Пневмония — это острое воспалительное заболевание легких инфекционной природы с преимущественным поражением альвеол. Пневмония относится к наиболее частым и тяжелым заболеваниям детского возраста.

Этиология. Причиной развития воспалительного процесса в легких могут быть различные виды агентов: патогенные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечная палочка, гемофилюс, легионелла,), вирусы (гриппа, РС-, адено-, энтеро- и цитомегаловирусы), микоплазма, паразиты (пневмоциста, хламидии), патогенные грибы (кандиды) и др. Нередко при пневмонии обнаруживается смешанная флора: бактериальная, бактериально-вирусная и др.

В возникновении заболевания решающую роль играет состояние макроорганизма — его реактивность, сенсибилизация различными антигенами, ателектазы, аспирация содержимого носоглотки и снижение уровня сурфактанта, наследственная предрасположенность к заболеваниям органов дыхания. Способствуют развитию пневмонии морфологическая и функциональная незрелость ребенка раннего возраста, врожденные дефекты органов дыхания и ферментных систем, аномалии конституции, иммунодефицитные состояния, недоношенность, осложненные роды, очаги хронической инфекции в носоглотке. Большое значение имеет переохлаждение организма.

Патогенез. Основной путь проникновения инфекции в легкие — бронхогенный. Возможны также лимфогенный и гематогенный пути инфицирования. В патогенезе пневмонии ведущая роль принадлежит нарушению бронхиальной проходимости и ослаблению механизма защиты легких. В результате этого инфекционный агент легко достигает терминальных бронхиол и альвеол, проникает в паренхиму легких и вызывает воспалительные изменения. Недостаточная вентиляция легких и нарушение перфузии газов приводят к изменению газового состава крови с развитием гипоксемии и гипоксии. Гипоксия и токсическое воздействие инфекционных агентов нарушают функцию центральной нервной, сердечно-сосудистой и других систем, способствуя развитию ацидоза и усилению гипоксии. Нарушаются все виды обмена, снижаются клеточный и гуморальный иммунитет.

В процесс всегда вовлекаются регионарные лимфатические узлы (бронхопульмональные, бифуркационные), снижается уровень сурфактанта, меняется соотношение вентиляция — кровоток в легких.

Анатомически пневмония характеризуется инфильтративным процессом с большим количеством жидкого экссудата.

Клинические проявления. Для пневмонии характерна стойкость локальных изменений в легких, подтверждающихся перкуторными, аускультативными и рентгенологическими данными.

Тяжесть течения пневмонии определяется выраженностью токсикоза (повышение температуры тела, ухудшение общего состояния и аппетита, вялость, беспокойство, снижение двигательной активности, нарушение сна, срыгивания, ослабление крика, снижение физиологических рефлексов) и степенью дыхательной недостаточности. Выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы заболевания. О легкой форме болезни можно говорить, когда температурная реакция не выражена или находится в пределах субфебрильных цифр, ребенок остается подвижным, симптомы болезни выявляются только со стороны легких, явных изменений других органов и систем не отмечается. Форма средней тяжести определяется при четко выраженной симптоматике пневмонии и наличии явлений интоксикации с повышением температуры выше 39 °С, нарушением функций сердечно-сосудистой и других систем. Тяжелая форма болезни диагностируется при резко выраженной симптоматике пневмонии, высокой температуре (39–40 °С), явлениях интоксикации с вовлечением в процесс всех систем организма и, возможно, с развитием нейротоксикоза.

Пневмония в зависимости от объема поражения делится на очаговую, сегментарную, крупозную и интерстициальную.

Очаговая бронхопневмония является наиболее частой формой пневмонии у детей раннего возраста. Воспалительный процесс захватывает участки легочной ткани размером около 0,5 см². Мелкие множественные очаги инфильтрации могут сливаться. Такая очагово-сливная пневмония протекает тяжело и склонна к деструкции.

Заболевание развивается, как правило, на 5—7-й день острой респираторной инфекции. Начальные симптомы пневмонии связаны с развитием интоксикации и проявляются повышением температуры, беспокойством, возбуждением, нарушением сна, снижением интереса к окружающему. Ребенок отказывается от груди, периодически стонет. Могут появиться срыгивания, рвота, жидкий стул, замедляется прибавка массы тела, беспокоит кашель. Постепенно или остро развивается дыхательная недостаточность — вначале появляется цианоз вокруг рта, усиливающийся при крике, плаче, кормлении. В тяжелых случаях цианоз отмечается и в состоянии покоя, становится распространенным. Кожа приобретает серо-землистый цвет. Дыхание стонущее, кряхтящее, охающее. Развивается одышка с изменением частоты и глубины дыхания, приступами апноэ. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура: наблюдается втяжение яремной ямки, межреберий, над- и подключичных ямок. Эквивалентом одышки у грудных детей является кивание головой в такт дыханию, раздувание щек и вытягивание губ — симптом «трубача», напряжение и раздувание крыльев носа. Грудная клетка находится в состоянии вдоха. Отмечаются пенистые выделения изо рта и носа. Соотношение частоты дыхания и пульса снижается (1: 2).

Объективное обследование позволяет выявить укорочение перкуторного звука над очагом поражения, изменение дыхательных шумов (ослабленное или бронхиальное дыхание), крепитацию, мелкопузырчатые влажные хрипы, характер которых меняется с течением заболевания. Укорочение перкуторного тона или его притупление появляется при наличии сливных очагов поражения, а в прикорневых зонах имеет место у всех больных уже в первые дни болезни в связи с застоем лимфы и нарушением кровообращения в легких.

Рентгенологически очаговая пневмония характеризуется усилением прикорневого и легочного рисунка, мелкими очаговыми инфильтратами неправильной формы с нерезкими контурами величиной от 0,5 до 3 см в диаметре с одно- или двухсторонней локализацией. Мелкие очаги могут сливаться в общую инфильтративную тень.

Течение очаговых пневмоний, как правило, доброкачественное. Клинические проявления неосложненной очаговой пневмонии под влиянием лечения исчезают через 10–12 дней. Морфологический процесс в легких заканчивается через 4–6 недель.

Сегментарная пневмония встречается у детей всех возрастов и характеризуется поражением одного или нескольких сегментов. Сегментарные пневмонии из-за наличия ателектатического компонента нередко приобретают затяжное течение с угрозой развития хронической пневмонии и пневмосклероза, хотя обычно они не представляют угрозы для жизни больного. Сегментарная пневмония часто начинается остро с высокой лихорадки и выраженных симптомов интоксикации. Физикальные данные в первые дни болезни обычно скудные, и только в период рассасывания пневмония приобретает картину ограниченного бронхита с большим количеством хрипов. В целом же клиническая картина заболевания такая же, как при очаговой пневмонии, и зависит от локализации и обширности поражения. Сегментарные пневмонии склонны к торпидному и затяжному течению. В дальнейшем может сформироваться ограниченный пневмосклероз, возможно абсцедирование.

В ряде случаев может наблюдаться бессимптомное течение такой пневмонии. Диагноз ставится на основании рентгенологического исследования, при котором определяются гомогенные сегментарные тени с четкими границами. У детей первых лет жизни при наличии характерной клинической картины сегментарные пневмонии могут рассматриваться как крупозные.

Крупозная пневмония представляет собой воспаление целой доли легкого или нескольких ее сегментов, обусловленное бактериальной, преимущественно пневмококковой, инфекцией. Встречается относительно редко, чаще у детей школьного возраста.

Заболевание начинается остро с внезапного повышения температуры до 39–40 °С, резкого нарушения общего состояния. Дети предъявляют жалобы на головную боль, бред, спутанность сознания, боли в грудной клетке и животе (особенно при локализации пневмонии в нижней доле), позже появляется кашель, одновременно может быть рвота.

Для крупозной пневмонии типично циклическое течение.

В I стадии (стадия прилива — 1—2-й день) отмечаются слабое укорочение перкуторного звука с тимпаническим оттенком, ослабленное дыхание и непостоянная крепитация.

Во II стадии (стадия красного опеченения — 2—3-й день) общее состояние больного тяжелое, лицо гиперемировано, перкуторньй звук укорочен соответственно пораженным долям легких, дыхание бронхиальное, выражена бронхофония. Хрипы не выслушиваются. Могут отмечаться олигурия, протеинурия.

В III стадии (стадия серого опеченения — 4—7-й день) перкуторный звук вновь приобретает тимпанический оттенок, дыхание проводится лучше, усиливается бронхофония, появляется крепитация. В этот период максимально выражен кашель, критически или литически падает температура тела.

В IV стадии (стадия разрешения) появляется частый влажный кашель с мокротой, температура тела снижается до нормальной, выслушивается множество влажных хрипов над зоной поражения. Усиливается перистальтика кишечника, олигурия сменяется полиурией.

При рано начатом лечении прогноз благоприятный.

Интерстициальная пневмония вызывается вирусами герпетической группы (чаще цитомегаловирусом), вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), пневмоцистами, микоплазмами, реже патогенными грибами. Заболевание встречается у недоношенных и новорожденных детей, в более старшем возрасте — на фоне дистрофии, анемии, иммунодефицитных состояний. Воспалительный процесс развивается в соединительной и межальвеолярной ткани легкого. Большинство интерстициальных пневмоний относятся к токсическим формам.

Клиническая картина характеризуется быстрым развитием тяжелой дыхательной недостаточности, поражением сердечно-сосудистой системы (глухие тоны, резкая тахикардия, признаки застоя в малом и большом кругах кровообращения, периодические коллаптоидные состояния), нарушением функции ЦНС и желудочно-кишечного тракта (срыгивания, рвота, метеоризм). Характерен частый, мучительный приступообразный кашель.

Мокрота скудная, пенистая, иногда кровянистая. Грудная клетка эмфизематозна, перкуторно определяется тимпанический звук. Дыхание ослаблено, выслушиваются крепитирующие и нестойкие единичные сухие хрипы. Выявляются нарушения функций практически всех органов и систем, связанные с интоксикацией и гипоксией, что определяет тяжесть состояния.

Рентгенологически на фоне выраженной эмфиземы обнаруживается ячеистый рисунок.

Течение интерстициальной пневмонии длительное. Нередко развивается пневмофиброз.

Возможен летальный исход.

Деструктивная пневмония представляет собой острое гнойное поражение легких и плевры.

Заболевание вызывается госпитальными штаммами золотистого стафилоккока или грамотрицательными бактериями. Способствуют возникновению пневмонии неблагоприятная эпидемиологическая обстановка, факторы высокого риска инфицирования ребенка. Заболевание характеризуется ранним абсцедированием, образованием в ткани легкого воздушных полостей, быстрым прорывом воспалительного очага в плевру и возникновением пиопневмоторакса. Течение заболевания бурное, с быстрым прогрессированием. Клиническая картина соответствует тяжелому септическому процессу.

Пневмонии новорожденных характеризуются тяжелым течением, своеобразной клинической картиной и имеют серьезный прогноз. Они могут быть как внутриутробными, так и приобретенными.

Внутриутробная пневмония возникает в результате инфицирования плода в конце беременности или аспирации загрязненных околоплодных вод во время родов. Среди приобретенных пневмоний немаловажное значение имеют аспирационные пневмонии, которые чаще встречаются у недоношенных детей.

По морфологическим признакам пневмонии новорожденных могут быть как очаговыми, так и интерстициальными, часто сопровождаются ателектазами. Нередко протекают с деструкцией легочной ткани.

В клинической картине заболевания преобладают общие симптомы интоксикации и признаки угнетения центральной нервной системы — адинамия, снижение мышечного тонуса и рефлексов. Выражена дыхательная недостаточность. Характерны рано появляющиеся приступы цианоза, апноэ, выделение пенистой слизи изо рта и носа. Температурная реакция слабо выражена. Кашель редкий, влажный, иногда отсутствует. Данные объективного исследования скудные. Заболевание нередко принимает затяжное течение.

Аспирационные пневмонии развиваются быстро. Заболевание имеет малосимптомное, вялое течение. Характерно более частое развитие критических состояний и осложнений.

В развитии пневмонии у детей с аллергическим диатезом важную роль играют аллергический фактор и предрасположенность к катаральному воспалению слизистых оболочек. Характерны приступы сильного кашля, частое присоединение астматического синдрома, нередко затяжное и рецидивирующее течение.

Пневмония у детей, страдающих рахитом, развивается чаще, чем у здоровых. Этому способствуют мышечная гипотония, деформация грудной клетки, снижение тонуса дыхательных путей, склонность к образованию ателектазов. Пневмонии имеют затяжное течение.

Пневмония у детей с гипотрофией развивается в результате значительного снижения иммунологической реактивности. Симптомы пневмонии проявляются слабо. Заболевание склонно к затяжному течению.

По характеру течения различают острую (до 2 месяцев), затяжную (от 2 до 8 месяцев) и хроническую (свыше 8 месяцев) пневмонию. По наличию или отсутствию осложнений — осложненную и неосложненную.

Течение. В течении пневмонии существует определенная периодичность, периоды болезни могут быть различными по длительности. Период острых проявлений характеризуется очаговой симптоматикой в легких, стабильностью аускультативных данных на определенных участках. В период разрешения процесса происходит очищение альвеол от экссудата, появление в них воздуха, пузырьки которого, проходя через влажную среду, вызывают образование хрипов. Период выздоровления определяется исчезновением патологических симптомов как со стороны легких, так и других органов.

Диагностика. Диагноз ставится на основании наличия четырех характерных признаков: дыхательной недостаточности, перкуторных и аускультативных данных, воспалительных изменений со стороны крови и рентгенологической картины.

В общем анализе крови при пневмонии отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ. Рентгенологические изменения в легких могут быть различны в зависимости от формы заболевания, течения, наличия или отсутствия осложнений.

Дифференциальная диагностика. Острую пневмонию дифференцируют от гриппа, ОРВИ, особенно если они сопровождаются бронхитом, бронхиолитом и синдромом крупа, инородного тела бронхов, продромального периода кори, а у новорожденных также от синдрома дыхательных расстройств при неинфекционных пневмопатиях. Крупозную пневмонию необходимо дифференцировать также от острого аппендицита, перитонита и менингита.

Лечение. Госпитализации подлежат больные с тяжелыми формами пневмонии и дети первого года жизни. В условиях стационара для предупреждения перекрестной инфекции и реинфицирования необходимо помещать детей в боксы или палаты, соблюдая принцип одновременного заполнения и выписки больных. Не менее 3 раз в день должны проводиться влажная уборка и кварцевание.

В течение всего периода лихорадки или других проявлений интоксикации необходимо соблюдать постельный режим. Для облегчения дыхания головной конец кровати приподнимают на 30°. Запрещается тугое пеленание: пеленки не должны стеснять грудную клетку ребенка. Чтобы предупредить застойные явления в нижнезадних отделах легких, ребенка поворачивают с одного бока на другой, берут на руки.

Важное значение имеет уход за кожей ребенка. Необходимо своевременно менять увлажненные потом или другими выделениями пеленки, нательное и постельное белье. При выполнении туалета кожи внимательно осматривают ее с целью обнаружения гнойничковой или лекарственной сыпи, покраснений, инфильтратов, отеков. Следует обращать внимание на состояние слизистой оболочки полости рта, своевременно выявлять стоматит кандидозной или другой этиологии.

Питание ребенка должно соответствовать возрасту и быть полноценным. Исключение составляет период интоксикации, когда снижается ферментативная активность пищеварительного тракта и, соответственно, аппетит ребенка. В эти дни пища должна быть химически и механически щадящей, ее количество уменьшают до 2/3 и даже 1/2 суточного объема с одновременным увеличением частоты кормлений на 1–2 раза. При сильном и частом кашле исключают из рациона продукты, частицы которых могут быть аспирированы (сухари, ягоды с косточками).

С целью восполнения недостающего объема пищи дополнительно вводится жидкость в виде питья или парентерально, восполняются также патологические потери жидкости, связанные с одышкой и лихорадкой. Дополнительное питье способствует разжижению и отделению мокроты. Используют клюквенный и брусничный морсы, отвары шиповника, черной смородины, сухофруктов, кислые соки.