Виды аллергенов

1. Пищевые (коровье молоко, рыба, яйца, шоколад, апельсины, мандарины и пр.).

2. Бытовые (домашняя и библиотечная пыль). Основную часть аллергенов домашней пыли составляют клещи-пироглифы Dermatophagoides pteronyssimus, farinae, microceras. Клещи размножаются в коврах, драпировочных тканях, постельных принадлежностях, мягких игрушках и мягкой мебели, домашней обуви, под плинтусами. Наилучшими условиями для роста клеща являются температура 22–26 ^оС и относительная влажность более 55 %. Сенсибилизация к клещам выявляется у 73,5—91 % детей с бронхиальной астмой. Клещевая бронхиальная астма характеризуется круглогодичным возникновением обострений с учащением в весенне-осенний период и в ночное время, когда наблюдается наибольшая экспозиция клещей.

3. Аллергены животного происхождения: шерсть, пух, перо, перхоть, экскременты, слюна животных (кошек, собак, морских свинок, хомячков, птиц, кроликов, лошадей, овец и пр.), насекомых (тараканов), сухой корм (дафнии) для аквариумных рыбок. После удаления животных высокий уровень аллергенов в доме сохраняется в течение нескольких лет.

4. Грибковые аллергены. Сенсибилизация к плесневым и дрожжевым грибам выявляется у 2/3 детей с бронхиальной астмой. Грибы содержатся внутри помещений, во внешней среде, пищевых продуктах. Обострения болезни у детей с грибковой сенсибилизацией наблюдается в осенне-зимний период или круглогодично при проживании ребенка в сырых, плохо проветриваемых помещениях. Характерно тяжелое течение астмы с частыми рецидивами и короткими ремиссиями.

5. Пыльцевые аллергены:

а) деревья и кустарники (береза, ольха, ясень, орешник, тополь, ива, дуб, каштан, вяз и пр.);

б) злаковые травы (тимофеевка, райграс, овсяница, лисохвост, мятлик, костер, пырей, рожь, греча, пшеница и пр.);

в) сорные травы (лебеда, амброзия, конопля, полынь и пр.).

В условиях климата средней полосы России отмечается три пика обострений болезни: весенний (апрель-май), связанный с пылением деревьев, летний (июнь — август), связанный с пыльцой злаковых растений и осенний (август — октябрь), обусловленный пыльцой сорных трав.

6. Лекарственные средства (антибиотики, особенно пенициллинового ряда, сульфаниламиды, витамины и пр.).

7. Инфекционные аллергены (бактерии и вирусы), вакцины.

8. Химические вещества (ксенобиотики):

а) окись углерода, диоксид серы, азота, металлы, продукты неполного сгорания бензина, пестициды, гербициды;

б) поллютанты помещений;

в) бытовая химия, парфюмерия.

Факторы, вызывающие обострения бронхиальной астмы (триггеры).

Триггеры — факторы, вызывающие обострение бронхиальной астмы путем стимуляции аллергического воспаления в бронхах или провоцирования острого бронхоспазма. Среди триггеров выделяют специфические (аллергены) и неспецифические (неаллергенные) воздействия:

1) контакт с аллергеном;

2) респираторно-вирусные инфекции. Вирусы повреждают мерцательный эпителий слизистой оболочки дыхательного тракта, увеличивают ее проницаемость для аллергенов и повышают бронхиальную гиперреактивность;

3) физическая нагрузка (повышение гиперреактивности бронхов, изменение температуры, влажности и осмолярности секрета бронхов при сопутствующей гипервентиляции);

4) изменение метеоусловий (перепады температуры, давления, высокая влажность, гроза);

5) загрязнение воздуха;

6) психоэмоциональная нагрузка (стресс, смех, плач, страх);

7) психологические факторы. Особенности взаимоотношений мать — ребенок коррелируют с частотой рецидивирования бронхиальной астмы;

8) резкие запахи.

Причиной более тяжелого течения бронхиальной астмы могут быть сопутствующие бактериальные инфекции верхних и нижних дыхательных путей, перинатальные повреждения ЦНС, гастроэзофагальный рефлюкс.

Патогенез. Основой патогенеза бронхиальной астмы является хроническое аллергическое воспаление дыхательных путей, приводящее к гиперреактивности бронхов. В воспалительном процессе участвуют эозинофилы, тучные клетки, лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы, эпителиальные клетки. Воспаление координируется Т-хелперами, секретирующими цитокины JL-4, JL-13, которые обеспечивают переключение В-лимфоцитов на синтез IgE антител. Сенсибилизация аллергенами приводит к синтезу IgE, которые фиксируются на тучных клетках. При повторном действии аллергена происходит реакция антиген — антитело, дегрануляция тучных клеток с выделением медиаторов (гистамина, нейтрофильного и эозинофильного хемотаксического фактора), вызывающих острые аллергические проявления и подготавливающих развитие позднефазовых реакций, характеризующихся привлечением воспалительных клеток. Интерлейкин IL-5, синтезируемый как тучными клетками, так и Т-лимфоцитами, активизирует эозинофилы — вторую основную эффекторную клетку аллергического воспаления. Тучные клетки и эозинофилы в процессе активации секретируют цитокины, подобные Т-хелперам, поддерживая тем самым образование Т-хелперов, синтез иммуноглобулинов Е и замыкая круг аллергического воспаления. Эозинофилы продуцируют лейкотриены (продукты метаболизма арахидоновой кислоты), которые в настоящее время считаются наиболее важными медиаторами аллергического воспаления при бронхиальной астме.

Воздействие медиаторов на клетки-мишени приводит к следующим реакциям:

1) повышение цГМФ, снижение цАМФ в гладкомышечных клетках бронхов, бронхоспазм;

2) гиперсекреция слизи, образование слизистых пробок и гиперплазия желез;

3) повышение проницаемости сосудов, отек слизистой оболочки;

4) клеточная инфильтрация, утолщение базальной мембраны, подслизистого слоя бронхов;

5) нарушение микроциркуляции, агрегация тромбоцитов, застой крови в малом круге кровообращения.

Вышеперечисленные факторы приводят к обструкции бронхов, нарушению перфузии, гипоксии, ацидозу.

На поздних стадиях воспаления происходят большие изменения в структуре легких, для которых характерна потеря эпителиального покрова, фиброз базальной мембраны, выраженный ангиогенез, гипертрофия серозных и бокаловидных клеток.

В патогенезе бронхиальной астмы имеет значение также нейрогенное воспаление с участием нейропептидов, которое может сопровождать и усугублять уже имеющееся аллергическое воспаление. При длительном процессе происходит пролиферация нервных волокон, несущих субстанцию Р с увеличением высвобождения нейропептида. Усугубляет течение бронхиальной астмы дефицит вазоинтестинального пептида (наиболее мощного эндогенного бронходилататора).

При бронхиальной астме отмечаются также нейроэндокринные дисфункции в системах гипоталамус — гипофиз — надпочечники, гипоталамус — гипофиз — тимус, гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа.

Важную роль в возникновении и прогрессировании бронхиальной астмы у детей играют психологические факторы.

Клинические проявления. Характерен отягощенный аллергоанамнез, эпизоды одышки, свистящих хрипов, кашля, в том числе в ночное время. Обострения провоцируются контактом с аллергенами, инфекциями, физической нагрузкой и прочим, после применения бронходилататоров происходит исчезновение симптомов. В течении приступа выделяют следующие периоды.

1. Период предвестников. Характерны заложенность носа или отделяемое из него, чихание, кашель, зуд и першение в горле, конъюнктивит, полиморфная сыпь, изменения поведения и настроения, нарушения аппетита и сна, симптомы ОРВИ.

2. Приступный период. Характеризуется рядом симптомов.

Симптомы удушья — дыхательный дискомфорт, субъективные ощущения нехватки воздуха, сжатия грудной клетки, возникающие внезапно.

Синдром дыхательной недостаточности — одышка экспираторная с участием вспомогательной мускулатуры, раздувание крыльев носа, набухание шейных вен, сухой приступообразный или малопродуктивный влажный кашель с трудно отходящей вязкой мокротой, дистанционные хрипы, ортопноэ, бледность кожи, периоральный и акроцианоз.

Бронхолегочный синдром — коробочный перкуторный звук, нижние границы легких опущены, подвижность легочных краев ограничена, дыхание с удлиненным выдохом или ослабленное, сухие свистящие хрипы, разнокалиберные влажные хрипы (особенно у детей раннего возраста) по всем легочным полям.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия, пульс слабого наполнения, повышение артериального давления, тоны сердца приглушены, уменьшение относительной сердечной тупости вследствие эмфиземы.

3. Послеприступный период проявляется продуктивным кашлем, исчезновением одышки.

Диагностика. Основана на анамнестических данных, характерной клинической картине и результатах дополнительных методов обследования, которые включают:

1) оценку функции внешнего дыхания (ФВД). Выявляется обструктивный тип нарушений вентиляции легких;

2) функциональные тесты: положительный ответ на ингаляцию бета-агониста (прирост основных показателей ФВД > 20 %); проба с физической нагрузкой (снижение показателей проходимости бронхов через 3–5 мин после стандартной физической нагрузки > 20 %);

3) пикфлоуметрию — отмечается суточный разброс пиковой скорости выдоха, измеряемый в течение 2–3 недель > 20 %;

4) рентгенографическое исследование легких в период обострения — обнаруживается вздутие легких (повышение прозрачности по периферии легочных полей, низкое стояние куполов диафрагмы, расширение межреберных промежутков), усиление корневого рисунка;

5) исследование крови и мокроты — характерна эозинофилия крови и мокроты;

6) отмечается увеличение общего и специфических IgE в крови и биологических жидкостях;

7) положительные кожные пробы со специфическими аллергенами;

8) пробное лечение — высокая эффективность бета-агонистов.

Классификация. В 1997 г. утверждена национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика», согласно которой отменено разделение астмы на аллергическую, инфекционно-аллергическую и смешанную формы. С практической точки зрения на первый план выдвигается классификация бронхиальной астмы по степени тяжести, что определяет современную стратегию ее терапии. Выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение заболевания.

Степень тяжести определяется по следующим показателям:

1) количество ночных приступов в неделю;

2) количество дневных симптомов в день и неделю;

3) кратность применения (потребность) бета-2-агонистов короткого действия;

4) выраженность нарушений физической активности и сна;

5) значение пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ее процентное соотношение с должным или наилучшим значением;

6) суточные колебания ПСВ.

При диссоциации отдельных показателей тяжести (редкие, но тяжелые приступы) бронхиальную астму следует характеризовать по более тяжелому признаку.

Таблица 1. Критерии тяжести бронхиальной астмы у детей

Таблица 2. Критерии оценки тяжести приступа бронхиальной астмы у детей

Астматический статус (АС) — тяжелый затяжной приступ с прогрессирующей дыхательной недостаточностью, резистентный к обычной терапии бронходилататорами, вследствие функционального блока бета-адренергических рецепторов бронхов.

Факторы, приводящие к развитию астматического статуса:

1) массивное воздействие аллергенов, бронхиальная или инфекция ЛОР-органов;

2) передозировка ингаляционных бета-2-агонистов;

3) неоправданная или быстрая отмена глюкокортикостероидного препарата у больных гормонзависимой астмой.

Критерии астматического статуса:

1) длительность некупирующегося приступа бронхиальной астмы не менее 6 ч;

2) нарушение дренажной функции бронхов;

3) гипоксемия и гиперкапния;

4) резистентность к симпатомиметикам.

По степени тяжести различают три стадии астматического статуса (А. Г. Чучалин, 1997 г.).

I стадия — относительная компенсация — характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные в сознании, адекватны, принимают вынужденное сидячее положение. Одышка с выраженным участием вспомогательной мускулатуры. Кашель непродуктивен. Перкуторно — коробочный звук, аускультативно — дыхание ослабленное, проводится во все отделы, обилие сухих свистящих хрипов. Лабораторно — дыхательный алкалоз.

II стадия — декомпенсация — характеризуется нарастанием бронхообструкции. В легких дыхание проводится «мозаично» или резко ослаблено («немое» легкое) при сохранении дистанционных хрипов. Грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия ее незаметна. Пульс слабый, систолическое и пульсовое артериальное давление снижены. Лабораторно — гиперкапния, смешанный ацидоз, гемоконцентрация.

III стадия — гипоксическая гиперкапническая кома — характеризуется крайне тяжелым состоянием, нарушением сознания, церебральными неврологическими расстройствами. Дыхание редкое, поверхностное, парадоксальное. Пульс нитевидный, гипотония, коллапс. Лабораторно — декомпенсированный метаболический ацидоз.

Фазы течения бронхиальной астмы: обострение, ремиссия.

Обострение может протекать в виде острого приступа или затяжного состояния бронхиальной обструкции. Приступ бронхиальной астмы — острый эпизод экспираторного удушья, затрудненного и (или) свистящего дыхания и спастического кашля при резком снижении показателя пиковой скорости выдоха, четко отмечаемый пациентом и его окружающими.

Обострение в виде затяжного состояния бронхиальной обструкции характеризуется длительным (дни, недели, месяцы) затруднением дыхания с клинически выраженным синдромом бронхиальной обструкции, на фоне которого могут повторяться острые приступы различной тяжести.

Период ремиссии — межприступный период. Ремиссия может быть полной или неполной, что определяется характером клинико-функциональных показателей.

Осложнения бронхиальной астмы: легочное сердце (острое, подострое и хроническое); эмфизема легких; пневмосклероз; ателектаз легких (сегментарный, полисегментарный); интерстициальная, медиастинальная и подкожная эмфизема; спонтанный пневмоторакс; неврологические и эндокринные расстройства.

Дифференциальный диагноз проводится с хронической пневмонией, муковисцидозом, врожденными аномалиями развития бронхов (бронхопульмональная дисплазия, недоразвитие легких), экзогенным аллергическим альвеолитом, инородным телом трахеобронхиального дерева, дыхательными нарушениями нейрогенного и психогенного генеза.

Лечение. Основные цели терапии бронхиальной астмы у детей:

1) предотвращение развития угрожающих жизни состояний и летальных исходов;

2) ликвидация или смягчение клинических проявлений заболевания;

3) уменьшение частоты и выраженности обострений;

4) нормализация или улучшение показателей ФВД;

5) восстановление и поддержание жизненной активности, включая переносимость физических нагрузок;

6) отмена или снижение потребности в бронхолитической терапии;

7) предотвращение побочных эффектов лекарственной терапии;

8) предупреждение инвалидизации.

Лекарственные препараты, используемые для терапии бронхиальной астмы, выпускаются в различных формах и с различными устройствами для доставки в дыхательные пути. Предпочтителен ингаляционный путь введения препаратов, при котором быстро наступает клинический эффект с минимальным побочным действием. Широко используются дозированные ингаляторы. Их недостатком является необходимость синхронизировать вдох с нажатием на дно баллончика. Для детей, испытывающих затруднения с применением дозированных ингаляторов, рекомендуют спейсеры (пластиковые камеры для объемного распыления аэрозоля). В последнее время используются ингаляторы с синхронизатором («Легкое дыхание») или ингаляторы, в которых препарат находится в виде порошка, активизирующиеся за счет вдоха больного (дискхалеры, турбохалеры, спинхалеры). Для терапии обострений рекомендуется использовать небулайзер-ингалятор с компрессором для распыления аэрозоля с особо мелкодисперсными частицами, не требующий синхронизации с дыханием и позволяющий создать высокие концентрации лекарства в легких, может применяться с первых месяцев жизни ребенка.

Конец бесплатного ознакомительного фрагмента.