 г. 3 раза в день.

Для смягчения признаков алкогольной энцефалопатии и улучшения когнитивных процессов при алкоголизме применяются следующие ноотропные препараты. Механизм ноотропного действия связан с активацией синтеза фосфолипидов, стабилизацией клеточной мембраны, взаимодействием с различными нейромедиаторными системами, главным образом с ГАМК.

Можно выделить следующие радикалы фармакологического действия ноотропов:

1) психостимулирующий; 2) антиастенический; 3) транквилизирующий; 4) антидепрессивный; 5) повышающий уровень бодрствования; 6) антипароксизмальный; 7) ноотропный; 8) ноотропный; 8) мнемотропный; 9) адаптогенный; 10) вазовегетативный; 11) антипаркинсонический; 12) антидискенитический.

Фенибут – дериват ГАМК. Фенибут увеличивает продолжительность фаз «медленного» и «быстрого» сна, а в структуре «медленного» сна проявляет активность и в отношении «?—сна». Препарат обладает легким транквилизирующим и анксиолитическим эффектом и потенцирует действие других анксиолитиков. Назначается в дозе от 0,5 до 1,75 в три приема в зависимости от тяжести абстинентного синдрома.

Ноотропил (Пирацетам®) является циклическим производным ГАМК. При алкогольном абстинентном синдроме снижает выраженность головокружения, головных болей, астенических проявлений, истощаемости, сосудистых проявлений. Назначается в первой половине дня в дозах от 0,8 до 3,2 г или внутримышечно по 5,0 мл 20 % раствора.

Пиридитол (Энцефабол®) активирует метаболические процессы в ЦНС. Применяется в дозах 0,4–0,6 г/сут.

Пикамилон – препарат ГАМК, показан при купировании синдрома отмены у пациентов с выраженными алкогольными изменениями личности. Назначается в дозах 100–150 мг/сут.

Пантогам – имеет сходство с ГАМК и пантотеновой кислотой. Препарат улучшает обменные процессы, повышает устойчивость к гипоксии, оказывает противосудорожное действие. Противосудорожное действие Пантогама делает его препаратом выбора среди других ноотропов при эпилептиформных проявлениях алкогольного абстинентного синдрома. Назначается внутрь по 0,5–1,0 г 3 раза в день.

(Стугерон®) – применяется у пожилых больных с алкогольным абстинентным синдромом для улучшения мозгового кровообращения и купирования церебрастенических явлений.

Хлорметиазол (Геминеврин®) – действует опосредованно через ГАМК – ергическую систему на дофаминовую передачу, нормализуя баланс катехоламинов. Препарат обладает кардиоваскулярным, седативным, гипотоническим и противосудорожным эффектами. Выраженный анксиолитический эффект препарата сопровождается слабым действием на физические проявления абстинентного синдрома. Геминеврин назначается в капсулах по 300 мг внутрь 4 раза в сутки на протяжении 3–6 дней. Суточная доза от 1800 до 3900 мг.

Аффективные расстройства нередки при алкогольном абстинентном синдроме. Было отмечено, что 70 % больных хроническим алкоголизмом соответствуют критериям одного из психиатрических синдромов и что у 50 % больных имеются клинические признаки депрессии или аффективных расстройств (Weissmann M. M. et al.,1980). Большая депрессия отмечается у 44 % больных алкоголизмом, малые формы депрессии у 15 %, депрессивные личностные черты у 18 %, депрессивные фазы в рамках биполярного течения аффективного психоза у 6 % пациентов. Детальное изучение соотношения алкоголизма и эндогенных депрессий было предпринято И. А. Ойфе (1990). Это исследование показало, что структура депрессии является наиболее существенным фактором, определяющим основные черты алкоголизации (выраженность влечения к спиртному, возрастание толерантности, длительность и тяжесть запойных периодов и т. п.). Для тоскливой депрессии характерны массивность злоупотребления алкоголем, усиление влечения к нему, преобладание запойных форм пьянства, быстрое повышение толерантности к алкоголю, а для тревожной депрессии более характерно снижение толерантности к алкоголю и прием спиртного в одиночестве или отказ от его употребления. В постинтоксикационном периоде возможно усиление тревожных или тоскливых переживаний и повышение суицидального риска. При апатико – адинамической депрессии нередко происходит уменьшение тяжести и длительности запоев, чаще наблюдается эпизодическое употребление или отказ от потребления спиртного, снижение толерантности и умеренная выраженность влечения к алкоголю, при этом больные в большей степени подвержены влиянию со стороны злоупотребляющих алкоголем окружающих. Потребление спиртного увеличивает тяжесть любой депрессии, что проявляется в углублении гипотимного аффекта, усилении суицидальных тенденций, затягивании депрессивных фаз и формировании терапевтической резистентности (Leger J. M., с соавт. 1987 и др.).

Первичный выбор антидепрессанта при лечении депрессий у больных алкоголизмом осуществляется в соответствии с феноменологическим подходом, т. е. при тоскливых, адинамических и астенических депрессиях назначают препараты со стимулирующим или сбалансированным действием (имипрамин, пиразидол, вилоксазин, дезипрамин), а при тревожных депрессиях – препараты с седативными свойствами (амитриптилин, тримипрамин, доксепин, фторацизин, миансерин, азафен и др.) При преобладании тревоги, как это уже описывалось, дополнительно назначаются транквилизаторы и ?—адреноблокаторы. В собственной многолетней клинической практике мы при алкогольном синдроме отмены с депрессивной симптоматикой назначаем Азафен в дозе 0,15–0,2 г/сут. и, с соблюдением известных предосторожностей, Амитриптилин — 0,05–0,1 г/сут. В последние годы в качестве средств патогенетической терапии все чаще используются антидепрессанты нового поколения, имеющую большую направленность терапевтического действия и менее выраженные побочные эффекты (Иванец Н. Н., 2000). При выборе антидепрессанта для лечения алкогольного синдрома отмены следует учитывать высокую частоту нарушений сна и соматическое состояние пациента (безопасность лечения). Поэтому выбор может быть ограничен немногими препаратами.

Гептрал – современный и безопасный препарат, применяемый для лечения внутрипеченочного холестаза при прецирротическом и цирротическом состоянии и в психиатрии для лечения различных депрессивных состояний, включая вторичные формы депрессии. Гептрал назначается при сочетании депрессивных расстройств и болезней печени (алкоголизм). Активным компонентом Гептрала является S – аденозил – L-метионин (адеметионин), физиологический субстрат многих биологических реакций. Его молекула включена в большинство биологических реакций и как донор метиловой группы (трансметилирование), и как предшественник физиологических тиоловых соединений (цистеин, таурин, глютатион, СоА и т. д.)(транссульфурирование). Адеметионин эндогенно синтезируется из метионина и аденозина. Препарат показан при депрессиях невротического уровня, протекающих с явлениями соматизации (Смулевич А. Б.,1995). З. И. Кекелидзе (1995) и Н. Н. Иванец с соав. (1995), применявшие Гептрал при алкогольных психозах и алкогольном абстинентом синдроме отметили его эффективность. При назначении Гептрала парентерально в дозе 800 мг в течение 2–х недель выявлено, что терапевтический эффект развивается постепенно: на 2–3 день лечения устранялись тревога, страх, соматовегетативные проявления, на 3–4 день исчезали тремор и гипергидроз, на 7–ой день уменьшалась выраженность депрессивных расстройств. Анализ динамики биохимических изменений позволяет положительно оценить гепатотропный эффект препарата как умеренный (отмечается тенденция к положительной динамике биохимических проб печени и уменьшение ее размеров). При лечение алкогольных психозов выявлено, что действие Гептрала протекает в два этапа: первый – стимулирующий, который длится 2–3 дня, а затем транквилизирующий. Поэтому Гептрал рекомендуется к применению для лечения больных алкогольными психозами в постпсихотический период. “Мишенью” терапии является астенический синдром. Гептрал производится германской фирмой “Knoll”.

Тианептин (Коаксил®) – препарат с недостаточно известным механизмом действия. Предполагается, что он, в отличие от других антисеротонинергических препаратов, облегчает обратный захват серотонина пресинаптической мембраной и практически не оказывает влияния на норадренергическую и дофаминергическую системы. Коаксил является единственным андидепрессантом, который повышает обратный захват серотонина. Коаксил способен повышать уровень возбуждения пирамидальных клеток СА1 гипокампа и подавлять связанную со стрессом гиперактивность гипоталямо – гипофизарно – надпочечниковой системы, защищая гипокамп от прямого и кумулятивного влияния стрессового воздействия.

По спектру психотропной активности Коаксил обладает специфическим анксиолитическим свойством без седации и эффективно воздействует на все проявления депрессии, включая астению, тревогу и широкий круг соматических симптомов, без ущерба для других сфер жизнедеятельности. Эффективен при алкогольной депрессии и тревоге. Снижает алкогольную мотивацию. В отличие от большинства антидепрессантов Коаксил не оказывает влияния на внимание, память, когнитивные функции. Эффективность и переносимость Коаксила позволяет рекомендовать его для лечения алкогольного абстинентного синдрома и противорецидивного лечения алкоголизма. Препарат может назначаться пожилым и соматически ослабленным больным. Выпускается Коаксил в дозировке по 12,5 мг тианептина в 1 таблетке. Препарат принимает по 1 таблетке 3 раза в день перед едой. Производится французской фирмой (лабораторией) “Servier”.

С введением в клиническую практику селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) появились новые возможности лечения алкоголизма, поскольку эти препараты позитивно влияют на сферу влечений и агрессивность. Их применение у больных алкоголизмом показало, что, помимо редукции депрессивной и тревожно – фобической симптоматики, эти препараты уменьшают тягу к алкоголю и вызывают некоторое снижение (на 1/3) потребления спиртных напитков. Обнаружено также их положительное влияние на когнитивные функции больных алкоголизмом и на расстройства, связанные с синдромом отмены. СИОЗС при алкоголизме назначаются в стандартных дозировках как средства для стабилизации ремиссии и профилактики рецидива заболевания. Однако, медленное развитие терапевтического эффекта ограничивает их применение при алкогольном абстинентном синдроме.

Миансерин (Леривон®) – препарат обладает выраженной способностью блокировать ?-2–адренорецепторы и при длительном применении вторично увеличивать высвобождение норадреналина (НА). Профиль психотропной активности препарата состоит из тимоаналептического, вегетостабилизирующего и седативного эффектов. По силе своего действия относится к «малым» антидепрессантам, что определяет его применение преимущественно в амбулаторной практике. Под влиянием препарата редуцируются такие симптомы, как тревога, чувство внутреннего напряжения, нарушения сна. По своей способности купировать нарушения сна и тревогу миансерин может конкурировать с транквилизаторами, но в отличие от последних, не вызывает привыкания и зависимости. Терапевтическое действие миансерина имеет 4 составляющих, которые развиваются постепенно. В первый день терапии проявляется седативное действие и положительное влияние на сон. В течение первой недели развивается противотревожное действие. Затем в первые две недели терапии проявляется антидепрессивное и антиагрессивное (антисуицидальное) действие. В отличие от трициклических антидепрессантов, миансерин не обладает кардиотоксичностью и холинолитическим действием. В сравнительном исследовании Амитриптилина и Леривона, проведенного Н. Н. Иванцом (2000), показано, что Леривон, при сравнимом антидепрессивном эффекте, оказывает более выраженное, чем Амитриптилин, купирующее действие на влечение к алкоголю, снижая его интенсивность уже на 3–й день лечения и более чем в 4 раза на 7 день. Более эффективен Леривон и при воздействии на клинические проявления тревоги и раздражительности, которые нивелировались уже к 3 дню лечения. Нормализация сна у больных, принимавших Леривон, происходила значительно быстрее по сравнению с больными, лечившимися Амитриптилином. Анализ терапевтической динамики соматовегетативных нарушений в состоянии абстинентного синдрома показал более высокую эффективность Леривона, по сравнению с Амитриптилином. Такие симптомы, как тахикардия, тремор, гипергидроз, отсутствие аппетита, к 3 дню лечения Леривоном или полностью купировались, или их интенсивность снижалась более чем в 2 раза. В постабстинентном периоде Леривон также более эффективен для устранения таких симптомов, как патологическое влечение к алкоголю, раздражительность, нарушения сна, аффективные расстройства. Леривон назначается, начиная с 15 мг. Среднеэффективная доза составляет 30–60 мг/сут. Вся суточная доза принимается один раз вечером или на ночь. Леривон (миансерин) выпускается голландской компанией “Organon” в таблетках по 30 мг.

Хорошая переносимость и незначительная выраженность побочных действий делает Леривон препаратом (из числа антидепрессантов) выбора при лечении алкогольного абстинентного синдрома. Его эффективность и спектр терапевтической активности имеет значительные преимущества перед такими препаратами, как Флувоксамин, Коаксил (тианептин), Гептрал, Амитриптилин. Не менее важным фактором является и его меньшая стоимость по сравнению с Флувоксамином, Коаксилом и Гептралом (Иванец Н. Н.,2000). Вместе с тем, гептрал имеет преимущество безопасности и универсальности участия в метаболических процессах.

Миртазапин (Ремерон®) – препарат последнего поколения антидепрессантов. Относится к новому классу НаССА (норадренергический и специфический серотонинергический антидепрессант), улучшающий нейротрансмиссию как в норадренергической, так и в серотонинергической системах. Специфическое серотонинергическое действие выражается в активации только 5–НТ1 рецепторов (антидепрессивный и анксиолитический эффект) и блокировании 5–НТ2 и 5–НТ3 серотониновых рецепторов (противотревожный эффект и улучшение сна, наряду с предотвращением ажитации, беспокойства, сексуальных дисфункций, тошноты, диареи, головной боли). По сведениям, имеющимся в литературе, Ремерон, благодаря своему действию на две системы нейротрансмисии, не уступает в эффективности трициклическим антидепрессантам и превосходит в эффективности СИОЗС. При использовании препарата антидепрессивный эффект начинает проявляться уже к концу первой недели терапии. Спектр психотропной активности Ремерона определяется выраженным тимоаналептическим эффектом и седативным компонентом, поэтому он показан при тревожных депрессиях различного генеза и степени выраженности. Сильный, быстрый и продолжительный эффект Ремерона относит его к препаратам первого выбора для лечения депрессий. Благодаря своему умеренному седативному действию, препарат не актуализирует суицидальные мысли в процессе терапии.

Для лечения алкогольного абстинентного синдрома Ремерон назначается в дозе 15–30 мг один раз в сутки, желательно на ночь. Возможна сонливость в начале терапии, сухость слизистых и увеличение массы тела. Ремерон (миртазапин) выпускается голландской компанией “Organon” в таблетках по 30 и 45 мг.

Для купирования алкогольного синдрома отмены у соматически ослабленных и пожилых больных в комплекс терапии должны быть включены симптоматические средства для поддержания деятельности сердечно – сосудистой системы.

Из аналептических средств назначается Кордиамин п/к по 1,0–2,0 мл, при необходимости в сочетании с Кофеин– бензоатом натрия 10 % р – р п/к по 1,0–2,0 мл.

Для поддержания сердечной деятельности назначаются сердечные гликозиды – Корглюкон, Строфантин, а также спазмолитические средства (Папаверин, Дибазол). При угрозе отека мозга, легочной недостаточности (угроза застойной пневмонии) назначается Эуфиллин — в/м по 1,0–2,0 мл 24 % р – ра или в/в капельно в течение 2–х часов по 5,0–10,0 мл 2,4 % р – ра в 500,0 мл 5% раствора глюкозы. Рекомендуются и другие сердечные средства – АТФ, Кокарбоксилаза, Панангин.

Применение нейролептиков нежелательно из-за возможности осложнений. При необходимости их введения предпочтение отдается таким «мягким нейролептикам», как Терален, Мелерил (Сонапакс®), Хлорпротиксен.

Метилпромазин (Терален®) наименее токсичный и лучше переносимый препарат из группы нейролептиков. Обладает спазмолитическим, антигистаминным и противосудорожным эффектом. Седативный эффект препарата сопровождается ощущением довольства и благополучия. Обладает легким антидепрессивным эффектом. Терален показан при алкогольном абстинентном синдроме с тревожно – депрессивной симптоматикой и бессонницей. Выпускается в таблетках по 0,005 и каплях (4 % р – р) – в 1 капле – 1 мг. Рекомендуемая доза Тералена составляет 0,005–0,001 г/сут.