Глава 7. Смешанные инфекции урогенитальной области

Установлено, что в подавляющем большинстве случаев манифестные формы хламидиоза или трихомониаза сочетаются с другими ЗППП и особенно часто с папилломавирусной инфекцией человека. (Кубанова А. А. и др. 1996). Заболевания, обусловленные смешанной инфекцией, клинически протекают тяжелее, длительнее и на их фоне чаще возникают различные осложнения. Это обстоятельство объясняется рядом социальных и патогенетических факторов. Среди них первоочередного внимания заслуживают поведенческие уста­новки – сексуальная активность, частота смены половых партне­ров и их число, возраст, в котором начата половая жизнь, бытовые привычки, а также гормональный и иммунный статус, гинеколо­гический и/или урологический анамнез (наличие ЗППП в прошлом и результативность их лечения).

Смешанные инфекции не всегда наблюдаются в манифестной форме. Полагают, что результатом их сочетанного влияния является хронизация процесса, формирование стойких воспалительных (чаще уже неспецифических) изменений со стороны мочеполовой сферы и значительные трудности в проведении терапевтических меропри­ятий. Благодаря исследованиям последних 2-3 лет дополнительно доказано, что каждая из инфекций мочеполовых органов влияет на развитие манифестных проявлений ВИЧ-инфекции, подавляя Т– и В-клеточные звенья регуляции иммунитета, истощая буферную ем­кость среды и вызывая микробиоценоз из-за постоянного поступ­ления продуктов воспаления, детрита ткани и клеток, снижения защитных свойств слизистых оболочек и секрета железистого аппа­рата мочеполовых путей, обусловливая развитие патологического аутоиммунного состояния (Кубанова А. А. с соавт., 1996). Одним из наиболее часто констатируемых ЗППП, сопровождающихся высо­ким риском развития осложнений, является бактериальный вагиноз, который оценивается как одно из главных условий, способ­ствующих распространению ЗППП и особенно генерализации па­пилломавирусной инфекции человека (ВПЧ). Объясняется этот фе­номен достоверной корреляцией между ДНК ВПЧ и повышенной активностью анаэробной флоры: гарднерелл, бактероидов, пептострептококков, микроорганизмов рода мобилинкус и др., а также выраженным цитопатическим действием цитотоксина микроорганизменных патогенов на защитную функцию эпителия (Коршунов В.М., Кафарская Л.Р. и др., 1995). Так как при этих условиях лю­бые гинекологические и урологические манипуляции и даже щадя­щая криодеструкция кондилом могут быть потенциально опасными из-за возникновения или развития воспалительного или неопласти­ческого процесса, предлагается:

1. всестороннее обследование для выявления ассоциированных ЗППП и их лечение;

2. коррекция иммунного статуса в процессе лечения;

3. применение максимально щадящего метода деструкции с до­зированной криокоагуляцией (температура воздействия около ми­нус 180-190°С);

4. сразу после криокоагуляции местное использование антимикотических и противомикробных препаратов, своевременное и безбо­лезненное удаление остатков коагулированной ткани;

5. применение местно средств в виде кремов или мазей противо­вирусного действия, способствующих также быстрой эпителизации эрозированных участков.

Учитывая сложность кофакторных взаимоотношений в патогене­зе смешанных инфекций урогенитальной области, рекомендуется в их комплексном лечении объединить усилия дерматовенерологов, вирусологов, микробиологов, онкологов и фармацевтов.

Несмотря на отсутствие патогномоничных признаков ЗППП, ком­плексный анализ тех или иных признаков позволяет поставить ди­агноз с высокой степенью достоверности.

Воспалительные заболевания органов малого таза

Клинический синдром, являющийся результатом распростране­ния микроорганизмов из влагалища и канала шейки матки в эндо­метрий, маточные трубы и/или смежные структуры. У женщин, жалующихся на боли в нижней части живота, причиной которых не являются другие состояния (такие, как внематочная беременность, острый аппендицит, функциональные боли), должны присутство­вать все следующие клинические признаки:

• болезненность при пальпации нижней части брюшной стен­ки;

• болезненность при изменении положения шейки матки, об­наруживаемая при бимануальном исследовании;

• болезненность в области придатков матки. Кроме перечисленных, должен также присутствовать хотя бы один из следующих признаков:

• случай заболевания соответствует клиническому определению гонореи или хламидиоза;

• температура тела превышает 38 °С;

• лейкоцитоз;

• гнойная жидкость в брюшной полости, полученная при пун­кции прямокишечно-маточного углубления или при лапароскопии;

• тазовый абсцесс или воспалительный конгломерат при бима­нуальном исследовании или УЗИ;

• пациентка была в сексуальном контакте с партнером, у кото­рого установлен диагноз гонореи, хламидиоза или негоно­коккового уретрита.

Глава 8. Венерическая лимфогранулема

Венерическая лимфогранулема (син.: паховая лимфогранулема, 4-я венерическая болезнь, болезнь Никола-Фавра, венерический паховый лимфогранулематоз, венерическая лимфопатия, тропичес­кий, климатический бубон) – хроническое заболевание, передаю­щееся половым путем. Широко распространено в Африке, Азии, Австралии, Южной и Латинской Америке. Периодически встречает­ся в городах Северной Америки, Европы и России.

Этиология. Заболевание вызывается одним из трех серотипов Clamydia trachomatis: L-1, L-2, L-3. Эти серотипы трудно диффе­ренцировать от серотипов, вызывающих трахому и урогенитальный хламидиоз.

Возбудитель проникает только через поврежденную кожу и сли­зистые оболочки. От места внедрения возбудитель попадает в лим­фатические пути, вызывая явления тромболимфангита, перилимфангита и перилимфаденита.

Эпидемиология. Инфицирование происходит при половых контактах, и реже в бытовых или производственных условиях. Пе­редача инфекта возможна прямым путем при непосредственном кон­такте и косвенно через предметы бытового обихода, интимного ту­алета, инструментарий, загрязненные гнойными выделениями.

Клиника. Инкубационный период составляет 3-7 дней, но мо­жет удлиняться до 4-6 нед. Первичный аффект – эрозия, язвочка, папула или пустула на фоне резко отечного, эритематозного осно­вания. Нередко наружной манифистации заболевания предшествуют продромальные явления: субфебрильная температура, недомогание, мышечная и суставная боль. Первичные элементы могут быть еди­ничными или множественными. Они безболезненны, быстро исче­зают и часто остаются незамеченными. Наиболее частая их локали­зация у мужчин на головке полового члена, наружной или внут­ренней поверхности крайней плоти, в межъягодичной складке, на мошонке; у женщин – на больших и малых половых губах, стенке влагалища, на шейке матки. Возможно и экстрагенитальное воз­никновение первичного аффекта, например, на губах, языке, сли­зистой оболочке гортани. Через несколько дней после появления первичные элементы эрозируются или изъязвляются, но имеют тен­денцию к самопроизвольному разрешению.

Спустя 1,5-2 мес. наступает вторичный период болезни, манифестирующий симптомами распространения и генерализации процесса, лимфатические узлы резко увеличиваются в размерах – поли– и периаденит. Затем наступает их гнойное расплавление с образовани­ем глубоких язв, свищей, из которых выделяется обильное гнойно-кровянистое содержимое. Часто происходит распространение инфильтративного процесса в глубжележащие органы и ткани, метастическое поражение отдаленных лимфатических узлов, внутренних орга­нов, костей, суставов. Активная диссеминация процесса у части боль­ных проявляется поражением кожи в виде полиморфных эффлоресценций, напоминающих многоформную экссудативную эритему, узловатую эритему или аннулярную гранулему. В дальнейшем при отсутствии лечения или нерациональной терапии присоединяются эндогенная интоксикация (потеря аппетита, гипертермия), флеби­ты, ириты, кератиты, менингиты, поражения печени, почек, селе­зенки, легких, костей, суставов, сопровождающиеся высокой СОЭ, лейкоцитозом, лимфопенией и моноцитозом.

Поздние симптомы венерической лимфогранулемы, развиваю­щиеся через 1-3 года от начала заболевания, приблизительно у 20% больных объединяют термином «аногениторектальный синдром», условно выделяемый как третичный период заболевания. Характер­ными симптомами этого периода являются проктоколиты, гипер­плазия периректальной лимфоидной ткани. Позднее присоединяют­ся периректальные абсцессы, ректовагинальные, анальные свищи, стриктуры уретры, стеноз прямой кишки. Последующие рубцовые деформации с келоидизацией, язвами, фистулезными ходами, гениторектальным анастомозом объединяют общим термином «эстиомен», или гениторектальная слоновость, протекающая с нарушени­ем функции всех тазовых органов. Одновременно активизируются и системные нарушения в форме артралгий, артропатий (поздний лимфогранулематозный полиартрит), вторичной анемии, гепатолиенального синдрома, менингоэнцефалита.

Диагноз основывается на характерной клинической симпто­матике, данных анамнеза о пребывании в эндемичных регионах. Подтверждается диагноз результатами бактериоскопического, бакте­риологического анализа, серологическими тестами с применением ИФА и положительной кожной пробой Фрея. Положительная реак­ция Гате-Папакоста – свертывание в течение 24 ч свежей сыворот­ки крови больного при добавлении 40% формалина. Антиген Фрея представляет собой специально обработанный в тепловом режиме гной из невскрывшихся бубонов. За рубежом и отечественной про­мышленностью выпускаются стандартизованные, готовые к приме­нению антигены. Препарат в количестве 0,1 мл вводят внутрикожно в среднюю треть сгибательной поверхности предплечья. Результат (появление папулы, папуловезикулы) отмечают через 48-72 ч. При положительном результате появляется один из названных элемен­тов размером б-15 мм.

Реакция связывания комплемента (РСК) с хламидийным анти­геном является весьма чувствительной, но не строго специфичной. Она становится положительной на 3-4-й нед после заражения. Под­тверждает диагноз венерической лимфогранулемы титр РСК 1:64 и выше (Me Leiland В. A., Anderson P. С., 1976). Применяются и разра­батываются новые серологические тесты для диагностики венери­ческой лимфогранулемы, например, имунофлюоресцентный ме­тод, реакция радиоизотопной преципитации с моноклональными антигенами и иммуноферментный анализ.

Венерическую лимфогранулему дифференцируют с сифилисом, мягким шанкром, паховой гранулемой, герпесом, туберкулезом кожи, хронической язвенной вегетирующей пиодермией, туляре­мией, лимфогранулематозом, злокачественными опухолями, актиномикозом.

Лечение направлено на причину заболевания и на профилак­тику келоидизации, деформирующих рубцов. Этиотропная терапия показана в первую очередь. Наиболее эффективными являются ан­тибиотики тетрациклинового ряда. Назначают доксициклин по 100 мг внутрь, 2 раза в сутки в течение 3 нед; олететрин – 2 г/сутки, 2-3 нед перорально; эритромицин по 500 мг 4 раза в сутки внутрь, 3 нед. В качестве патогенетических средств используют иммунокорригирующие препараты – метилурацил, левамизол (декарис), циклоферон, иммунофан и др. Также применяют витамины, ангиопротекторы, проводят физиотерапевтические процедуры.

Полагают, что может быть эффективен азитромицин (сумамед) в увеличенных дозах, назначаемых в течение 2-3 нед.

Прогноз при ранних формах венерической лимфогранулемы бла­гоприятный; при поздних формах менее благоприятный, т. к. имеют значение глубина, интенсивность воспаления и степень вовлечения в процесс внутренних органов. Возникновение повторных случаев заболевания не зарегистрировано.

Профилактические мероприятия: выявление и лечение источников заболевания и половых партнеров, контрольное наблю­дение за пациентами после проведенного лечения, профилактичес­кие осмотры населения в эндемичных регионах.

Глава 9. Паховая гранулема

Паховая гранулема (син.: венерическая гранулема, тропическая паховая гранулема, язвенная гранулема половых органов, склерозируюшая гранулема, 5-я венерическая болезнь, донованоз) – хро­ническое рецидивирующее заболевание с преимущественной лока­лизацией поражения в урогенитальной области. Чаще встречается в Индии, в южных областях Китая, Гвинее, Индонезии, Южной и Латинской Америке, в Австралии и Африке. Описаны случаи болез­ни в США, Франции, Испании, Португалии, Турции.

Этиология. Возбудитель заболевания – палочка Арагана – Вианны, или Calymatobacteruim granulomatis, впервые описан Донованом (1905) и с тех пор называется тельцем Донована. Это плеоморфные палочки с закругленными концами, имеющие овоидную или бобовидную форму, образующие капсулу, грамотрицательные. При­рода возбудителя окончательно не исследована. Ряд микробиологов полагают, что этот микроорганизм ближе к роду Klebsiella.

Клиника. Впервые паховая гранулема клинически описана Маc Leod в 1882 г. под названием «серпигинирующая язва половых орга­нов».

Инкубационный период зависит в значительной степени от ре­активности организма и может варьировать от 24 ч до 6 мес. и более. Первичный аффект, или гранулематозный шанкр, начинается с островоспалительного узелка – папулы или пустулы, которые быс­тро изъязвляются. В результате аутоинокуляции по периферии первичного аффекта возникают дочерние язвы – сателлиты, часто сли­вающиеся с образованием серпигинирующих участков с полицик­лическими очертаниями. Дно язв яркое, сочное, бархатистое, по­крытое скудным серозно-гнойным или сукровичным отделяемым с неприятным зловонным запахом. Края язв отечные, гиперемированные, несколько приподнятые, болезненные.

Заболевание встречается у женщин и мужчин приблизительно одинаково часто. Основной локализацией процесса являются поло­вые органы и анальная область. Значительно реже наблюдается экстрагенитальная локализация – в области паховых складок, на ще­ках, губах, шее, туловище, волосистой части головы, а также на слизистых оболочках носа, рта, гортани, глотки. Эти поражения обильно васкуляризированы (вид красной говядины), легко крово­точат при контакте. Несмотря на клинически выраженный язвенный распад тканей, значительных изменений в общем самочув­ствии не происходит. Незначительно выражена и реакция регионарных лимфатических узлов. При расположении очагов язвенных гра­нулем в паховых областях с отеком окружающих тканей может воз­никнуть впечатление увеличенных лимфатических узлов. Но сами лимфатические узлы в процесс не вовлекаются и потому данный симптом именуется псевдобубоном. В зависимости от особенностей симптоматики выделяют следующие разновидности процесса: яз­венная, веррукозная, гипертрофическая и некротическая. При диссеминации возникают поражения печени, селезенки, костей, сус­тавов, легких. В тяжелых случаях возможно развитие септического состояния с лихорадкой, анемией, интоксикацией и летальным ис­ходом. Хроническое рецидивирующее течение при отсутствии раци­онального лечения или вообще без лечения продолжается от 2-3 до 30-40 лет. При этом возможны тяжелые осложнения – псевдоэле­фантиаз половых органов, стриктуры уретры, деформация аналь­ной области, парапроктит, проктит, деструкция влагалища и на­ружных половых органов.

Дифференциальный диагноз проводят со злокачествен­ными новообразованиями, вторичным сифилисом, венерической лимфогранулемой, амебиозом, мягким шанкром на основании об­наружения возбудителя бактериоскопическим методом (окраска маз­ков по методу Романовского-Гимзы), т. к. возбудитель паховой гра­нулемы не культивируется на стандартных питательных средах.

Лечение. Терапия прекращает прогрессирующую деструкцию тканей, хотя для окончательного разрешения инфильтрации и яз­венной деструкции требуется длительное лечение. Рецидив может возникнуть через 6-18 мес, несмотря на эффективность начальной терапии.

Рекомендуемые схемы лечения.

Триметоприм-сульфаметоксасол (бисептол, бактрим, септрим) по 2 табл. 2 раза в сутки, не менее 3 нед. Доксициклин 100 мг перорально 2 раза в сутки, не менее 3 нед. Лечение необходимо продолжать до полного регресса очагов.

Альтернативные схемы.

Ципрофлоксацин 750 мг внутрь 2 раза в сутки, 3 нед. Эритромицин 500 мг внутрь 4 раза в сутки, 3 нед. Стрептомицин по 1 г внутримышечно 1 раз в сутки в течение 1-3 нед. Если не наступает улучшение в первые несколько дней, рекомендуется добавить гентамицин 1 мг/кг внутривенно каждые 8 ч.

Пациенты должны находиться под клиническим наблюдением до разрешения признаков заболевания.

Лица, имевшие половые контакты с больными паховой грану­лемой, должны быть обследованы и пролечены если они имели половые контакты в течение 60 дней до возникновения процесса, и при наличии у них симптомов и признаков данной болезни. Бере­менные и кормящие женщины должны получать эритромицин (сульфаниламиды в этом состоянии противопоказаны). В тяжелых случаях возможно введение гентамицина по описанной схеме.

Лица с ВИЧ-инфекцией и паховой гранулемой лечатся по при­веденным схемам с обязательным добавлением внутривенно гента­мицина по 1 мг/кг каждые 8 ч в течение 3-5 сут.

Профилактика включает общегосударственные социальные меры по обеспечению медицинским обслуживанием диспансерного типа населения эндемичных зон.

Глава 10. Эктопаразитарные инфекции

Лобковые вши, или площицы (Pediculis pubis), представляют собой одну из разновидностей паразитов человека группы вшей – Anoplura, питающихся кровью и всю жизнь проводящих на теле человека.

Известно два вида вшей: Pediculus pubis и Pedicukis humanus. Последний вид делится на два подвида – Pediculus humanus capitis, обитающий на волосистой части .головы, и Pediculus humanus corporis, обитающий на теле.

Лобковый педикулез отличается паразитированием вшей в воло­сах лобковой области, нижней части живота, бедер, возможно пе­ремещение на волосы подмышечных впадин, груди, бороды и усов. У мужчин с растительностью на теле лобковые вши могут распро­страняться на спину, область ануса и промежности. У молодых жен­щин и детей паразитов можно обнаружить в бровях, в области ушей, ресниц и затылка. Площицы прикрепляются коготками к основа­нию волос и внедряются в устья фолликулов. Они обладают также способностью приспосабливать свою окраску к цвету кожи, поэто­му не всегда хорошо различимы.

Клиника. Инкубационный период от момента заражения до появления приступа зуда от 7-10 дней до 4 мес. Лобковые вши вызывают зуд различной интенсивности, поэтому обычно возника­ют расчесы – экскориации, мацерация, экзематизация, присоеди­няется вторичная инфекция. На месте укусов лобковых вшей появ­ляются небесно-голубые и напоминающие тень или синюшно-серо­ватые пятна.

Диагноз устанавливают путем визуального осмотра. Взрослых вшей можно видеть невооруженным глазом, иногда с помощью лупы. Одновременно обнаруживаются гниды, прикрепленные це­ментирующей субстанцией к волосам. Часто на месте бывших уку­сов остаются синюшные или голубоватые пятна, также на поражен­ных местах можно видеть крошки ржавого цвета – экскременты вшей. Дифференциальный диагноз проводят с пиодермией (типа импетиго), микробной экземой, себорейным дерматитом и нейродермитом.

Лечение лобкового педикулеза осуществляется смазыванием пораженных участков 5-10% серой или белой ртутной мазью в течение 2-3 дней или 10% (для детей) – 20% водно-мыльной эмульси­ей бензил-бензоата или 33% серной мазью 1-2 дня. Современные средства: ниттифор (ниттифоводно-спиртовой раствор – педикулоцидного действия), крем «перметрин» – наносят на 10 мин на зоны поражения и смывают. Шампунь Линдан 1% наносят на 4 мин и затем смывают водой – 1 раз в сутки, 1-2 дня. Линдан не рекомен­дуется беременным кормящим женщинам и детям младше 2 лет). Перметрин или пиретрины с бутоксидом наименее токсичны, их наносят 1 раз в сутки на зоны поражения и смывают через 10 мин; применяют 1-2 дня.

Рекомендуемые препараты не наносят на область век. При нали­чии педикулеза ресниц назначают глазную мазь, которую наносят на края век 2 раза в сутки в течение 10 дней.

Профилактика. Особенно часто лобковый педикулез наблю­дается улиц, ведущих беспорядочную половую жизнь. Около 1/3 больных лобковым педикулезом обычно имеют другие венеричес­кие заболевания. Поэтому ранняя диагностика лобкового падикуле-за, чистоплотность, повышение санитарной культуры – основные меры профилактики. Одновременно в связи с возможными беспо­рядочными половыми контактами всех больных, их половых парт­неров, необходимо обследовать на сифилис, хламидиоз, гонорею и другие ЗППП.

Чесотка относится к инфекционным паразитарным заболевани­ям, возникающим вследствие внедрения в кожу клешей, которые обусловливают зудящий дерматоз.

Этиология. Возбудитель – чесоточный клещ человека – Sarcoptes scabiei. Клещи широко распространены в природе. Извест­но более 20 видов чесоточного клеща. Разнообразие вариаций объяс­няется тем, что клеши паразитируют на многих млекопитающих и существуют в непрерывном адаптационном процессе. Поэтому виды клещей подразделяют на эндопаразитическую форму, или антропофильную, обитающую только на человеке, и эктопаразитическую, обитающую как на животных, так и на человеке. У детей наиболее часто обнаруживают антропофильных клещей.

Чесоточные клещи имеют овальную черепахообразную форму, невидимы невооруженным глазом (размеры самки – около 0,1 мм в длину и 0,25 мм в ширину). Самец имеет меньшие размеры, после копуляции он погибает. Оплодотворенные самки прогрызают отверстие в эпидермисе до росткового слоя и, проделывая чесоточные ходы, откладывают яйца. Чесоточные ходы расположены параллельно поверхности эпидермиса, длина их 5-10 мм (иногда до 10 см). Про­должительность жизни самки достигает 2 мес. За это время, продви­гаясь по коже, самка откладывает до 50 яиц, из которых через 6 дней появляются личинки, превращающиеся через 14-15 дней в половозрелых особей. Вне тела человека, при комнатной температу­ре, длительность жизни клеща составляет от 5 до 14 дней. При тем­пературе более 60°С клещи погибают в течение 1 ч, а при кипяче­нии или при понижении температуры до 0°С погибают мгновенно. Пары сернистого ангидрида убивают чесоточного клеща за 2-3 мин.

Эпидемиология. Клещи по своей природе являются кровосо­сущими паразитами. Однако многие из них питаются не кровью, а чешуйками, роговыми клетками поверхностных слоев кожи чело­века и животных. Заражение чесоткой происходит чаще при непос­редственном, обычно половом, контакте здорового человека с боль­ным или опосредованно через предметы, которыми пользовался больной. В детских коллективах заболевание может передавиться че­рез мягкие игрушки, спортивный инвентарь, письменные принад­лежности. Заражение также может произойти в спортзалах, в душе­вых, банях, гостиницах, поездах и других общественных местах при нарушении санитарного режима.

Патогенез. Заражению часоткой способствуют плохие гигие­нические условия, загрязненность кожи, повышенная потливость, астенизирующие хронические заболевания – гипотрофия, вегето-дистония, сахарный диабет, диэнцефальная патология с ожирением.

Клиника. Инкубационный период варьирует от 10 дней до 1-1,5 мес. Зуд – первый и характерный симптом заболевания, особен­но усиливающийся в ночное время, в тепле постели. Одновременно можно констатировать наличие чесоточных ходов и парных морфо­логических элементов. Чесоточный ход проецируется в виде тонкой сероватого цвета линии длиной от 1 мм до 1-1,5 см. На конце чесо­точного хода может просвечивать самка в виде темной точки. На месте входа и выхода самки выявляются такие морфологические элементы, как микровезикулы или папуловезикулы, а иногда мо­гут быть волдыри или пустулы. Локализация высыпаний разнооб­разная, но принято считать, что излюбленными местами являются межпальцевые складки кистей, сгибательные поверхности лучезапястных суставов, передние края подмышечных впадин, живот и поясница, в области прилегания пояса, области ареол молочных желез у женщин и аногенитальная область у мужчин. Атипичными папулезно-пустулезными элементами манифестируется чесотка на разгибательных поверхностях локтевых суставов и в области лопа­ток (симптом Арди-Горчакова). У взрослых высыпания обычно от­сутствуют на лице, шее, волосистой части головы, в межлопаточ­ной области (так называемые иммунные участки). С большим тру­дом чесоточные ходы обнаруживаются у чистоплотных лиц, часто моющихся или по роду своей профессии применяющих мыла, со­держащие деготь, серу (серно-дегтярное мыло), обладающие проти-вомикробным и антипаразитарным действием. Лица, имеющие кон­такт с бензином, керосином, маслами, скипидаром, чаще болеют атипичной чесоткой – «без ходов» – т. е. малосимптомной разно­видностью. Клинически она проявляется резким зудом в ночное время, наличием высыпаний в виде мелких фолликулярных папул, изолированных везикул, геморрагических корочек, экскориаций, располагающихся на симметричных участках кожи туловища и ко­нечностей.

Своеобразно протекает чесотка у детей из-за анатомо-физиологических особенностей детского организма. У грудных детей честочные ходы можно обнаружить на любом участке кожного покрова, в том числе на ладонях, подошвах, причем с полиморфизмом. По данным Л. А. Штейнлухта и Ф. А. Зверьковой (1984), чесоточными элементами могут быть пятна, волдыри, пузыри, пузырьки, часто вскрывающиеся с возникновением мокнутия, локализующиеся на лице, волосистой части головы. Описано поражение чесоточным клещем ногтевых пластинок с паронихиями.

Чесотка часто и у детей, и у взрослых осложняется пиодермией с экзематизацией, формированием лимфонгитов и лимфаденитов. При этом в крови выявляются лейкоцитоз, эозинофилия, лимфоцитоз, увеличенная СОЭ.

Тяжелой и редкой разновидностью является норвежская чесотка (крустозная, корковая). Норвежскую чесотку вызывает обычный честочный клещ, но возникает она улиц с тяжелыми заболевания­ми типа спинной сухотки, системного кандидоза, болезни Дауна, сирингомиелии, а также при лейкозах, онкологических заболева­ниях с явлениями иммунной недостаточности, на фоне длительной гормональной терапии или лечения цитостатиками. Основными кли­ническими симптомами этой формы чесотки являются полиморф­ные высыпания, эритродермия, массивные корковые наслоения. Часто, начавшись на типичных местах, высыпания вслед за размно­жающимися клещами генерализуются, возникает тяжелая форма эритродермии с образованием мощных корковых наслоений в виде рогового панциря. Зуд интенсивный в любое время суток, но иног­да отмечается привыкание. Между слоями корок и под ними обна­руживаются чесоточные ходы с большим количеством клещей. При отторжении корок обнажаются обильные мокнущие, эрозивные поверхности. Норвежская форма чесотки высококонтагиозна, но у контактных лиц формируется обычная форма чесотки. Эта форма заболевания одинаково часто наблюдается у мужчин и женщин раз­ных возрастов и рас. Продолжительность ее колеблется от несколь­ких месяцев до многих лет. Эта форма чесотки может осложняться вторичной пиодермией, экземой с наличием полиаденита и лим­фангитов.

Иногда у больных чесоткой могут возникать постскабиозные узел­ки – так называемая персистирующая чесотка. Наиболее часто эти узелки локализуется на закрытых участках (мошонка, внутренняя поверхность бедер, живот, подмышечные складки, область вокруг сосков молочных желез). Течение процесса доброкачественное, но может быть очень длительным – от нескольких месяцев до не­скольких лет. В крови в этих случаях обнаруживается лимфоцитоз.

Диагноз. Одним из надежных способов диагностики чесотки является обнаружение чесоточного клеща при микроскопическом исследовании. Многие клиники и кожные диспансеры используют для выявления чесоточных ходов йодную пробу. Чесоточные ходы содержат разрыхленные роговые массы, которые впитывают йод­ную настойку в большем количестве, интенсивнее окрашиваются и хорошо выявляются. Для более четкого выявления клещей приме­няют метод тонких срезов: острой бритвой или глазными ножница­ми срезают участок рогового слоя с чесоточным ходом или пузырь­ком. Материал заливают 20% раствором щелочи, выдерживают 5 мин, а затем микроскопируют. Метод позволяет установить не толь­ко наличие клеща, но и выявить его яйца, оболочки, экскременты.

Метод обнаружения чесоточного клеща А. Н. Соколовой (1989). Каплю 40% раствора молочной кислоты наносят на любой чесоточ­ный элемент (ход, папулу, везикулу, корочку). Через 5 мин раз­рыхленный эпидермис соскабливают острой глазной ложечкой до появления капиллярного кровотечения в пределах здоровой кожи. Полученный материал наносят на предметное стекло в каплю мо­лочной кислоты, накрывают покровным стеклом и сразу микро­скопируют. Молочная кислота не раздражает кожу и не вызывает никаких субъективных ощущений.