Современная электронная библиотека ModernLib.Net

О чём говорят ваши анализы

ModernLib.Net / Медицина / В. Е. Романовский / О чём говорят ваши анализы - Чтение (Ознакомительный отрывок) (Весь текст)
Автор: В. Е. Романовский
Жанр: Медицина

 

 


В.Е. Романовский, Т.Ф. Цынко

О чем говорят ваши анализы: медицинские нормы лабораторных и функциональных показателей

Предисловие

Без анализов современный врач глух и слеп.

Вл. Солоухин, «Приговор»

Если понимать «лаборатория» в прямом смысле слова (позднелат. laboratorium, от лат. laborare работать, обрабатывать), то это учреждение или помещение, где люди работают, проводят экспериментальные исследования.

В книге пойдет идти речь о лабораторной диагностике – разделе клинической диагностики, изучающей методы оценки физиологических процессов, распознавания патологических заболеваний. Он основан на исследованиях клеточного и химического составов, химико-физических и биологических свойств тканей и жидкостей организма, а также методах обнаружения возбудителей заболеваний.

Первая лаборатория химико-микроскопических исследований появилась в России в 1858 г. в Петербурге в Медико-хирургической академии. В настоящее время при каждом лечебном учреждении имеется подобный отдел, выполняющий необходимый минимум, а в крупных централизованных лабораториях проводятся многие исследования, в том числе с кровью больного: клинические, биохимические, серологические, иммунологические, молекулярно-генетические.

Наиболее часто в поликлинических условиях, кроме анализа крови, производят исследование мочи. Можно сказать, что исследуется практически все: мокрота больного, выделения половых органов, испражнения (кал), соскобы кожи и срезы ногтей больного, получаемый при биопсии материал для установления характера опухолевого образования.

Конечно, охватить все в небольшой книге не представляется возможным, поэтому остановимся на самом главном – анализах, которые приходится сдавать многим из людей в повседневной жизни.

Глава 1 Кровь – объект исследования

Кровь – жидкая ткань организма, осуществляющая транспорт химических веществ, в том числе кислорода, выполняющая защитную, регуляторную, терморегуляторную и другие функции.

Общий объем крови в организме человека составляет около 7 % от общей массы тела. Объем крови взрослого человека колеблется в пределах 4,5–5 литров и состоит на 55 % из плазмы жидкой части (и 45 % форменных элементов) гематокритное число.

Процесс кроветворения (гемопоэз) представляет собой серию клеточных дифференцировок, составляющих процесс образования зрелых клеток периферической крови (по А.И. Воробьеву), в основе которого клетка-родоначальница для всех ростков кроветворения (см. табл. № 1).

Такие клетки называются стволовыми. Они способны: к самоподдержанию (т. е. поддержанию постоянного уровня себе подобных) и к дифференцировке по всем рядам кроветворения (т. е. превращению клеток вплоть до зрелых, поступающих в периферическую кровь).

Объем и состав крови не являются постоянной величиной и меняются в процессе жизни (возрастные изменения), под воздействием внешних факторов (тяжелая физическая или психическая нагрузка, температурный фактор, нарушение питания и др.) и как ответ на любые патологические изменения в организме.


Таблица 1

Схема развития форменных элементов крови



Типы клеток: 1–5 – грудина; 1 – предшественница полипотентной клетки; 2 – предшественница частично детермированной полипотентной клетки; 3 – предшественница унипотентной клетки; 4 – пролиферирующие клетки; 5 – созревающие клетки; 6 – клетки в крови – созревшие функционирующие клетки.

Группа крови и резус-фактор

Единственными постоянными показателями крови, сопровождающими человека с момента рождения до последних дней, являются группа крови и резус-фактор.

Эти показатели определяются у определенной категории лиц: беременных, призывников в военкомате, доноров, больных перед плановой операцией и др. Данные заносятся в паспорт или военный билет, а у доноров – в их удостоверения.

Группы крови открыл в 1925 г. Ландштейнер, основываясь на присутствии в сыворотке крови ос и ? агглютининов, а на мембранах эритроцитов А и В агглютиногенов.

Так появилась основная система определения группы крови АВО по буквенным обозначениям групп крови, которая применяется и в настоящее время (табл. 2).


Таблица 2

Группы крови в системе АВО


Эритроцитам группы крови 0 (1) соответствует Н-антиген, чем объясняется обозначение в медицинской литературе системы АВО как системы АВО (Н).

В крови около 85 % населения содержится специфический антиген, связанный с эритроцитами, который называется резус-фактор (Rh) (от обезьяны макаки-резус, эритроциты которой были использованы в опытах по выявлению этого фактора). Люди, эритроциты которых содержат этот фактор, обозначаются как резус-положительные, а при отсутствии – резус-отрицательные.

Определение группы крови проводится в любой клинической лаборатории при помощи стандартных сывороток, выпускаемых в запаянных ампулах. Стандартные сыворотки I, IIIII групп обладают реакцией изоагглютинации, т. е. способностью склеивать эритроциты. Сыворотка IV группы крови не содержит агглютининов.

На чистом предметном стекле или фаянсовой тарелке делают восковым карандашом пометки, соответствующие сывороткам О, А и В, и наносят пипеткой по капле сывороток. Взятую из пальца кровь по капле помещают рядом с сыворотками, а затем тремя чистыми стеклянными палочками их смешивают, добавляя по капле физиологического раствора, и наблюдают в течение 4–5 минут.

О (I) группа – реакция агглютинации отсутствует во всех трех каплях, которые остаются равномерно мутноватыми без выпадения осадка. Обладатели этой группы являются универсальными донорами, кровь которых можно переливать в случае необходимости любому пациенту.

А (II) группа – реакция агглютинации наступила с сыворотками I и III групп с выпадением осадка;

В (III) группа – реакция агглютинации с выпадением осадка наступила с сыворотками I и II группы;

АВ (IV) группа – агглютинация наступила с сыворотками всех трех групп; эти люди являются универсальными реципиентами, которым при необходимости можно переливать кровь любой группы.

Для исключения фатальной ошибки непосредственно перед переливанием крови проводят: повторное определение группы крови больного и донора; определение резус-фактора; пробу на совместимость; трехкратную биологическую пробу.

В процессе развития иммунологии и генетики выяснилось, что многообразное различие свойственно не только красным кровяным тельцам (эритроцитам), но и другим клеточным элементам крови: лейкоцитам, тромбоцитам, а также плазменным белкам.

Уже выявлено более 500 антигенов крови человека, которые, в свою очередь, включают более 40 антигенных систем. Каждая из этих систем содержит десятки антигенов.

Кроме основной, широко распространенной системы определения группы крови АВО, в настоящее время различают эритроцитарные, лейкоцитарные, тромбоцитарные и сывороточные группы крови, число которых необычайно велико. Для более четкого понимания достаточно привести следующий пример. Только в антигенной системе Rh (резус-фактор) в настоящее время выделено свыше 27 групп крови, а по лейкоцитарной антигенной системе HLA – более 16 миллионов.

В настоящее время не только открыты, но и хорошо изучены антигены следующих систем групп крови: Rh (резус-фактор), MNSs, Kell, Duffy, Kidd и др.

Наряду с широко распространенными описаны довольно редко встречающиеся антигены. Например, антиген Виа найден Андерсоном с сотрудниками в 1963 г. Бывает лишь у 1 человека на 1000 обследованных. Антиген Вх, открытый Дженкинсом с сотрудниками в 1961 г., встречается еще реже: лишь у одного на 3000 обследованных. В литературе описаны и еще более редко встречающиеся у человека антигены.

Можно предположить, что число вариантов сочетаний антигенов в крови человека у разных людей настолько велико, что каждый человек в итоге имеет свою индивидуальную, присущую только ему группу крови.

Группа крови наследуется ребенком от родителей, что позволяет в ряде случаев решить вопросы, связанные с возможным наследованием ряда заболеваний, установления отцовства или материнства.

Чтобы нам было проще разобраться в закономерностях наследования группы крови, нужно вспомнить некоторые основные положения генетики. Общеизвестно, что в норме у человека 23 пары хромосом (всего 46), из которых 22 пары аутосом и одна пара половых хромосом (XX или XY), что определяет при рождении пол ребенка.

Напомним, что ген является структурной и функциональной единицей наследственности, носителем различных признаков, а каждая хромосома состоит из нескольких тысяч генов, т. е. несет в себе большее количество признаков человека.

В то же время до момента оплодотворения каждая зрелая клетка человека имеет всего лишь 23 хромосомы, чтобы при слиянии и оплодотворении ядра яйцеклетки сперматозоидом получилось общее удвоенное число хромосом, 46, т. е. 23 пары. Таким образом, будущий ребенок получает одинаковое количество хромосом от отца и от матери. При этом уже парный набор хромосом обеспечивает и парный набор генов, содержащих одинаковые признаки. При этом возможны два варианта:

1) У родителей оказываются одинаковые гены, а их носитель считается гомозиготным.

2) Если у родителей гены-дублеры, отвечающие за один из признаков, оказываются разными, то их носитель по данному признаку считается гетерозиготным. В этом случае на первый план выходят признаки одного из генов. Второй может сохранять свою независимость, хотя его черты в данном случае не проявляются в данном случае. Ген, признаки которого (цвет волос, цвет глаз, телосложение и т. д.) более выражены, называется доминантным, а ген второго родителя с подавленными или скрытыми признаками – рецессивным. В то же время всегда нужно помнить об этом гене, который через поколение может стать доминантным и проявиться у следующего поколения.

Для обозначения человека с О (I) группой крови в генетике используется – ген0 ген0.

Вторая и третья группы крови могут иметь по два генетических варианта:

А (II) группа – гомозиготный – генА генА, гетерозиготный – генА и ген0.

В (III) группа – гомозиготный – генв генв, гетерозиготный – генвгенв.

В двух последних случаях в гетерозиготном варианте первые гены являются доминантными, а вторые – рецессивными.

АВ (IV) группа – носители двух разных, но не доминирующих друг над другом генов – генА и генв. В данном случае оба гена проявляются в полной мере.

Варианты группы крови у детей от родителей с разными группами крови представлены в таблице 3. Как видно из данных таблицы, установление отцовства в спорном вопросе только на основании одной группы крови по системе АВО в настоящее время является весьма сложным.

<p>Клиническое исследование крови</p>

Понятие общий анализ крови включает:

– определение количества гемоглобина;

– подсчет количества эритроцитов;

– вычисление цветного показателя;

– подсчет количества лейкоцитов и лейкоцитарной формулы;


Таблица 3

Наследование групп крови по теории трехаллельных генов von Bernstein F



Примечание: более точно вопрос спорного отцовства (достоверность до 99,6 %) решает генетическая экспертиза.


– подсчет тромбоцитов;

– подсчет ретикулоцитов;

– определение СОЭ (скорости оседания эритроцитов);

– определение свертываемости крови.

Довольно часто проводят сокращенный анализ крови – «тройку», определяя гемоглобин, количество лейкоцитов и СОЭ. В некоторых случаях по медицинским показаниям могут определяться 1–2 показателя.

Учитывая, что показатели крови в норме зависят от возраста и пола пациента, уместно привести данные, связанные с возрастными особенностями (табл. 4–6), а при анализе показателей указывать причины отклонения от нормы в большую или меньшую сторону.


Таблица 4

Показатели периферической крови


<p>Гемоглобин</p>

Гемоглобин является основным белковым веществом крови и переносит кислород из легких в органы и ткани. По химическому составу относится к группе хромопротеидов. Простетическая группа гемоглобина, придающая окраску всему соединению, представляет собой ферросоединение протопорфирина IX – гем. Белковый компонент называется глобином. Связь между гемом и глобином осуществляется путем двух дополнительных связей между железом и свободными имидозольными кольцами на поверхности белковой молекулы.


Таблица 5

Возрастные особенности дифференциальной формулы



(данные по Documenta Geigy, за исключением абсолютного числа нейтрофилов в 1-й день)


Таблица 6


Некоторые показатели переферической крови взрослого

(по В. В. Соколову и И. А. Грибову)



Примечание: показатели, к которым нет обозначений М (мужской) и Ж (женский), относятся к обоим полам.


В настоящее время для определения количества гемоглобина основным является колориметрический метод, принцип которого заключается в том, что при взаимодействии с железосинеродистым калием гемоглобин окисляется и переходит в метгемоглобин, образующий с ацетон-циангидридом окрашенный цианметгемоглобин, интенсивность окраски которого пропорциональна содержанию гемоглобина.

Наряду с подсчетом количества эритроцитов, определение содержания гемоглобина в крови является одним из важнейших лабораторных показателей оценки анемических состояний.

Повышенное содержание гемоглобина (гиперхромия) чаще отмечается при эритремии, сердечно-сосудистых декомпенсациях, эмпиемах.

Снижение уровня гемоглобина (анемия) чаще отмечается при значительной кровопотери, железодефицитной анемии, угнетении функции клеток костного мозга, гемолитических состояниях, злокачественных новообразованиях.

<p>Эритроциты</p>

Эритроциты – безъядерные форменные элементы, представляющие собой в норме двояко-вогнутые диски в диаметре 7–8 микрон, красной крови, содержащие гемоглобин.

Возможны изменения по форме и окраске:

– анизоцитоз – явное различие в размерах отдельных эритроцитов, встречается при всех видах анемии как ранний признак;

– пойкилоцитоз – изменение формы эритроцитов, встречается при выраженных анемиях;

– анизохромия – изменение в окраске эритроцитов, является неблагоприятным признаком острой хронической анемии или ее обострения.

Для определения количества эритроцитов используют способ камерного подсчета, а также фотометрические методы.

Увеличение числа эритроцитов (эритроцитоз) наблюдается при сердечно-сосудистых заболеваниях, острых отравлениях, ацидозах, значительной потере жидкости (относительный эритроцитоз).

Уменьшение числа эритроцитов (эритропения) характерно для анемии.

<p>Ретикулоциты</p>

Ретикулоциты – молодые формы эритроцитов, содержащие зернистые сетевидные включения, выявляемые с помощью специальной окраски. В норме содержание ретикулоцитов составляет 0,2–1, 2 % или 2-12 %.

Повышение количества ретикулоцитов наблюдается при анемиях, полицетемии, малярии.

Снижение количества или их отсутствие является плохим прогностическим признаком при анемиях, указывая на утраченную регенеративную способность костного мозга в отношении эритроцитов.

<p>Цветной показатель</p>

Цветной показатель определяет степень насыщения эритроцитов гемоглобином и отражает соотношение между количеством эритроцитов и гемоглобина в крови.

Его рассчитывают, исходя из соотношения: количество гемоглобина в крови так относится к его содержанию в норме, как число эритроцитов в крови относится к числу эритроцитов, содержащихся в норме.

В зависимости от цветного показателя анемии бывают:

– гипохромные – цветной показатель менее 0,85;

– нормохромные – цветной показатель 0,85-1,05;

– гиперхромные – цветной показатель более 1,05.

<p>Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)</p>

СОЭ является одним из важнейших и распространенных лабораторных показателей.

Можно выделить три типа СОЭ:

– равномерное оседание в течение часа;

– ускоренное оседание в первой половине и замедленное во второй половине часа;

– замедленное в первой половине и ускоренное во второй половине часа.

При клинической оценке СОЭ необходимо помнить, что отмечается медленное ускорение при развитии патологического процесса, а затем также медленное возвращение к норме при правильном лечении. На основании этого можно определить эффективность проводимого лечения.

Ускорение СОЭ отмечается при инфекционных заболеваниях и воспалительных процессах; при заболеваниях почек и печени; при злокачественных опухолях; при анемии (кроме микросфероцитарной и дрепаноцитарной).

Замедление СОЭ чаще отмечается при патологии сердечно-сосудистой системы за счет полицетемии и повышенной концентрации углекислого газа в крови.

<p>Лейкоциты – «белые клетки крови»</p>

Несколько видов лейкоцитов отличаются между собой по строению и функциям, но все бесцветны, что обусловило название «белые клетки крови». Все лейкоциты имеют ядра, но различаются по продолжительности жизни: от нескольких суток до нескольких десятков дет. Лейкоциты постоянно образуются в кроветворных органах: красном костном мозге, селезенке и лимфатических узлах. Некоторые способны проникать через стенку сосудов и устремляться к пораженным участкам, где поглощают и переваривают болезнетворные микробы и ядовитые вещества.

Все лейкоциты делятся на:

а) незернистые (агранулоциты) лимфоциты, моноциты;

б) зернистые (гранулоциты): нейтрофилы, эозинофилы, базофилы.

Лейкоциты встречаются не только в крови, но и в лимфе (лимфоциты), и выполняют разные функции.

Лимфоциты – вырабатывают особый вид белков – антитела, которые обезвреживают попадающие в организм чужеродные вещества и их яды. Антитела могут сохраняться длительное время в организме человека, повышая его невосприимчивость к повторным заболеваниям и общую сопротивляемость организма.

Моноциты – это фагоциты (греч. «фагос» – поглощающий) крови, т. е. клетки, «пожирающие» чужеродные частицы и их остатки. В частности, моноциты поглощают возбудителей туберкулеза и малярии.

Нейтрофилы – обладают фагоцитарной активностью, убивают бактерии и вирусы и обеззараживают организм человека.

Эозинофилы – кроме воспалительных процессов, участвуют в аллергических реакциях, что обусловлено содержанием антигистаминного вещества: ферменты, инактивирующие вещества, возникающие при проявлении аллергии.

Базофилы – содержат в своих гранулах гепарин и гистамин, принимают участие в воспалительных и аллергических реакциях.

Лейкоцитарная формула – это процентное соотношение отдельных лейкоцитов (см. табл. 5–6).


Картину белой крови при различных заболеваниях определяет совокупность следующих признаков:


1. Общее число лейкоцитов.

а) повышенное число лейкоцитов (лейкоцитоз) отмечается при следующих случаях:

– острых инфекционных заболеваниях;

– воспалительных процессах и интоксикациях;

– коматозных состояниях;

– злокачественных новообразованиях;

– заболеваниях системы кроветворения;

– после большой кровопотери;

– ряде физиологических состояний: беременность с 5–6 месяца, период лактации, предменструальный период, тяжелые физические или психические нагрузки;

б) уменьшение числа лейкоцитов (лейкопения) наблюдается при наличии:

– ряда инфекционных заболеваний (брюшной тиф, малярия, бруцеллез, затяжной септический эндокардит, грипп, корь, вирусный гепатит);

– коллагенозов (системная красная волчанка);

– тяжелого течения воспалительных процессов (лейкоцитоз сменяется лейкопенией);

– воспалительных процессов у стариков и истощенных лиц;

– острого лейкоза (в 50 % случаев);

– лучевой болезни;

– воздействия ряда лекарственных препаратов;

– гастритов, колитов, эндометритов (за счет повышенного выведения лейкоцитов);

– эндокринных заболеваний: акромегалия, болезнь Аддисона, реже – тиреотоксикоз;

– функциональных заболеваний ЦНС (центральной нервной системы).


2. Наличие ядерного сдвига, нейтрофилов.

В изменении нормального соотношения между нейтрофилами различают:

а) ядерный сдвиг влево – в гемограмме появляются молодые и дегенеративные формы нейтрофилов, что наблюдается при инфекционных заболеваниях, интоксикациях и воспалительных процессах, злокачественных новообразованиях.

По характеру различают:

– регенеративный сдвиг – увеличение числа палочкоядерных (П) и юных (Ю) нейтрофилов на фоне общего лейкоцитоза, что говорит о повышенной деятельности костного мозга и наблюдается при воспалительных и гнойно-септических процессах;

– дегенеративный сдвиг – увеличение числа только палочкоядерных нейтрофилов с появлением дегенеративных изменений в клетках, что свидетельствует об угнетении функции костного мозга. Дегенеративный сдвиг на фоне лейкоцитоза отмечается при токсической дизентерии, сальмонелезе, остром перитоните, коме (уремической, диабетической). Дегенеративный сдвиг на фоне лейкопении отмечается при вирусных инфекциях: тифопаратифозных заболеваниях;

– лейкемоидные реакции характеризуются появлением незрелых форм: миелоцитов (М), промиелоцитов и даже миелобластов на фоне выраженного лейкоцитоза. Характерны для инфекционных болезней, туберкулеза, злокачественных новообразований (рак желудка, молочной железы, толстой кишки).

Отношение суммы всех несегментированных форм нейтрофилов к сегментированным называется «индексом сдвига» нейтрофилов и определяется по следующей формуле:


где М – миелоциты, Ю – юные нейтрофилы, П – палочкоядерные, С – сегментоядерные нейтрофилы.

В норме индекс сдвига равен 0,05-0,08. Тяжесть степени заболевания по индексу сдвига:

• тяжелая степень – индекс от 1,0 и выше;

• средней степени – индекс 0,3–1,0;

• легкая степень – индекс не более 0,3.


б) ядерный сдвиг нейтрофилов вправо – среди нейтрофилов преобладают зрелые формы с 5–6 сегментами вместо обычных трех. Индекс сдвига – менее 0,04. Ядерный сдвиг нейтрофилов вправо встречается:

• в норме у 20 % практически здоровых людей;

• при аддисонобирмеровской анемии;

• при полицетемии;

• при лучевой болезни.

Ядерный сдвиг нейтрофилов вправо при инфекционных и воспалительных заболеваниях указывает на благоприятное течение.


3. Нарушение процентного соотношения отдельных лейкоцитов.

Увеличение числа эозинофилов (эозинофилия) отмечается в следующих случаях: при паразитарных заболеваниях; коллагенозах и аллергозах; лечении антибиотиками, сульфаниламидами, АКТГ; заболеваниях системы крови; отморожении и ожоговой болезни; эндокринной патологии (гипотиреоз); скарлатине, туберкулезе, сифилисе.


Уменьшение числа эозинофилов (эозинопения) или их отсутствие (анэозинофилия) наблюдается при брюшном тифе, аномальном состоянии.

Увеличение числа лимфоцитов бывает при физиологическом лимфоцитозе; в детском возрасте; в условиях высокогорья; после физической нагрузки; у женщин в период менструации; при употреблении пищей, богатой углеводами.

Патологический лимфоцитоз бывает при следующих факторах: лимфолейкозах (острый и хронический); выздоровлении после острой инфекции; хроническом туберкулезе и вторичном сифилисе; сывороточной болезни и бронхиальной астме; эндокринных заболеваниях (тиреотоксикоз, гипотиреоз, болезнь Аддисона, гипофункция яичников); В12 – дефицитной анемии и после удаления селезенки.

Уменьшение числа лимфоцитов (лимфопения) отмечается при тяжелом течении инфекционных и гнойно-септических заболеваний; лучевой болезни и лимфогранулематозе.


Увеличение числа моноцитов (моноцитоз) наблюдается при: острых и хронических инфекциях; злокачественных опухолях, лимфогранулематозе; остром моноцитарном лейкозе (до 70 % моноцитов).

Уменьшение числа моноцитов (моноцитопения) наблюдается при инфекционных заболеваниях и тяжелых септических процессах.


Увеличение числа базофилов (базофилия) отмечается при аллергических реакциях, полицетемии, гипотиреозе, хроническом миелолейкозе.


4. Дегенеративные изменения структуры лейкоцитов.

Эти изменения обусловлены заболеваниями и проявляются следующим образом:

– токсическая зернистость – появление в лейкоцитах мелких скоплений;

– кариолизис – разрушение клеточного ядра;

– гиперсегментирование – увеличение числа сегментов (более трех), из которых состоит ядро.

<p>Свертывающая система крови</p>

Свертывание крови – защитная реакция организма, предохраняющая от кровопотери. Этот процесс регулируется нервной и эндокринной системами. Текучесть крови предотвращает слипание клеток и позволяет им легко перемещаться по сосудам. Свертываемость и текучесть образуют надежную систему гемостаза, которая обеспечивается следующими факторами:


Сосудистый – с одной стороны, эндотелий сосудов выделяет в кровь вещества, не позволяющие клеткам крови слипаться и прилипать к стенкам сосудов, а с другой – при повреждении сосуда выделяются вещества, способствующие тромбообразованию.


Тромбоцитарный. Тромбоциты (кровяные пластинки) – самые маленькие клеточные элементы крови (величина в 2–3?). Участвуют в процессе свертывания крови. Общее количество тромбоцитов подвержено значительным суточным колебаниям: снижается в период менструации и беременности, увеличивается после физической нагрузки. Существуют разные методы подсчета: в камере, в мазках.

В крови практически здоровых людей (в норме) содержится тромбоцитов 180–320х109/л.

Снижение числа тромбоцитов (ниже 100х109/л) – тромбоцитопения – бывает первично (болезнь Верльгофа) и вторичной.

Вторичная тромбоцитопения наблюдается в следующих случаях: инфекционные заболевания; отравления химическими веществами; острые реже – хронические) лейкозы; гемолитическая болезнь новорожденных; при ионизирующем воздействии; при приеме ряда лекарственных препаратов (сульфаниламиды, аспирин, антибиотики, анестетики).

Повышение количества тромбоцитов (тромбоцитоз) наблюдается в следующих случаях: первичная идиопатическая тромбоцитемия; полицетемия; при травмах и асфиксии; при злокачественных опухолях; в послеоперационном периоде.


Плазменные факторы свертывания (1-ХIII) объединяются в следующие группы:

1. Коагуляционная система (свертывающая) – способствует свертыванию крови.

2. Антикоагуляционная система (противосвертывающая) – предотвращает самопроизвольное тромбообразование.

3. Фибринолитическая – расщепляет и удаляет фибрин из кровотока.

Коагулограмма является комплексом лабораторных тестов, дающих представление о состоянии системы свертывания крови, антикоагуляции и фибринолиза. Среди тестов есть простые (ориентировочные) – позволяющие выявить грубые сдвиги, и уточняющие, которые более детально характеризуют механизм имеющихся нарушений.

К методам исследования сосудисто-тромбоцитарного гемостаза относятся:

• время кровотечения;

• определение числа тромбоцитов;

• определение адгезионной и агрегационной способно-с-ти тромбоцитов;

• исследование ретракции кровяного сгустка и др.

Время кровотечения (ВК) – интервал между временем

прокола мякоти пальца и остановкой кровотечения. В норме остановка кровотечения наступает на 2-3-й минуте от момента прокола и дает представление о функции тромбоцитов. Удлинение времени кровотечения наблюдается при наследственных тромбоцитопениях; ДВС-синдроме; авитаминозе С; длительном приеме аспирина и других антикоагулянтов.

Наряду с подсчетом тромбоцитов определяют адгезию тромбоцитов – свойство прилипать к поврежденной стенке сосуда. Индекс адгезивности в норме – 20–50 %. Снижение индекса свидетельствует об уменьшении адгезивной способности и наблюдается при болезни Виллебранда; тромбоцитопатии; остром лейкозе; почечной недостаточности.


Агрегация тромбоцитов – способность тромбоцитов соединяться. Спонтанная агрегация в норме – 0-20 %.

Повышение агрегационной способности отмечается: в начальном периоде ДВС-синдрома, при атеросклерозе, тромбозах, инфаркте миокарда, сахарном диабете.

Снижение агрегационной способности отмечается при тромбастении Глацмана, болезни Виллебранда, тромбоцитопении.


Определение ретракции кровяного сгустка – процесс сокращения, уплотнения и выделения сыворотки крови сгустком после образования фибрина под действием белка, содержащегося в тромбоцитах.

В норме индекс ретракции – 48–64 %.

Индекс ретракции – отношение объема выделенной сыворотки к объему взятой крови. Его снижение бывает при тромбоцитопениях.

К методам исследования коагуляционного гемостаза относятся:

• время свертывания;

• протромбиновый индекс (ПТИ);

• определение тромбинового времени;

• определение количества фибриногена;

• активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ);

• определение толерантности плазмы и др.


Время свертывания – интервал между взятием крови и появлением в ней сгустка фибрина.

Норма для венозной крови – 5-10 минут.

Норма для капиллярной крови: начало – 30 секунд -2 минуты, окончание – 3–5 минут.

Увеличение времени свертывания происходит при гипокоагуляции за счет недостатка ряда плазменных факторов свертывания или действия антикоагулянтов. Наблюдается при гемофилии, заболеваниях печени.

Уменьшение времени свертывания отмечается за счет гиперкоагуляции при приеме оральных контрацептивных препаратов, после массивных кровотечений.

При ДВС-синдроме в первой стадии время свертывания резко ускорено, а во второй и третьей стадии удлиняется вплоть до полного несвертывания.

Протромбиновое время – время образования сгустка при добавлении кальция и тромбопластина.


Увеличение ПТИ свидетельствует о повышении свертываемости и риске развития тромбозов, но может отмечаться в норме в последние месяцы беременности и при приеме пероральных контрацептивов.


Тромбиновое время – время, за которое происходит превращение фибриногена в фибрии.

В норме тромбиновое время равно 15–18 секундам. Увеличение тромбинового времени отмечается при ДВС-синдроме, тяжелом поражении печени, врожденной недостаточности фибриногена.

Укорочение времени свидетельствует об избытке фибриногена или о наличии парапротеоинов. Этот показатель служит контролем при лечении гепарином и фибринолитиками.


Определение фибриногена. Фибриноген – белок, синтезирующийся в печени и под действием фактора XIII превращающийся в фибрин.

Норма фибриногена в крови – 2–4 г/л.

Увеличение фибриногена свидетельствует о повышении свертываемости и риске образования тромбов наблюдается: в конце беременности и после родов; после хирургических вмешательств; при пневмонии и раке легких; в 1 фазе острого ДВС-синдрома.

Уменьшение фибриногена отмечается: во II–III фазах острого ДВС-синдрома; при тяжелых формах гепатита.


Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ). Используется для исследования плазменных дефектов образования тромбопластина.

В норме АЧТВ составляет 28–38 секунд.

Увеличение АЧТВ отмечается:

– при гипокоагуляции (дефицит факторов – II, V, VIII, IX, XI, XII);

– во II и III фазе ДВС-синдрома;

– при применении гепарина.

Укорочение времени – признак активации процесса свертывания крови (увеличении активности факторов плазмы).


Определение толерантности плазмы к гепарину. Если введение гепарина резко увеличивает время образования сгустка, то говорят о пониженной толерантности (устойчивости), если же внесение гепарина его не замедляет (или незначительно изменяет), говорят о повышенной толерантности плазмы к гепарину.

В норме:

• толерантность к гепарину цитратной плазмы – 10–16 минут (у 75 % людей – 11–14 минут, у 90 % – 10–16 минут);

• толерантность к гепарину оксалатной плазмы – 10–15 минут. Продление срока наступления свертывания (гипокоагуляция) встречается при коагулопатиях (гемофильные состояния, томбопении), а сокращение срока (гиперкоагуляция) – при тромбоэмболических состояниях, после оперативных вмешательств, при сердечной декомпенсации.

<p>Биохимические исследования крови</p>
<p>Определение глюкозы</p>

В крови человека постоянно находятся углеводы, важнейшим из которых является глюкоза, составляющая основу субстракта, необходимого для энергообеспечения и жизнедеятельности клетки. Она поступает в кровь при всасывании в кишечнике после расщепления углеводов пищи и образуется из гликогена, находящегося в «депо» организма.

Даже у практически здоровых людей уровень глюкозы может значительно колебаться в крови в течение часа в зависимости от следующих факторов: содержание углеводов в пище, физические и психические нагрузки. Поэтому наиболее объективным показателем является тощаковый сахар крови через 10–12 часов после последнего приема пищи.

Изменение уровня тощаковой глюкозы может проходить в двух направлениях:


1. Повышение уровня глюкозы в крови (гипергликемия) бывает следующих видов:

а) инсулярное – за счет нарушения функции поджелудочной железы: сахарный диабет, острый панкреатит (гликемия приходит в норму после снятия воспаления);

б) экстраинсулярное – не связанное с функцией поджелудочной железы:

– алиментарное (за счет избыточного содержания углеводов в пище);

– центрального генеза: сильное психическое возбуждение, действие механических и токсических раздражителей на центральную нервную систему (травмы и опухоли головного мозга, менингиты, токсические состояния и др.);

– гормональное: изменение секреции ряда гормонов, при длительном лечении кортикостероидами.


2. Уменьшение уровня глюкозы (гипогликемия) бывает в следующих случаях:

а) введение инсулина или приема сахароснижающих препаратов у больных сахарным диабетом;

б) длительное голодание, особенно в детском возрасте;

в) нарушение гликогенолиза (печеночного типа): заболевания печени; отравление фосфором, бензолом, хлороформом и др.;

г) снижение выделения соматотропного гормона, глюкокортикоидов и тироксина;

д) усиление гликолиза в тканях, обусловленное опухолью островков Лангерганса;

е) усиление выделения глюкозы из организма (например, при почечной глюкозурии за счет нарушения резорбции глюкозы в канальцах).

Для выявления скрытых нарушений углеводного обмена проводят пробу с нагрузкой глюкозой (тест толерантности к глюкозе).

Показания для проведения теста:

1. Наличие клинических признаков сахарного диабета, но при нормальном тощаковом уровне глюкозы и отсутствии ее в моче.

2. Лицам с однократной или постоянной глюкозурией, без клинических проявлений сахарного диабета и нормальным тощаковым уровнем глюкозы в крови.

3. Лицам с семейным предрасположением к сахарному диабету, но не имеющим его явных признаков.

4. Наличие глюкозы в моче на фоне беременности, тиреотоксикоза, заболеваний печени, нарушения зрения неясной природы.

Данные нормы тощакового сахара и изменение его уровня при тесте толерантности к глюкозе («сахарная кривая») приведены в таблице 7.

Повышенная толерантность к глюкозе характеризуется:

– низким уровнем глюкозы натощак;

– понижением уровня глюкозы по сравнению с нормой после нагрузки глюкозой;

– выраженной гипогликемической фазой.


Таблица 7

Концентрация глюкозы в крови (в Ммоль/л) после нагрузки глюкозой у здоровых людей и больных сахарным диабетом различного возраста

(А.И. Карнищенко и др., 1997 г.)



Примечание: тест начинают с забора тощакового анализа крови, а затем дают пациенту выпить 50–75 г глюкозы в 100–150 мл теплой воды. Для детей доза глюкозы определяется из расчета 1,75 г на 1 кг массы тела. Повторные заборы берут через 1 и 2 часа после приема глюкозы.


Повышение толерантности наблюдается на фоне:

• низкой скорости всасывания глюкозы в кишечнике, обусловленной его заболеваниями;

• гипотиреоза;

• гипофункции надпочечников;

• избыточной секреции инсулина поджелудочной железой.


Пониженная толерантность к глюкозе характеризуется:

– повышением уровня глюкозы в крови натощак;

– ненормально высоким максимумом кривой;

– замедлением снижения уровня глюкозы кривой.


Понижение толерантности наблюдается вследствие:

• неспособности организма утилизировать глюкозу (различные формы сахарного диабета);

• тиреотоксикоза;

• гиперфункции надпочечников;

• поражения гипоталамической области;

• язвенной болезни двенадцатиперстной кишки;

• беременности;

• общей интоксикации при инфекционных заболеваниях;

• поражения почек.

<p>Обмен белков</p>

Общий белок и его фракции.

Белки – органические полимеры, состоящие из аминокислот и поступающие в организм человека с пищей. Синтез белка происходит в печени.

Общий белок крови – это суммарная концентрация всех белков, находящихся в сыворотке крови.

Возрастные нормы содержания белка в сыворотке крови:

новорожденные – 48–73 г/л;

дети до 1 года – 47–72 г/л;

дети 1–4 лет – 61–75 г/л;

дети 5–7 лет – 52–78 г/л;

дети 8-15 лет – 58–76 г/л;

взрослые – 64–83 г/л;

старше 60 лет – 62–81 г/л.

Гипопротеинемияснижение общего количества белка, наблюдается вследствие:

• недостаточного поступления белка в организм (голодание);

• повышенной потери белка;

• при заболеваниях почек;

• кровопотерях;

• злокачественных новообразованиях;

• нарушения синтеза белка при заболеваниях печени.

Гиперпротеинемияповышение общего количества

белка, наблюдается вследствие миеломной болезни и болезни Вальдемстрема, что обусловлено повышенным образованием патологических белков; дегидратации организма, что приводит к относительной гиперпротеинемии при травмах, ожогах, холере.


Белковые фракции и их значение.

При исследовании белков крови наряду с общим белком определяют белковые фракции (см. табл. 8).


Таблица 8

Фракции, % общего белка


Гипо– и гиперальбуминемия встречается в тех же случаях, что и гипо– и гиперпротеинемия.

Повышение и а2-глобулинов наиболее часто отмечается при воспалительных процессах с одновременным снижением концентрации ?-глобулинов.

Повышение концентрации ?-глобулинов отмечается вследствие:

• железодефицитных анемий;

• нарушений липидного обмена;

• приема эстрогенов;

• беременности.

Повышение содержания у-глобулинов отмечается при следующих факторах:

• острых воспалениях;

• хроническом гепатите;

• циррозе печени;

• туберкулезе;

• бронхиальной астме;

• ишемической болезни сердца.

Снижение содержания у-глобулинов отмечается в следующих случаях:

• при длительных хронических инфекциях;

• при лечении цитостатиками;

• при лучевой болезни или лучевой терапии;

• при нарушении образования иммуноглобулинов;

• при недостаточном количестве белка в суточном рационе.


Тимоловая проба – основана на коагуляции (свертывании) белка при добавлении тимола и является особенно информативной при заболеваниях печени.

Показатели в норме – 0–4 ед.

Повышение показателя отмечается при поражении клеток печени. При нарушении оттока желчи (камни желчно го пузыря, воспалительный процесс желчных путей и желчного пузыря) в 75 % случаев проба не дает положительной реакции.


Остаточный азот

Под этим термином понимают небелковый азот, т. е. азотистые вещества, являющиеся продуктами обмена белков и нуклеиновых кислот, которые содержатся в фильтрате после осаждения белков.

Состав остаточно-азотной фракции у практически здоровых людей следующий: азота мочевины – 50 %; азота аминокислот -25 %; азота эрготеонеина – 8 %; азота мочевой кислоты – 4 %; азота креатинина – 2,5 %; азота креатина – 5 %; азота аммиака и индикана – 0,5 %; азота остальных небелковых веществ (полипептидов, нуклеотидов и др.) – 5 %.


По изменению этих показателей можно судить:

• об интенсивности распада белков;

• о характере белкового обмена в организме;

• о выделительной функции почек, выводящих эти продукты;

• о функции печени, перерабатывающей и обезвреживающей их.


Мочевина

Является конечным продуктам белкового обмена, достигая верхних границ нормы при употреблении большого количества белковосодержащих продуктов.

Возрастные нормы концентрации мочевины в сыворотке крови следующие:

у детей до I года – 3,3–5,6 ммоль/л;

у детей 1–6 лет – 4,3–6,8 ммоль/л;

у взрослых – 2,5–8,3 ммоль/л.


Креатинин

Является конечным продуктом обмена креатинфосфата, участвующего в обеспечении сокращения мышц. Его концентрация в сыворотке крови здоровых лиц по возрастным группам следующая (ммоль/л):

у детей 1–3 лет – до 0,028;

у детей 3–7 лет – 0,033-0,037;

у детей 7-11 лет – 0,044-0,46;

у мужчин – 0,053-0,166;

у женщин – 0,044-0,097.

Определение креатинина в сыворотке крови проводится по цветной реакции Яффе с последующим колориметрированием.

Для оценки скорости клубочковой фильтрации почек используется клиренс-тест креатинина.

Клиренс – объем плазмы крови, который почки способны полностью очистить от креатинина за 1 минуту. Расчет проводится по следующей формуле:


где М – концентрация креатинина в моче; П – концентрация креатинина в плазме крови; Д – минутный объем мочи.


Клиренс креатинина увеличивается при белковой диете; повышении сердечного выброса при значительной физической нагрузке, в частности – у спортсменов.

Клиренс креатинина уменьшается вследствие:

• уменьшения почечного кровотока;

• пиелонефрита;

• закупорки мочевыводящих путей;

• нефротического синдрома;

• сердечно-сосудистой недостаточности;

• почечной недостаточности.


Мочевая кислота

Является конечным продуктом превращения пуринов (фрагментов нуклеиновых кислот) и составляет в норме в сыворотке крови (Мкмоль/л):

– дети до 14 лет – 170–410;

– мужчины – 214–458;

– женщины – 149–409.

Содержание мочевой кислоты увеличивается вследствие:

– заболеваний почек и печени;

– большого содержания в пище пуринов;

– подагры;

– лейкозов;

– В12-дефицитной анемии;

– тяжелого течения сахарного диабета.

<p>Липидный (жировой) обмен</p>

Липиды – органические вещества, образующиеся при соединении жирных кислот и спиртов, чаще – глицерина. Процесс образования липидов в организме человека следующий: поступающие с пищей растительные и животные жиры расщепляются в кишечнике до глицерина и жирных кислот, которые всасываются в кровь и переносятся по всем клеткам, где из этих компонентов синтезируются необходимые организму виды липидов.

Лабораторно определяют содержание в крови:

– ХС– общего холестерина;

– триглицеридов;

– ЛПОНП-липопротеидов очень низкой плотности или пребета-ЛП;

– ЛПНП-липопротеидов низкой плотности или бета-ЛП;

– ЛПВП-липопротеидов высокой плотности.

Комплексная оценка этих показателей дает возможность судить о течении атеросклероза и предрасположенно-сти к его проявлению: повышение показателей указывает на прогрессирование атеросклероза.


Холестерин

Является жизненно важным веществом, 80 % которого образуется в печени, а остальная часть поступает с продуктами животного происхождения. Из-за нерастворимости в воде транспортировка холестерина между отдельными органами осуществляется в «упаковке» из растворимых в воде белков в виде липопротеидных комплексов. Возрастные нормы содержания холестерина в крови представлены в таблице 9.


Таблица 9

Возрастные изменения содержания холестерина в крови


(В.М. Лифшиц, В.И. Сидельникова)


У больных ишемической болезнью сердца, атеросклерозом и сахарным диабетом уровень холестерина в сыворотке крови не должен превышать 4,5–5,0 ммоль/л.

При изменении нормального соотношения между ЛПВП и ЛПНП развивается атеросклероз.

При прогнозе развития атеросклероза используют математический расчет индекса атерогенности:


В норме этот коэффициент не превышает 3,0 (табл. 10).


Таблица 10

Липиды крови и вероятность развития атеросклероза и ишемической болезни сердца


(А.Н. Климов, 1987)

<p>Триглицериды</p>

Это эфиры жирных кислот и глицерина, концентрация которых в норме в сыворотке крови составляет (ммоль/л):

от 16 до 29 лет – 0,45-1,45;

от 30 до 39 лет – 0,43-1,81;

от 40 до 49 лет – 0,5–2,1;

от 50 до 59 лет – 0,62-2,79;

для мужчин – 0,45-1,84;

для женщин – 0,40-1,53.


Повышение концентрации триглицеридов в сыворотке крови наблюдается в следующих случаях:

• приеме пероральных контрацептивов;

• приеме кортикостероидов;

• гипертонической болезни;

• панкреатите;

• нефротическом синдроме;

• гипотиреозе;

• сахарном диабете;

• ИБС (ишемической болезни сердца);

• врожденной гиперлипидемии.

Снижение концентрации триглицеридов в сыворотке крови наблюдается следующих случаях:

• недостаточном питании;

• нарушении всасывания в кишечнике;

• тиреотоксикозе;

• парентеральном введении витамина С и гепарина.

<p>Липопротеиды</p>

Это комплекс жирных кислот и других липидов с альбумином или глобулином сыворотки крови.

Нормальное соотношение фракций липопротеидов и их абсолютную концентрацию в сыворотке практически здорового человека можно представить так:

ЛПВП (альфа-ЛП) – 32–36 % или 1,3–4,2 г/л;

ЛПНП (бета-ЛП) – 54–64 % или 3,2–4,5 г/л;

ЛПОНП (пребета-ЛП) – 13–15 % или 0,8–1,5 г/л.

Повышение концентрации в сыворотке крови ЛПВП является защитным фактором от поражения коронарных сосудов и наблюдается при заболеваниях печени, парентеральном питании, лимфогранулематозе.

Повышение концентрации в сыворотке крови ЛПНП наблюдается при наследственной гиперхолестеринемии, эндокринных заболеваниях (гиперкортицизм, сахарный диабет, гипотиреоз).

Понижение концентрации ЛПНП наблюдается при синдроме мальабсорбции, муковисцирозе, длительном тяжелом голодании.

<p>Апобелки</p>

Это специфические транспортные белки, ответственные за формирование липидов, их превращение в кровеносном русле и клетках.

АПО-А1 – белок, формирующий липиды высокой плотности (ЛПВП) и являющийся фактором антириска атеросклероза.

Норма содержания в плазме крови – 1,15-1,70 г/л.

АПО-В – формирует ЛПНП, ЛПОНП (липопротеиды очень низкой плотности), ЛППП (липопротеиды промежуточной плотности) и является лучшим показателем риска коронарного атеросклероза.

Норма содержания в плазме крови – 0,8–1,1 г/л.

Информативным показателем риска развития коронарного атеросклероза является отношение:


В норме этот показатель составляет у мужчин – 1,4; у женщин – 1,6.


Показатели оксидантно-антиоксидантной системы, влияющей на липидный обмен

1. Интенсивность перекисного окисления липидов (ПОЛ) оценивают по концентрации промежуточных и конечных продуктов реакции в крови и других биологических жидкостях:

Малоновый диалъдегид (МДА) является конечным продуктом перекисного окисления липидов. Норма концентрации МДА в крови составляет 2,5–6,0 мкмоль/л.

Увеличение концентраций МДА в крови является показателем усиленного процесса перекисного окисления липидов и свидетельствует о срыве антиоксидантной защиты организма.


2. Определение витаминов с антиоксидантными свойствами:

Витамин А (ретинол) – относится к группе жирорастворимых витаминов.

Суточная потребность в нем человека до 10 ООО ME, в зависимости от веса, возраста и характера работы.

Норма концентрации витамина А в сыворотке крови составляет 1,05-2,27 мкмоль/л или 300–650 мкг/л.


Витамин Е (токоферол) – относится к группе жирорастворимых витаминов и действует совместно с витамином А. В сыворотке крови и клетках тканей основная часть витамина Е связана с липопротеидами.

Среднесуточная потребность 12–15 ME, но допустимая норма до 30 ME.

Норма концентрации витамина Е в сыворотке крови -5-20 мг/л.

Кроме определения концентрации в сыворотке крови, можно выявить витамин Е косвенным методом, установив перекисную резистентность эритроцитов (ПРЭ), которая показывает обеспеченность мембран клеток антиоксидантами, в первую очередь витамином Е, и их устойчивость к повреждающему действию перекисей.

Норма показателя – до 10 %.

Увеличение показателя свидетельствует о недостаточной антиоксидантной защите мембран, высокой подверженности перекисного окисления липидов и лабильности. Но нужно отметить, что имеются сезонные колебания перекисной резистенции эритроцитов с повышением показателя перекисного гемолиза в весенний период.


Аскорбиновая кислота (витамин С) – относится к группе водорастворимых витаминов. Поступает в организм человека только с продуктами питания.

Суточная потребность 45–60 мг, но, по данным ВОЗ, допустимая суточная доза составляет 2,5 мг на 1 кг массы тела, а условно допустимая – 7,5 мг на 1 кг массы тела.

Нормальная концентрация составляет:

• в крови – 6-30 мг/л;

• в моче – 20–30 мг/сутки.

<p>Определение активности ферментов</p>

Ферменты – белки, участвующие в качестве ускорителей во всех биохимических реакциях организма. Изменение их активности возникает раньше, чем проявляются клинические признаки заболеваний, что имеет большое значение для ранней диагностики.

<p><i>Трансаминазы</i></p>

Трансаминазы – ферменты, катализирующие перенос аминогруппы от аминокислоты к кетокислоте.

АлАТ – аланинаминотрансфераза; АсАТ – аспартатаминотрансфераза.

АлАТ и АсАТ являются органоспецифическими ферментами для печени и для миокарда соответственно. Норма содержания АлАТ в крови:

• оптический тест – до 30 ME (37°);

• метод Райтмана-Френкеля – 0,1–0,68 мкмоль/чхмл или 28-190 Н моль/схл.

Норма содержания АсАТ в крови:

• оптический тест до 40 ME (37°);

• метод Райтмана-Френкеля – 0,1–0,45 мкмоль/чхмл или 28-166 Н моль/схл.

АлАТ повышается при паренхиматозных заболеваниях печени, особенно при инфекционных гепатитах в инкубационный период, что является важным признаком для ранней диагностики.

АсАТ находится в большом количестве в мышце сердца и в печени. В данном случае для дифференциальной диагностики используется отношение активности АсАТ к АлАТ.


Повышается коэффициент выше нормы при поражении мышцы сердца (например, при инфаркте миокарда) за счет повышения активности АсАТ.

Понижается коэффициент ниже нормы при инфекционном гепатите за счет повышения активности АлАТ.

<p><i>Альфа-амилаза</i></p>

Альфа-амилаза – образуется в слюнных железах и поджелудочной железе, участвует в катализации процессов расщепления углеводов.

Нормальная активность альфа-амилазы:

• в крови (метод Каравея) – 3,3–8,9 мг/(с. л) (37°);

• в сыворотке – 12–32 мг/ч мл.

Активность альфа-амилазы увеличивается:

• при заболеваниях поджелудочной железы;

• при поражении слюнных желез;

• при вирусном гепатите;

• в случае почечной недостаточности.

Активность альфа-амилазы уменьшается при гипофункции поджелудочной железы.

<p><i>Креотинфосфокиназо (КФК)</i></p>

Этот фермент участвует в реакциях энергообразования и содержится в небольшом количестве в сердечной мускулатуре.

Норма КФК до 100 нМ/с л (до 6 ME).

Активность повышается при инфаркте миокарда и нарушении мозгового кровобращения.

<p><i>Локтатдегидрогеноза (ЛДГ)</i></p>

ЛДГ – это фермент, участвующий в одном из конечных этапов превращения глюкозы с образованием молочной кислоты. Находится во всех органах и тканях организма, а потому диагностическое значение имеет определение изоферментов ЛДГ, характеризующих санкцию отдельных органов.

Норма (%):

ЛДГ1, – 30–36;

ЛДГ2– 40–50;

ЛДГ3 – 14–20;

ЛДГ4 – 0–4;

ЛДГ5 – 0–2.

Соотношение ЛДГ2: ЛДГ1, = 1,2–1,5. При остром инфаркте миокарда активность ЛДГ1, резко возрастает в течение первых трех суток, а соотношение ЛДГ2: ЛДГ1, становится равным 0,6–0,8. Нормализация показателя происходит спустя 2–3 недели после начала заболевания.

<p>Антиоксидантные ферменты</p>

Супероксиддисмутаза (СОД) – фермент, катализирующий реакцию нейтрализации супероксидного радикала O2 (кислорода). Является основным ферментом внутриклеточной антирадикальной защиты.

Норма активности СОД в эритроцитах (метод восстановления НСТ) 1,04 ± 0, 05 уел. ед./мг гемоглобина. Норма абсолютных величин колеблется в зависимости от используемых реактивов.

Снижение активности СОД ниже нормы свидетельствует о декомпенсации этого защитного механизма организма.

Каталаза – фермент, осуществляющий разложение перекиси водорода до воды и кислорода. Содержится максимально в эритроцитах. Каталаза обладает специфической антиоксидантной защитной функцией в отношении эндотелиальных клеток. Норма активности фермента составляет

– 18,4-25,0 мкЕД/эритроцит. Активность каталазы с возрастом падает.

Антиоксидантная активность (АОА) – комплекс ферментативных и неферментативных реакций связывания и разложения промежуточных продуктов пероксидации, тормозящих свободно-радикальное окисление липидов.

Определение чаще проводят методом хемилюминис-ценции в модельных системах.

Норма АОА для сыворотки крови – 60–75 %.

Высокий уровень АОА обеспечивает устойчивость к перекисным повреждениям клеточных мембран и низкий уровень перекисного окисления липидов.

Низкий уровень АОА способствует усилению перекисного окисления липидов, торможению процессов пролиферации и регенерации.

В заключение следует отметить, что последние исследования проводят только в клиниках с современным лабораторным оборудованием.

<p>Пигментный обмен</p>

Билирубин – желто-красный пигмент, который образуется из пигмента красных кровяных телец – гемоглобина. Средняя продолжительность жизни эритроцитов составляет 120 дней, после чего происходит их разрушение в селезенке с освобождением гемоглобина, который превращается в свободный билирубин. С током крови свободный (несвязанный, непрямой) билирубин переносится в печень, где в клетках образуется новое соединение – связанный (прямой) билирубин, выделяющийся с желчью.

В нормальных условиях в крови и в моче прямого билирубина нет, так как он не преодолевает барьер между клетками печени и капиллярами.

При паренхиматозных и застойных желтухах происходит разрушение печеночных клеток, следствием чего является переход прямого билирубина в кровь, а затем – в мочу.

В норме показатели билирубина в крови следующие (мкмоль/л):

• общий билирубин – 8,5-20,5;

• свободный (непрямой) – 6,4-17,1;

• связанный (прямой) – 0,9–4,3.

Когда уровень билирубина в крови начинает превышать 27–34 мкмоль/л, видны желтушная окраска склер и кожи.

Количество общего билирубина в крови увеличивается при всех видах желтухи, но за счет разных фракций (прямой, непрямой), что имеет значение при дифференциальной диагностикие.

При гемолитической желтухе концентрация общего билирубина увеличивается за счет резкого увеличения непрямого билирубина, что обусловлено попаданием в печень большого количества непрямого билирубина за счет усиленного гемолиза эритроцитов.

Гемолитическая желтуха отмечается в следующих случаях:

– анемииях: серповидно-клеточной, сидеробластной, В12-дефицитной;

– сфероцитозе;

– физиологической желтухе новорожденных;

– отравлении мухоморами, хлороформом, бензолом;

– гемолитической болезни новорожденных.

При застойной желтухе концентрация общего билирубина увеличивается в основном за счет прямой фракции билирубина.

Застойная желтуха наблюдается при воспалении желчного пузыря и выводящих путей, желчнокаменной болезни, опухоли желчного пузыря.

При «паренхиматозной желтухе» концентрация общего билирубина увеличивается за счет прямого билирубина, что обусловлено разрушением клеток печени, в результате чего прямой билирубин поступает в кровь.

Это наблюдается при гепатитах – вирусном, алкогольном, токсичном; циррозах печени; метастазах опухолей в печень.

<p>Показатели минерального обмена</p>

В организме человека присутствуют почти все известные химические элементы, их количество измеряется в миллиграммах (микроэлементы) или граммах (макроэлементы).

В таблице 11 приведена суточная потребность в минеральных веществах, а в таблице 12 – основные показатели их содержания в крови человека.


Таблица 11

Суточная потребность в минеральных веществах, мг


Теперь остановимся на причинах повышения и снижения уровня содержания в крови некоторых минеральных веществ, наиболее часто определяемых в лаборатории.


Повышение уровня калия (гиперкалиемии) наблюдается в следующих случаях:

– повышенное поступление калия в организм;

– почечная недостаточность;


Таблица 12

Основные показатели содержания минеральных веществ у взрослых



– повышенный распад клеток и тканей (гемолитическая анемия, злокачественные опухоли, некрозы);

– обезвоживание;

– анафилактический шок;

– болезнь Аддисона.

Снижение (гипокалиемия) отмечаются вследствие:

– недостаточного содержания калия в рационе;

– приема мочегонных препаратов и усиленном выделении калия с мочой;

– повышения функции коры надпочечников и передней доли гипофиза;

– первичного и вторичного альдостеронизма;

– приема кортикостероидов;

– усиления секреции антидиуретического гормона.


Повышению уровня натрия (гипернатриемия) способствуют:

– прием мочегонных препаратов;

– резкое ограничение приема жидкости;

– неконтролируемый несахарный диабет;

– гиперкортицизм.


Снижение (гипонатриемия) отмечается в следующих случаях:

– почечная недостаточность;

– усиленное потоотделение;

– поносы и рвота;

– рассасывание отеков;

– острая надпочечниковая недостаточность;

– диабетические ацидозы;

– внутривенное введение жидкостей, не содержащих натрий.


Повышение уровня кальция (гиперкальциемия) отмечается вследствие:

– передозировки кальция и витамина Д;

– гиперфункции и опухолей паращитовидных желез;

– переломов костей;

– желтухи;

– перитонита;

– гангрены;

– множественных миелом, лимфом, лимфосарком. Снижение уровня (гипокальциемия) – вследствие:

– недостатка кальция в рационе;

– рахита у детей;

– снижения функции паращитовидных желез;

– беременности;

– острого панкреатита;

– экземы и экссудативных диатезов;

– лечения кортизоном.


Повышение уровня магния отмечается вследствие:

– хронической почечной недостаточности;

– гипотиреоза;

– диабетического ацидоза.

Снижение уровня магния отмечается вследствие:

– недостатка магния в рационе или нарушения его всасывания в кишечнике;

– полиурии (болезнь почек, прием мочегонных);

– тиреотоксикоза;

– гиперфункции паращитовидных желез;

– хронического алкоголизма, цирроза печени.


Повышение уровня хлоридов отмечается вследствие:

– тяжелых заболеваний почек;

– несахарного диабета, обезвоживания организма;

– лечения минералокортикоидами;

– респираторного алкалоза.


Снижение уровня хлоридов отмечается вследствие:

– избыточного потоотделения;

– приема мочегонных препаратов;

– тяжелых рвот и поноса (сначала уровень хлоридов повышается, а затем понижается);

– диабетического кетоза;

– респираторного ацидоза.


Повышение уровня фосфора отмечается вследствие:

– заболеваний почек;

– диабетического кетоза;

– гипофункции паращитовидных желез;

– гипервитаминоза Д;

– акромегалии.


Понижение уровня фосфора отмечается вследствие:

– недостатка его в рационе;

– повышенной функции паращитовидных желез;

– рахита;

– остеомаляции.


Повышение концентрации железа в сыворотке крови отмечается при увеличении всасывания и накоплении железа в организме, анемиях (гемолитическая, пернициозо-подобная), вирусных гепатитах.

Снижение концентрации отмечается при хронической почечной недостаточности, железодефицитной анемии, острых инфекционных заболеваниях.

<p>Баланс кислот и щелочей</p>

Кислотно-щелочное равновесие является одним из самых стабильных параметров гомеостаза (постоянства внутренней среды организма), которое поддерживают кислые и щелочные компоненты в определенном равновесии в очень узких границах.

Даже незначительные колебания кислотно-щелочного равновесия в ту или иную сторону оказывают влияние на активность ферментов, а следовательно, изменяется скорость биохимических процессов, что в конечном итоге влияет на состояние организма в целом.

Изменение pH крови выше 7,8 или ниже 6,8 несовместимо с жизнью.

Для оценки кислотно-щелочного состояния (КЩС) крови (табл. 13) используется величина pH (водородный показатель), пропорциональная концентрация ионов Н+:

в нейтральной среде pH = 7,0;

в кислой среде pH < 7,0;

в щелочной среде pH > 7,0.


Кислотно-щелочное состояние характеризуется показателями буферных систем крови, которые обеспечивают перемещение ионов в организме без изменения pH крови:

– бикарбонатной;

– фосфатной;

– белковой;

– гемоглобиновой.


Таблица 13

Показатели КЩС



Концентрация ионов НСO3 в норме составляет:

у мужчин – 23,6-27,2 мкмоль/л;

у женщин – 21,8-27,2 мкмоль/л.

Стандартный бикарбонат (BS) – показатель емкости бикарбонатной системы. Определяется по концентрации ионов НCO3 в крови, уравновешенной стандартной газовой смесью.

Буферные основания (ВВ) – емкость буферных систем, т. е. сумма ионов бикарбоната и аминов белков в цельной крови.

Напряжение углекислого газа (рCO2) – концентрация углекислого газа в крови.

Напряжение кислорода в крови (рO2) – отражает концентрацию растворенного в плазме кислорода.

Избыток оснований (BE) показывает, сколько миллимоль кислоты или оснований следует добавить в литр внеклеточной жидкости для восстановления нормального pH.

Изменение кислотно-щелочного равновесия может идти по двум направлением: в сторону ацидоза (состояния, при котором имеется излишек кислоты и недостаток оснований) и алкалоза (при котором имеется излишек оснований и недостаток кислоты).

Метаболический ацидоз – задержка кислых и потеря щелочных веществ, встречается в следующих случаях:

– сахарный диабет;

– почечная недостаточность;

– передозировка диуретиков;

– токсикозы;

– поносы;

– голодание;

– шоковые состояния;

– легочно-сердечная недостаточность.

Респираторный ацидоз – встречается реже метаболического. Наблюдается при нарушении функции дыхания, что приводит к нарушению выделения и задержке в крови углекислого газа в следующих случаях:

– угнетение дыхательного центра;

– отек легких;

– тяжелотекущие пневмонии;

– эмфизема легких;

– бронхиальная астма.

Метаболический алкалоз проявляется при потере кислых и задержке в организме щелочных веществ в следующих случаях:

– стеноз привратника (потеря соляной кислоты – при сильных рвотах);

– гипокалиемические состояния.

Респираторный алкалоз встречается при наличии:

– гипервентиляции;

– отравления угарным газом;

– бронхопневмоний;

– органических заболеваний нервной системы.

<p>Определение гормонов в крови</p>

Гормоны – биологически активные соединения, выделяемые железами внутренней секреции. Они оказывают влияние на обмен веществ в клетках и на функции всех систем и органов.

Продукция гормонов контролируется центральной нервной системой и осуществляется по механизму обратной связи через систему «гипоталамус-гипофиз-железа» (рис. 1).

О функции эндокринной системы судят по концентрации гормонов в плазме или сыворотке крови, которую берут утром натощак в условиях физиологического покоя.

Основные показатели гормонов в крови у взрослых представлены в таблице 14. Как видно из таблицы, в течение суток отмечается значительные колебания уровня гормонов в пределах физиологической нормы.

Остановимся на патологических состояниях, при которых уровень гормонов превышает или значительно ниже нормы.

<p><i>Гормоны гипофиза</i></p>

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) – образуется базофильными клетками передней доли гипофиза и стимулирует синтез гормонов коры надпочечников.


Рис. 1. Регуляция работы желез внутренней секреции


Уровень АКТГ возрастает при болезни Иценко-Кушинга и Аддисона, врожденной гиперплазии надпочечников.

Уровень АКТГ снижается при опухолях надпочечников, вторичной недостаточности надпочечников.

Соматотропный гормон (СТГ, соматотропин) – синтезируется в передней доле гипофиза и стимулирует рост костей, мышц и органов,

Концентрация СТГ повышается при акромегалии, гигантизме.


Таблица 14

Основные показатели гормонов в крови у взрослых




Концентрация СТГ снижается при гипофизарном нанизме.

Тиреотропный гормон (ТТГ, тиреотропин) – синтезируется в передней доле гипофиза и стимулирует процессы в щитовидной железе. Повышается уровень ТТГ при введении йода, тиреоидитах, первичном гипотиреозе.

Уровень ТТГ понижается при тиреотоксикозе, аденоме щитовидной железы, вторичном гипотиреозе.

Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ, фоллитропин) стимулирует развитие семенных канальцев и сперматогенеза у мужчин, у женщин – развитие фолликулов.

Концентрация в норме у мужчин – 2,4+1,9 мЕД/мл.

Концентрация ФСГ в крови повышается при наличии:

– синдромов Кляйнфелтера и Тернера;

– первичной недостаточности яичников, дисфункциях сперматогенеза;

– кастрации;

– в период менопаузы.

Концентрация ФСГ в крови понижается в следующих случаях:

– снижение функции гипоталамуса;

– вторичная недостаточность яичников;

– рак предстательной железы;

– прием пероральных контрацептивов;

– беременность (доходит до 0).

Лютеинизирующий гормон (ЛГ, лютропин) – синтезируется в передней доле гипофиза, стимулирует секрецию эстрогенов и прогестерона у женщин, тестостерона – у мужчин.

В норме в крови концентрация ЛГ у мужчин – 4,0+ 2,12 мЕД/л.

Повышается концентрация ЛГ в крови при первичной дисфункции половых желез.

Понижается концентрация ЛГ в крови при нарушении функции гипоталамуса или гипофиза, вторичной недостаточности половых желез, приеме больших доз эстрогенов, прогестерона.

<p><i>Гормоны щитовидной железы</i></p>

Для уточнения функции щитовидной железы обычно определяют: тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), которые синтезируются в щитовидной железе.

Повышение уровня в крови отмечается:

– Т3 и Т4 – при тиреотоксикозе;

– Т3 – при зобе, сопровождающемся дефицитом йода.

Снижение уровня Т3 и Т4 в крови отмечается при гипотиреозе, действии дексаметазона.

<p><i>Гормоны надпочечников</i></p>

Альдостерон вырабатывается в корковом слое надпочечников, регулирует водно-солевой обмен.

Повышение концентрации отмечается в следующих случаях:

– диета, бедная натрием;

– физическая нагрузка, значительное потоотделении;

– беременность;

– гиперплазии и опухоли коры надпочечников;

– задержка натрия в организме (сердечная декомпенсация, цирроз печени, нефрозы).

Понижение концентрации отмечается в следующих случаях:

– диета, бедная калием;

– чрезмерное употребление жидкости;

– гипофункция надпочечников, болезнь Аддисона;

– патология в сосудах надпочечников.


Кортизол – глюкокортикоид, образуется в корковом слое надпочечников под влиянием АКТГ.

Повышение уровня кортизола отмечается при болезни и синдроме Иценко-Кушинга, аденоме и раке надпочечников.

Снижение уровня кортизола отмечается при хронической надпочечниковой недостаточности, адрено-генитальном синдроме.

Адреналин, норадреналин – относятся к катехоламинам и образуются в мозговом слое надпочечников.

Повышение их уровня отмечается при наличии:

– психической и физической нагрузки;

– феохромоцитомы;

– тиреотоксикоза;

– синдрома Иценко-Кушинга;

– токсикозов;

– гемолитической желтухи;

– заболеваний почек.

Снижение концентрации отмечается при поражении гипоталамуса, миастении.

<p><i>Половые гормоны</i></p>

Эстрогены, прогестерон, эстрадиол – секретируются надпочечниками и ячниками, а их физиологический уровень зависит от фазы менструального цикла.

Повышение уровня эстрогенов отмечается при опухолях яичников и коры надпочечников.

Снижение уровня эстрогенов наблюдается:

– при врожденной недостаточности яичников;

– при склерозе яичников;

– при нарушении секреции гонадотропных гормонов;

– после лучевой терапии.


Тестостерон – синтезируется в надпочечниках и в половых железах (яичники, яички) и оказывает влияние на развитие половых органов, рост костей и мышц, формирование вторичных половых признаков.

Повышение концентрации в крови отмечается при наличии:

– повышенной функции надпочечников;

– раннего полового созревания;

– опухолей яичек, продуцирующих тестостерон.

Снижение концентрации отмечается при нарушении

продукции гонадотропных гормонов, врожденной и приобретенной недостаточности семенников.

Учитывая, что существуют разные методики определения гормонов в крови, физиологические нормы содержания гормонов могут значительно разниться, но всегда указываются на бланке анализа.

<p><i>Иммунологическое исследование крови</i></p>

Показания к назначению исследования иммунного статуса человека:

1. Частые простудные заболевания:

– у взрослых – более 4 раз в год;

– у детей – более 6 раз в год.

2. Длительное или неформальное течение температурных реакций.

3. Хронические заболевания дыхательной системы.

4. Пищевые, лекарственные и другие виды аллергических реакций.

5. Аутоиммунные и онкологические заболевания.

6. Хронические заболевания желудочно-кишечного тракта.

7. Грибковые и вирусные поражения кожи и слизистых оболочек.

8. Возможное снижение иммунитета в связи с длительным приемом антибиотиков, цитостатических и гормональных препаратов.

9. Подготовка к плановым, большим по объему, хирургическим вмешательствам.


Диагностика многих инфекционных и ряда неинфекционных заболеваний (врожденные и приобретенные иммунодефициты, дисгаммаглобулинемии и гаммаглобулинопатии, аллергии, ревматоидный артрит и другие аутоиммунные поражения, резус-несовместимость матери и плода, рак печени, хоринэпителиома), а также подбор доноров для переливания крови или пересадки органов стали возможны только благодаря разработке иммунологических тестов.

Постановка различных серологических реакций (тестов) – это раздел лабораторных работ по определению различных антигенов и антител, содержащихся в крови.

Антигены – вещества, несущие признаки генетической чужеродности и при введении в организм вызывающие развитие специфических иммунологических реакций.

Антитела – белки, относящиеся к тому или иному классу иммуноглобулинов, синтез которых стимулируется после поступления в организм антигена. Антитела обладают способностью специфически взаимодействовать с данным антигеном.

Известно пять классов иммуноглобулинов:

– YgV,

– YgA,

– YgD,

– YgG,

– YgE.

Суммарное количество иммуноглобулинов в сыворотке крови составляет около 2,5 % (сухой остаток), т. е. более 1/3 всех белков. Антитела вырабатываются клетками лимфоидных органов, циркулируют в крови и других жидкостях.

Современные методы иммунно-серологических реакций основаны на следующих феноменах:

• агглютинации – склеивании антигенов под влиянием антител;

• преципитации – укрупнении антигенных субстанций под влиянием антител;

• лизисе – растворении антителами клеток, против которых они возникли, а также на других феноменах.

<p><i>Уровень иммуноглобулинов в сыворотке крови</i></p>

В соответствии с международной классификацией совокупность сывороточных белков, несущих «антительную активность» и называвшаяся ранее глобулинами, получила название иммуноглобулинов и символ Yg.

Иммуноглобулины, кроме физико-химических и функциональных особенностей, различают по антигенным свойствам, которые используют в лабораторной практике для определения качественного и количественного наличия того или иного класса антител в крови (или в другой исследуемой жидкости).

Основную массу сывороточных иммуноглобулинов (70–80 %) составляют YgG (см. таб. 15).


Таблица 15



В крови новорожденных имеются только материнские антитела – YgG. Другие иммуноглобулины не проходят через барьер плаценты. Продукция собственных антител начинается после рождения и достигает указанной концентрации к 14–16 годам.

При ряде патологических процессов отмечается значительное отклонение от нормы уровня иммуноглобулинов в крови.

Повышение концентрации YgG отмечается при наличии:

– инфекционных заболеваний;

– некоторых заболеваний печени;

– аутоиммунных расстройств (например, системная красная волчанка).

Снижение концентрации YgG отмечается при наличии:

– гипо– и агаммаглобулинемий;

– задержки развития;

– опухолей лимфоидной системы.


Повышение концентрации YgA отмечается при наличии:

– перинатальных инфекций;

– заболеваний дыхательных путей;

– заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Снижение концентрации YgA отмечается при:

– атаксии;

– телеаггиэктазии;

– гипо– и агаммаглобулинемиях;

– опухолях лимфоидной системы.


Повышение концентрации YgM отмечается при наличии:

– перинатальных инфекций;

– инфекционных заболеваний, поражающих систему крови;

– острых гепатитов;

– первичного билиарного цирроза.

Снижается концентрация YgM при гипо– и агаммаглобулинемиях, опухолях лимфоидной системы.


Определение CRP (С-реактивного белка) – метод иммунологический, но используется в клинических лабораториях для диагностики воспалений.

С-реактивный протеин по своей природе относится к полисахаридам. Этот антиген встречается только в острой фазе заболевания, когда имеются выраженные островоспалительные и деструктивные процессы:

– острая пневмония;

– панкреатиты;

– активная форма туберкулеза;

– ревматические артриты;

– эндокардит;

– карциномы и др.

Впервые свойства С-реактивного белка описали Тиллет и Френсис, которые обнаружили его присутствие в крови больных в остром периоде ревматической атаки и при кокковых инфекциях по способности давать неспецифическую реакцию преципитации с соматическим С-полисахаридом пневмококков, что и дало название.

В основе метода – реакция кальцепреципитации.

Реакция слабо положительная (+) – преципитат в капилляре 1 мм.

Реакция положительная (+ + и + + +) – высота преципитата в капилляре соответственно 2 и 3 мм.

Конец бесплатного ознакомительного фрагмента.

  • Страницы:
    1, 2, 3