Психические расстройства при органических поражениях головного мозга многочисленны. Они могут быть первичными, обусловленными поражением мозговой ткани, или вторичными, возникающими в результате какого-либо системного заболевания или расстройства. В результате деструкции или нарушений обмена в головном мозге возникает когнитивный дефект, являющийся отличительным признаком органических психических расстройств. Под когнитивными нарушениями понимаются расстройства ориентировки, памяти и интеллекта. Всегда нарушаются критические способности. Кроме того, в результате органического поражения головного мозга могут появиться неспецифические психические расстройства – тревога, депрессия, мания, бред и расстройства восприятия. Для правильной оценки органических и симптоматических психических расстройств необходимо исследовать состояние пациента в динамике. Возникновению симптоматического психоза всегда предшествуют трудности сосредоточения внимания, вялость, повышенная утомляемость или беспокойство, тревога, раздражительность и бессонница. Эта расстройства квалифицируются как эмоционально-гиперестетический синдром, а по МКБ-10 «Органическое эмоционально-лабильное (астеническое) расстройство» F06.6.

Более тяжелым расстройством является «Органическое (аффективное) расстройство настроения» F06.3. Диагностические критерии расстройства настроения органического характера следующие:

А. Выраженное и устойчивое депрессивное, приподнятое или экспансивное настроение.

Б. Имеется установленная этиологическая связь между расстройством и органическим фактором.

Установлены следующие этиологические факторы, которые обусловливают расстройства настроения органического характера:

1) медикаменты: резерпин, кортикостероиды, метилдопа, оральные контрацептивы, психостимуляторы;

2) эндокринные заболевания: гипотиреоидизм, синдром Кушинга, Аддисонова болезнь, гиперпаратиреоидизм;

3) инфекционные заболевания: грипп, инфекционный мононуклеоз, инфекционный гепатит, вирусная пневмония;

4) пернициозная анемия;

5) карцинома поджелудочной железы;

6) опухоли мозга;

7) системная красная волчанка;

8) паркинсонизм;

9) карциноидный синдром;

10) нейросифилис.

Симптоматические депрессии наблюдаются чаще маний. Они появляются в дебюте заболевания и при выздоровлении. В МКБ-10 выделяются следующие виды органических аффективных расстройств:

F06.30 маниакальное расстройство органической природы,

F06.31 биполярное расстройство органической природы,

F06.32 депрессивное расстройство органической природы,

F06.33 смешанное расстройство органической природы.

Последняя группа расстройств, так называемые расстройства амфитимического типа, представляют значительные трудности при диагностике. Т.Ташев выделил несколько типов смешанных аффективных нарушений. Например, одновременное желание и страх смерти; сочетание идей самоуничижения и подчеркнутого уважения к себе; эгоистичность и чувство обиды на окружающих, которые веселы и довольны; подавленность, сочетающаяся с агрессивностью.

К органическим расстройствам настроения относится и экспансивно-конфабуляторный синдром, впервые описанный при прогрессивном параличе. Для него характерны благодушно-эйфорическое или экспансивное настроение с ощущением счастья, возбужденностью, конфабуляторными бессмысленными и гротескными идеями величия, расторможением влечений и утратой критики.

F06.4 Тревожное расстройство органической природы

Синдром тревожности органического характера определяется выраженными периодически наступающими приступами панического страха или генерализованной тревожности, которые можно отчетливо отнести за счет органического фактора. Отмечаемые при этом расстройстве когнитивные нарушения обратимы. Чаще всего тревожное расстройство органической природы имеет следующие причины:

1) неврологические заболевания: опухоли мозга, травмы, субарахноидальные кровоизлияния, мигрень, энцефалит, сифилис мозга, рассеянный склероз, болезнь Вильсона, хорея Гентингтона, эпилепсия;

2) патологические состояния системного характера: сердечно-сосудистые заболевания, легочная недостаточность, анемии;

3) эндокринопатии: дисфункция гипоталамуса, щитовидной железы, паращитовидных желез, надпочечников; феохромоцитома, нарушения, связанные с генеративной функцией у женщин;

4) заболевания воспалительного характера: красная волчанка, ревматоидный артрит, узелковый периартериит, височный артериит;

5) токсические состояния при отравлении ртутью, мышьяком, фосфором, сернистым углеродом, бензином, психоактивными веществами;

6) смешанные состояния: гипогликемия, карциноидный синдром, предменструальный синдром, лихорадочные состояния, хронические инфекции, гепатиты, уремия, инфекционный мононуклеоз, недостаточность витамина В12, пеллагра и т. д.

Тревожное расстройство органической природы может прогрессировать и трансформироваться в фобии. Walther-Buel описал состояния, названные им эхомнезией, при которых все, что переживается больным в остром состоянии, повторяется многократно.

Из органических расстройств пограничного регистра МКБ-10 выделяется F06.5 Органическое диссоциативное расстройство, при котором имеются потеря или затруднение в чувствительной или двигательной сферах. Симптомы расстройства отражают представления больного о мозговом заболевании.

F06.7 Легкое когнитивное расстройство может предшествовать, сопровождать или наступать вслед за различными инфекционными или органическими расстройствами как церебральными, так и системными. Главный признак – снижение когнитивной продуктивности: памяти, внимания, обучаемости.

F06.2 Органическое бредовое (шизофреноподобное) расстройство характеризуется постоянным или рецидивирующим бредом преследования, ревности, воздействия, болезни и смерти больного или другого человека. Могут присутствовать галлюцинации, расстройства мышления или изолированные кататонические феномены. Сознание и память обычно не расстроены.

Острый и хронический параноид относятся к типичным инициальным проявлениям почти всех форм симптоматических психозов. Параноидный синдром может трансформироваться в параноидно-галлюцинаторный. Вместо помрачения сознания, типичного для экзогенного типа реакций, здесь наблюдается совершенно другой вид переживаний – бред. Поэтому органические параноидные расстройства принято называть также атипичными. Параноидно-галлюцинаторные симптоматические расстройства напоминают шизофрению, что требует тщательной дифференциальной диагностики. В большинстве случаев начальные неврозоподобные, депрессивные или ипохондрические синдромы трансформируются в систематизированный бред с вербальными галлюцинациями. Экзогенная природа заболевания обнаруживается на высоте болезни, когда появляются нарушения сознания в форме оглушения, делирия или помрачения сознания.

F06.0 Органический галлюциноз с постоянными или рецидивирующими галлюцинациями, обычно зрительными или слуховыми, появляющимися при ясном сознании. Критика к галлюцинациям сохраняется. Отсутствуют выраженное интеллектуальное снижение, доминирующие расстройства настроения и доминирующие бредовые идеи. Органический галлюциноз связан со следующими причинами:

1) интоксикация психоактивными веществами и некоторыми медикаментами (леводопа, бромкриптин, эфедрин, пропранолол, меридил и т. д.);

2) объемные повреждения головного мозга (опухоли, аневризмы, абсцессы);

3) височный артериит;

4) гипотиреоз;

5) хорея Гентингтона;

6) сердечно-сосудистые заболевания;

7) заболевания органов чувств: двусторонняя катаракта, глаукома, отосклероз.

Галлюцинации имеют специфический оттенок в зависимости от характера экзогенной вредности. Описываются галлюцинации Бонне при катаракте, гемианоптические галлюцинации в выпавшей у больного части поля зрения, гигрические галлюцинации при гриппе и декомпенсации сахарного диабета, галлюцинации речевых движений языка при эпидемическом энцефалите, хронический тактильный галлюциноз Берса-Конрада (ощущение ползания насекомых по коже) у пожилых больных.

F06.1 Кататоническое расстройство органической природы представляет собой расстройство со сниженной (ступор) или повышенной (возбуждение) психомоторной активностью. В МКБ-10 используются следующие диагностические рекомендации:

а) ступор – уменьшение или полное отсутствие спонтанных движений, с частичным или полным мутизмом, негативизмом и застываниями;

б) возбуждение – общая повышенная подвижность, нередко с агрессивностью;

в) сменяющиеся состояния гипо – и гиперактивности.

Дополнительными симптомами являются стереотипии, восковая гибкость и импульсивность.

Кататонические расстройства органической природы чаще всего описываются при отравлениях и травматическом поражении головного мозга.

Все психические расстройства вследствие повреждения или дисфункции головного мозга либо вследствие соматической болезни соотносятся со следующими факторами:

1) наличие болезни, повреждения или дисфункции головного мозга или системного физического заболевания, которое определенно связано с одним из упомянутых синдромов;

2) взаимосвязь во времени между развитием основного заболевания и началом развития психических расстройств;

3) выздоровление от психического расстройства вслед за устранением или излечением предполагаемого основного заболевания;

4) отсутствие предположительных данных об иной причине психического синдрома (такой, как выраженная семейная отягощенность или провоцирующий стресс).

Большое значение для понимания органических и симптоматических психических расстройств имеет концепция переходных синдромов Викка – симптомокомплексов, наблюдающихся в течение острых реакций экзогенного типа и имеющих важное прогностическое значение. Выделяют четыре группы переходных синдромов: 1) изменение побуждений; 2) аффективные (астенический, тревожно-депрессивный, депрессивный); 3) шизофреноподобные и галлюцинаторно-параноидные; 4) амнестические. Переходные синдромы аффективного регистра имеют благоприятный прогноз, тогда как амнестические расстройства неблагоприятны. Для определения степени тяжести переходных синдромов В.М. Блейхер и И.В. Крук рекомендовали использовать психологический тест Бекера.

F04 Органический амнестический синдром, не обусловленный алкоголем или другими психоактивными веществами характеризуется выраженным нарушением памяти на недавние и отдаленные события, снижением способности к усвоению нового материала, антероградной и ретроградной амнезией, снижением способности к воспроизведению событий прошлого в обратном порядке их возникновения. Восприятие и другие когнитивные функции обычно сохранены, что подчеркивает расстройства памяти. Конфабуляции, отсутствие критики, эмоциональные изменения являются дополнительными симптомами.

Амнестический синдром вызывается множеством органических факторов при билатеральном повреждении диэнцефальных и медиальных височных структур головного мозга. Среди возможных причин называют черепно-мозговую травму, церебральную гипоксию, опухоли, дегенеративные заболевания и недостаточность тиамина.

Течение и прогноз амнестического синдрома зависит от причины заболевания. Это могут быть транзиторные, устойчивые или прогрессирующие нарушения. Обычно транзиторный амнестический синдром наблюдается при височной эпилепсии, сосудистой недостаточности, интоксикации барбитуратами и бензодиазепинами. Устойчивый амнестический синдром может наступать после травмы головы, при отравлении окисью углерода, субарахноидальном кровоизлиянии, атрофии мозговой ткани и некоторых нейроинфекциях.

F05 Делирий, не обусловленный алкоголем или другими психоактивными веществами. Делирий – самое частое психическое расстройство у пациентов соматических стационаров. МКБ-10 предлагает следующие диагностические критерии делирия:

1) изменение сознания и внимания от оглушения, характеризующегося значительным повышением порога восприятия внешних раздражителей, замедлением образования ассоциаций и затруднением их течения, сопором, до комы – глубокого нарушения сознания с угнетением регуляции жизненно важных функций;

2) глобальное расстройство сознания – искажение восприятия, иллюзии и галлюцинации, в основном зрительные; нарушения абстрактного мышления и понимания с или без преходящего бреда, инкогеренцией мышления; нарушением непосредственного воспроизведения и памяти на недавние события с относительной сохранностью памяти на отдаленные события; дезориентировкой во времени, а при углублении тяжести состояния в месте и собственной личности;

3) психомоторные расстройства – гипо – или гиперактивность и непредсказуемость перехода от одного состояния к другому;

4) расстройства ритма сон-бодрствование: бессонница, инверсия ритма сон-бодрствование, сонливость днём, утяжеление симптомов в ночное время, беспокойные сны или кошмары, которые при пробуждении могут переходить в галлюцинации;

5) эмоциональные расстройства: тревога, страхи, депрессия, эйфория, апатия, недоуменная растерянность.

Делирий входит как один из симптомокомплексов в группу синдромов помрачения сознания, для которых характерны следующие общие признаки Ясперса:

1) отрешенность от реального мира, выражающаяся в неотчетливом восприятии окружающего, затруднении фиксации или полной невозможности восприятия; нередко реальность отражена лишь в виде отдельных бессвязных фрагментов;

2) более или менее выраженная дезориентировка во времени, месте, окружающих лицах, ситуации;

3) нарушение процесса мышления в виде бессвязности с ослаблением или полной невозможностью суждений;

4) затруднение запоминания происходящих событий и субъективных болезненных явлений – воспоминание о периоде помрачения сознания очень отрывочны или совсем отсутствуют.

Различают типичный, мусситирующий и профессиональный делирии. При мусситирующем (бормочущем) делирии отсутствует реакция на внешние раздражители, возбуждение ограничено пределами постели и выражается в некоординированных, однообразных хватательных движениях, бессмысленном стягивании простыни, одеяла, обирании, снимании мнимых нитей, чего-то приставшего к телу. Речь тихая, невнятная, бормочущая. Профессиональный делирий отличается преобладанием двигательного возбуждения над наплывом парейдолий и галлюцинаций. Дезориентировка глубокая, возбуждение проявляется привычными профессиональными действиями – это возбуждение обычно безмолвное.

Выделяют также абортивный делирий, то есть неразвернутый, кратковременный, с фрагментарными психотическими переживаниями; протрагированный делирий, характеризующийся длительным течением; старческий делирий (острая пресбиофрения), наблюдающийся при старческом слабоумии. В МКБ-10 предусматривается этот вид делирия как F05.1 Делирий, возникающий на фоне деменции. Причины делирия следующие:

1) внутричерепная патология: эпилепсия и послеприпадочные состояния, черепно-мозговая травма, нейроинфекция, субарахноидальные кровоизлияния;

2) внемозговые факторы: токсические воздействия различных веществ (седативных, антихолинергических, гипотензивных, антипаркинсонических, сердечных гликозидов, салицилатов, стероидов) и ядов (окиси углерода, солей тяжелых металлов и др.);

3) эндокринная дисфункция;

4) заболевания внутренних органов: печени, почек и мочевыводящих путей, легких, сердечно-сосудистой системы;

5) заболевания, связанные с различного рода недостаточностью: гиповитаминозом, нарушением минерального обмена и т. д.;

6) инфекции с лихорадочным состоянием;

7) послеоперационные состояния.

Деменция (приобретенное слабоумие) согласно МКБ-10 является синдромом, обусловленным заболеванием мозга, как правило, хронического или прогрессирующего характера, при котором имеются нарушения ряда высших корковых функций, включая память, мышление, ориентировку, понимание, счет, способность к обучению, язык и суждения. Сознание не изменено. По глубине поражения выделяют парциальное (дисмнестическое) и тотальное (глобарное) слабоумие.

Для дисмнестических деменций характерна известная сохранность ядра личности – навыков поведения и личностных установок. При тотальном слабоумии происходит стирание индивидуальных особенностей личности.

В.М. Блейхер (1976) предлагал использовать следующую клинико-психопатологическую систематику слабоумия:

1) простое слабоумие, характеризующееся негативными, непродуктивными симптомами;

2) психопатоподобное слабоумие, наблюдающееся обычно в дебюте заболевания, с преобладанием аномальных личностных особенностей;

3) галлюцинаторно-параноидное слабоумие, при котором галлюцинации и бред возникают в тесной связи с особенностями течения органического процесса;

4) амнестически-парамнестическое (с Корсаковским синдромом) слабоумие;

5) паралитическое и псевдопаралитическое слабоумие;

6) асемическое слабоумие – сочетание глобарного слабоумия с очаговыми расстройствами речи, гнозиса и праксиса.

При многих органических поражениях головного мозга наблюдается психоорганический синдром. Психоорганический синдром характеризуется общей психической несостоятельностью, снижением памяти, сообразительности, трудоспособности, ослаблением аффективно-волевых свойств. В триаде Walther-Buel выделяются характерные признаки: 1) ослабление памяти; 2) ухудшение понимания; 3) недержание аффектов.

Психоорганический синдром может быть резидуальным и прогредиентным. В первом случае преобладают личностные расстройства, во втором – слабоумие. М. Bleuler (1943) рассматривал также церебрально-очаговый психоорганический синдром, который характеризуется патологией влечений и расстройством настроения. Разновидностью психоорганического синдрома является эндокринный психосиндром, возникающий при эндокринной патологии. Симптоматикой эндокринного психосиндрома являются также расстройства влечений, инстинктов и настроения, что сближает его с церебрально-очаговым синдромом. Следует помнить, что психоорганический синдром – понятие собирательное, которое представлено в МКБ-10 как F07.9 Органическое расстройство личности, которое характеризуется значительными изменениями привычного образа преморбидного поведения. Особенно страдают выражение эмоций, потребностей и влечений. Когнитивные нарушения касаются, прежде всего, прогностических функций. Предлагаются следующие диагностические указания.

1. Значительно сниженная способность справляться с целенаправленной деятельностью, особенно требующей длительного времени.

2. Измененное эмоциональное поведение, характеризующееся эмоциональной лабильностью, поверхностным неоправданным весельем (эйфорией), которое легко сменяется раздражительностью, кратковременными приступами злобы и агрессии (дисфорией); в некоторых случаях может быть апатия.

3. Выражение потребностей и влечений могут возникать без учета последствий или социальных условностей (больной может совершать антисоциальные акты, как, например, воровство, предъявлять неадекватные сексуальные притязания, обнаруживать прожорливость или не соблюдать правила личной гигиены).

4. Когнитивные нарушения в виде подозрительности, паранойи, сверхценных образований.

5. Выраженные изменения в темпе и потоке речевой продукции, с чертами случайных ассоциаций, вязкости мышления.

6. Измененное сексуальное поведение.

Специфические резидуальные психоорганические расстройства выделяются в МКБ-10 как:

F07.1 Постэнцефалический синдром, включающий в себя общее недомогание, апатию, раздражительность, некоторое снижение когнитивного функционирования, нарушения сна и аппетита, изменения в сексуальной сфере и социальных суждениях.

F07.2 Посткоммоционный синдром, включающий головную боль, головокружение, утомляемость, раздражительность, трудности в сосредоточении и выполнении умственных задач, нарушения памяти, бессонницу, сниженную толерантность к стрессу, эмоциональным нагрузкам и алкоголю.

Из других органических расстройств личности и поведения вследствие заболевания, повреждения или дисфункции головного мозга в МКБ-10 выделяется F07.8 Правополушарные органические аффективные расстройства – изменения в способности выражать или понимать эмоции у больного с правополушарными нарушениями.

При ожоговой болезни могут наблюдаться как психотические, так и непсихотические расстройства, усложняющие клиническую картину заболевания и его течение, а также создающие дополнительные трудности для содержания больных, ухода за ними и проведения лечебных мероприятий. У обоженного первой реакцией может быть паника. Она выражается в нелепом поведении, моторном возбуждении и крике. Это состояние непродолжительно и длится 15–20 мин. Поведение пострадавших может быть неадекватно и опасно для них. Шоковые реакции могут сопровождаться ступором с растерянностью и кажущимся безразличием к происходящему.

После выхода из шока у пострадавших наблюдаются апатические расстройства. Типичны головная боль и чувство тяжести в голове, усиливающиеся во второй половине дня. Имеется частичная амнезия обстоятельств получения ожога. У пациентов, оказывающихся в условиях сенсорной депривации, в ожоговом отделении наблюдаются своеобразные парейдолии – «видения» лиц на потолке и функциональные галлюцинации – музыка, оклики, слышимые в шуме медицинского оборудования.

Частым вариантом реагирования на стресс является истероформная реакция, когда больные всячески пытаются привлечь к себе внимание окружающих, задавая им малозначительные вопросы или высказывая оптимистические предположения о скорой выписке. Кроме того, могут наблюдаться приступы плача, причитаний или психомоторное возбуждение, сменяющееся апатией.

В период септикотоксемии психопатологические нарушения целиком исчерпываются неврозоподобными расстройствами. На фоне сквозного синдрома – соматогенной астении у пациентов развивается вялоадинамическая или тревожная депрессия. Часто у обоженных пациентов наблюдаются диссомнические расстройства – трудности засыпания, частые пробуждения, исчезновение чувства сна.

В некоторых случаях наблюдаются астеновегетативные пароксизмы (панические атаки). Они возникают волнообразно, продолжаются от нескольких минут до 1 часа и сопровождаются чувством сдавления в горле, одышкой, ощущением внутреннего напряжения и мышечной слабости.

С течением ожоговой болезни у этих больных отмечаются патологические изменения личности в виде инфантильного поведения. Пациенты становятся плаксивыми, капризными, злобными, обидчивыми, недовольными и придирчивыми, злобно высказываются в отношении истинных или мнимых виновников полученного ими ожога и медицинского персонала. Пациенты обнаруживают также психологически понятные переживания, связанные с обезображиванием лица и потерей сексуальной привлекательности. Постоянным предметом тревожных опасений служат прекращение менструаций у женщин и спонтанных эрекций у мужчин.

В половине случаев в клинической картине доминируют проявления вяло-адинамической депрессии. Больные пассивны, отчуждены, подавлены. В других наблюдениях превалируют тревожно-депрессивные расстройства с пессимистичной оценкой исхода своей болезни. Нередко отмечаются и навязчивые воспоминания обстоятельств получения ожога. При воспоминаниях об обстоятельствах ожога (пламя, пар, кислота и др.) обнаруживается резкий страх.

В период септикотоксемии возникают расстройства, получившие название ожоговой энцефалопатии. У таких больных страдают функции осмысления, внимания, памяти. Появляются отчетливые изменения личности в виде аффективной несдержанности и брутальности или в виде апатии. Развиваются очаговые неврологические расстройства: парезы нервов по центральному типу, гипотония, анизорефлексия по гемитипу, а также патологические рефлексы, более отчетливо выраженные на стороне анизорефлексии.

Психопатологические расстройства, развивающиеся в период септикотоксемии, прослеживаются в течение 2–3 месяцев. Период реконвалесценции сопровождается определенными психопатологическими трудностями. Иногда это определенная анозогнозия или «ипохондрия здоровья». В последнем случае больные строят оптимистические планы на будущее, стремятся к реконструктивным операциям и упорно занимаются лечебной физкультурой. У части больных отмечаются упорные ипохондрические переживания, связанные со страхом отторжения пересаженных участков кожи.

Существенное значение в терапии психических расстройств у ожоговых пациентов имеют не только биологические методы, но и психотерапия. В реабилитационных центрах для ожоговых пациентов необходимо проводить психологические и психокоррекционные мероприятия, направленные на коррекцию внутренней картины болезни и восстановление адекватной социальной коммуникации.

Психические расстройства при синдроме длительного сдавления мягких тканей (СДС) имеют следующую динамику.

При олигурической фазе нередко наблюдаются нарушения сознания от глубокой оглушенности до комы. Наблюдаются обездвиженность и отрешенность пострадавших. Это состояние может сохраняться в течение нескольких суток. По мере улучшения соматического состояния на первый план выступают астенические расстройства с резко выраженной слабостью, утомляемостью и истощаемостью при ундулирующей ясности сознания.

Уменьшение мозгового токсикоза сопровождается уменьшением выраженности этих явлений. Состояние определяется неврозоподобными расстройствами с тревогой, беспокойством, эмоциональной гиперестезией, диссомническими расстройствами, аффективными и конверсионными нарушениями. Нередко у пострадавших наблюдаются фобии, отражающие переживания катастрофы.

Более длительная анурическая фаза и большая выраженность психических нарушений наблюдаются у больных, перенесших наряду с синдромом длительного раздавливания массивную психическую травму. Сам факт длительной анурии становится психотравмирующим обстоятельством, так как свидетельствует о почечных нарушениях.

В течение синдрома длительного раздавливания отмечено, что нередко за 12–48 часов до восстановления диуреза развиваются полиморфные эмоциональные и вегетативные нарушения. Пациенты становятся раздражительными, плаксивыми, эмоционально неустойчивыми. Обычны жалобы на неприятные ощущения в области сердца, желудка, кишечника, сердцебиения, потливость, чувство жара и озноб. По мере увеличения диуреза в течение 3–4 суток эти явления стихают.

Фаза полиурии продолжается от 8 до 18 суток. При суточном количестве мочи от 4000 до 6000 мл развиваются нарушения электролитного баланса, что вызывает мышечные подергивания и нарушения сердечного ритма. Усиливаются астенические явления – слабость, вялость, утомляемость, и появляются тревожные-депрессивные расстройства. На этом этапе появляется опасность вторичной инфекции и сепсиса. Параллельно с ухудшением общего состояния и нарастанием астенических и вегетативных расстройств уменьшается интенсивность депрессивных переживаний.

В восстановительной фазе при нормализации диуреза и гомеостаза уменьшается выраженность астенических и вегетативных расстройств.

Таким образом, соматические и психические проявления у больных синдромом длительного раздавливания находятся в сложной взаимосвязи, неоднозначной на разных этапах развития болезни. Наблюдающиеся психические расстройства могут рассматриваться как соматогенные, отчетливо коррелирующие с соматическим состоянием.

Терапия психических расстройств у пострадавших с синдромом длительного сдавления проводится с учетом нарушений гомеостаза. Предпочтение следует отдавать регулирующей гомеопатической терапии (антигомотоксикологии).

Лучевая болезнь – общее название патологии, появляющейся вследствие лучевого поражения. Она представляет собой общее, генерализованное заболевание, возникающее в результате воздействия на организм ионизирующих излучений с вовлечением в патологический процесс большого числа органов и систем.

Радиационные повреждения центральной нервной системы в основном относятся к нестохастическим эффектам облучения – эффектам, тяжесть которых меняется пропорционально дозе и для которых, следовательно, может появиться порог. Наряду с величиной суммарной дозы облучения существенное значение в реализации эффектов поражения нервной системы имеет ее временное и пространственное распределение, а также степень зрелости мозга к моменту облучения.

Выделены основные формы реакций центральной нервной системы на радиоционное воздействие: функциональный или рефлекторный ответ в виде неспецифической ориентировочной реакции на облучение, как раздражитель, и прямое повреждение тканей нервной системы, при воздействии высоких доз ионизирующих излучений.

Значительно реже осуществляются и стохастические эффекты облучения центральной нервной системы в виде опухолевых заболеваний и генетических нарушений.

Динамическое исследование психических нарушений у лиц, подвергшихся воздействию ионизирующих излучений в результате аварии на Чернобыльской АЭС, позволило выделить три основных периода развития психических расстройств (Наприенко А.К., Логановский К.Н., 1997; Ревенок А.А., 1998).

1. Острый период аварии – продолжался с момента аварии до завершения эвакуации (несколько дней). Основным стрессовым воздействием в это время являлась угроза жизни и здоровью в связи с возможностью негативного радиационного воздействия. Экстремальное стрессовое воздействие развивалось в течение нескольких дней и затрагивало основы существования. В этот период формировались однотипные реакции тревоги и страха. Тревога и страх по поводу угрозы здоровью и жизни формировались под влиянием официальной и неофицильной информации, при отсутствии конкретного сенсорного воздействия. В этом периоде в крайне редких случаях встречались реактивные психозы.

2. Период ближайших последствий – период посттравматических стрессовых расстройств (ПТСР). В этот период в формировании дезадаптации значительно большее значение имели особенности личности, когда сенсибилизированная предыдущими экстремальными воздействиями центральная нервная система оказалась под влиянием социально-стрессовых проблем (утрата имущества и привычного окружения). В этот период преобладали такие психические расстройства как астения с аффективными включениями, тревожно-депрессивные расстройства, ипохондрия, личностная (психопатическая) декомпенсация.

3. Период отдаленных последствий – невротических и неврозоподобных изменений, связан с опасениями возможностей развития радиоционных последствий и трудностями адаптации к изменившимся условиям жизни.

Клинико-динамический анализ психопатологических нарушений при острой лучевой болезни позволяет выделить основные этапы с характерными синдромами.

1 этап (астенический) – этап остаточных явлений после перенесенного воздействия ионизирующего излучения. Астенические расстройства острого периода и периода отдаленных последствий имеют различия. Если для астенического синдрома острого периода радиационного воздействия характерным является снижение двигательной активности, то в периоде отдаленных последствий на первый план начинают выступать жалобы на головную боль, расстройства сна, постоянное чувство усталости, эмоциональную лабильность с преобладанием сниженного настроения, на фоне которого проявляются неадекватные вегето-сосудистые реакции. Стойкие астенические расстройства, будучи сквозными, колеблются в своей интенсивности и зависимы от внешних экзогенных влияний.

2 этап (вегетативный) – этап возникновения вторичных вегетативных нарушений, часто протекающих в виде пароксизмов с фобиями и ипохондрией. Характерно, что продолжительный этап вегето-сосудистых нарушений предшествует развитию цереброваскулярной патологии.

3 этап (церебростенический) характеризуется манифестацией признаков органического поражения головного мозга. Одной из существенных черт пострадиационной церебрастении (F06.6) является появление когнитивной дисфункции в виде неустойчивости внимания, плохой сообразительности, забывчивости, затруднений вербализации, амнестических расстройствах при чрезмерной для пациента психической деятельности.

4 этап (органического расстройства личности и поведения – F07.0) – определяется несоизмеримыми внешнему воздействию проявлениями аффективных реакций.

5 этап (психоорганический) с преобладанием собственно органического психосиндрома в виде: F04 – органического амнестического синдрома; F06.5 – диссоциативного органического синдрома и F06.7 – легких когнитивных расстройств.

О психоорганическом синдроме следует говорить лишь при наличии в клинической картине таких нарушений, как снижение темпа и продуктивности умственной деятельности, критики и уровня суждений, объема восприятия, оскудения представлений.

6 этап (дементный) – этап формирования лакунарного или тотального слабоумия.

Следует отметить, что указанный стереотип развития психических нарушений при острой лучевой болезни представляет собой динамику прогредиентного течения заболевания. Однако при своевременном и адекватном лечении полного развития динамики психических расстройств может и не быть. Стационарный тип течения может ограничиваться только астеническими, неврозоподобными и легкими когнитивными расстройствами.

Кроме вышеизложенного развития заболевания по органическому типу, возможно в отдаленный период острой лучевой болезни развитие органической аффективной (F06.3) или тревожной патологии (F06.4).

Лечение пациентов с органическими и симптоматическими психическими расстройствами проводится как в терапевтическом стационаре, так и в психосоматических или соматопсихиатрических отделениях.

Основные принципы лекарственной терапии острых симптоматических психозов не зависят от этиологии, но в каждом конкретном случае определяются индивидуально в зависимости от соматического состояния и структуры психопатологических расстройств.

При субпсихотических расстройствах и протрагированных симптоматических психозах применяются атипичные (мягкие) антипсихотические препараты (сонапакс, эглонил, рисполепт и т. п.) и транквилизаторы. Доза препарата выбирается в зависимости от состояния пациента. При выраженном тревожно-депрессивном аффекте применяются антидепрессанты-седатики (амитриптилин) или атипичные нейролептики (рисполепт).

При интоксикационных психозах одновременно проводят дезинтоксикацию и введение специфических антидотов. Для лечения астенических расстройств используют общеукрепляющую терапию, витамины и адаптогены.

При органических психических расстройствах с отчетливыми когнитивными расстройствами выбор терапии определяется этиопатогенезом заболевания. При психических расстройствах, связанных с сосудистыми нарушениями, выбираются преимущественно препараты, улучшающие мозговое кровообращение. Метаболические нарушения требуют соответствующего лечения с использованием лекарственных средств, улучшающих церебральный метаболизм (ноотропы).

Прогноз при симптоматических психозах зависит от течения основного заболевания. Экспертиза основана на особенностях и тяжести основного заболевания. Военно-врачебная экспертиза проводится в соответствии с действующим приказом с учётом психического, неврологического и соматического состояний.

1. Александровский Ю.А., Барденштейн Л.М., Аведисова А.С. Психофармакотерапия пограничных психических расстройств. – М.: ГЭОТАР Медицина, 2000. – 250 с.

2. Морозов Г.В., Шумский Н.Г. Введение в клиническую психиатрию. – Н.Новгород: Изд-во НГМА, 1998. – 426 с.

3. Напреенко А.К., Логановский К.Н. Экологическая психиатрия. – К., 1997.– 96 с.

4. Основы психофармакотерапии: Пособие /О.Г. Сыропятов, Н.А. Дзеружинская и др.; Под ред. О.Г. Сыропятова. – К.: Наук. світ, 2007. – 208 с.

5. Попов Ю.В., Вид В.Д. Современная клиническая психиатрия. – М.: «Экспертное бюро-М», 1997. – 496 с.

6. Ревенок А.А. Психические расстройства при острой лучевой болезни. Лекция 8. // Сыропятов О.Г. Избранные лекции по психиатрии войн и катастроф. – К.: УВМА, 1999. – С. 73–87.

7. Ревенок А.А. Структурно-динамическая характеристика органического поражения головного мозга у лиц, подвергшихся воздействию ионизирующих излучений в результате аварии на Чернобыльской АЭС (Клинико-катамнестическое исследование). – Дисс… доктора мед. наук. – К.: УНИИСиСП МЗ Украины, 1998.

8. Руководство по психиатрии / Под ред. академика РАМН А.С. Тиганова. – В 2-х томах. – Т. 1. – М.: Медицина, 1999. – 712 с.

9. Сыропятов О.Г., Дзеружинская Н.А. Гомеопатия и антигомотоксикология в терапии психических расстройств. – К.: УВМА, 2001. – 172 с.

10. Сыропятов О.Г., Дзеружинская Н.А. Клиническая психиатрия. Избранные слайдовые лекции для врачей. – К.: Наук. світ, 2009. – 240 с.

Черепно-мозговая травма в мирное время составляет 40 % всех травматических поражений человека (Бабчин А.И. и др., 1995). В военное время значение травм мозга чрезвычайно возрастает. Их процентное отношение к общему числу поражений зависит от особенностей боевых действий и преобладающего рода оружия в данной операции. По расчетам санитарных потерь психиатрического профиля, пораженные с церебротравматическими синдромами составляют не менее 25 %.

Черепно-мозговая травма различается по виду повреждения мозга — очаговая, диффузная, сочетанная и по его тяжести – легкая (сотрясение и легкий ушиб мозга), среднетяжелая (ушиб мозга средней тяжести) и тяжелая (тяжелый ушиб и сдавление мозга). Легкая травма составляет до 83 % всех случаев черепно-мозговых травм, среднетяжелая – 8-10 % и тяжелая – 10 %. Выделяют острый, промежуточный, отдаленный периоды черепно-мозговой травмы.

Черепно-мозговая травма имеет многообразные последствия и осложнения. Среди ликвородинамических нарушений часто отмечается гидроцефалия. Она развивается вследствие нарушения резорбции и продукции цереброспинальной жидкости, окклюзии ликворопроводящих путей. Нередки гнойно-воспалительные осложнения – гнойный менингит, энцефалит и абсцесс мозга, развивающиеся чаще при проникающих повреждениях мозга или как исход энцефалита.

Успехи нейрохирургии и нейрореаниматологии расширили представления об исходах коматозного состояния больных с черепно-мозговой травмой. За предельную длительность комы стал приниматься период, после выхода из которого, возможно более или менее полное восстановление психической деятельности. В 90-е годы длительной комой стали считать кому, продолжающуюся свыше 30 суток. Восстановление долго отсутствующего сознания крайне затруднительно, а порой и недостижимо. В случаях черепно-мозговой травмы, сопровождающейся длительной комой, в комплексе терапевтических мероприятий особенно большое значение приобретают психиатрическое обследование и лечение.

Психические нарушения при травме всегда сочетаются с неврологическими, офтальмоневрологическими и различными висцеровегетативными расстройствами.

Как правило, для черепно-мозговой травмы (ЧМТ) характерен регредиентный тип течения. В зависимости от тяжести, на начальной стадии после травмы имеется два вида нарушений сознания: 1) синдромы угнетения (выключения) сознания и 2) синдромы «дезинтеграции» сознания.

Выделяют следующие синдромы угнетения (выключения) сознания: умеренное оглушение (пациент замедлен в движениях, лицо его маловыразительное, снижена способность к активному вниманию); глубокое оглушение (нарастающая сонливость, вялость, замедленность речи и движений, при односложных ответах обнаруживается ориентировка в собственной личности и ситуации, неточно ориентирован в окружающем, дезориентирован в месте и времени (на период глубокого оглушения наступает частичная амнезия); сопор (глубокое угнетение сознания, при котором невозможно речевое общение с больным, но сохранены координированные защитные реакции); кома умеренная, глубокая и терминальная. Важное значения для психиатров имеет клинико-синдромологическая оценка выхода из длительной комы с постепенным восстановлением сознания больного. Для оценки клинического состояния при выходе из комы оценивается следующая симптоматика: 1) Вегетативный статус, в котором можно выделить стадии: стадия разрозненных реакций с краткими периодами бодрствования (сенсомоторное реагирование на боль); стадия реинтеграции простейших сенсорных и моторных реакций (мимические и двигательные реакции на голос и тактильную стимуляцию, а также появление спонтанных движений). 2) Акинетический мутизм — преходящее состояние, характеризующееся акинезией и мутизмом при возможности фиксации взора и слежения. Выделяют две стадии аканетического мутизма: стадию восстановления понимания речи и стадию восстановления собственной речи. Помимо акинетического мутизма, на той же стадии может возникнуть и гиперкинетический мутизм – двигательное возбуждение в сочетании с мутизмом.

Завершение акинетического и гиперкинетического мутизма означает исчезновение акинезии или гиперкинезии и мутизма. По их миновании обнаруживаются синдромы дезинтеграции и реинтеграции сознания.

Говоря о синдромах дезинтеграции сознания, в современной нейротравматологии учитывают расстройства, возникающие после оглушения или сопора в остром периоде черепно-мозговой травмы легкой и средней степени тяжести.

Термин «реинтеграция» используется для обозначения состояний сознания, восстанавливающегося после долгой его утраты из-за длительной комы. Реинтеграция начинается с состояний спутанности сознания.

Синдромы спутанности сознания представляют собой состояния, обусловленные выпадением разных психических процессов (например, речевая спутанность при выпадении речи, амнестическая спутанность при выпадении способности запоминания текущих событий) или, напротив, «добавлением» продуктивных симптомов – двигательного беспокойства, конфабуляций. Комбинация соответствующих явлений определяет особенности отдельных синдромов.

По характеру психических нарушений при травматическом поражении головного мозга выделяются следующие синдромы.

• Синдромы психотического уровня

Эта группа состояний определяется грубыми нарушениями психической деятельности, непосредственно связанными с черепно-мозговой травмой, при которых пострадавшие не способны к правильному восприятию и осмыслению ситуации, к действиям и поступкам с полным осознанием их возможных последствий. Психозы возможны во всех периодах черепно-мозговой травмы. В начальном и остром периодах наиболее часто наблюдаются глубокое или умеренное оглушение, состояние спутанности сознания, транзиторная и глобальная амнезия, сумеречное состояние сознания, корсаковский синдром. Эти расстройства могут продолжаться и в период ближайших последствий черепно-мозговой травмы. Для отдаленных последствий характерны так называемые периодические психозы со сменой депрессивного и маниакального состояний, бредовой и галлюцинаторно-бредовой симптоматикой.

• Субпсихотические состояния

Гипоманиакальный синдром, эйфория с расторможенностью, гневливая мания, депрессия, грубые эмоционально-личностные изменения возможны во все периоды течения травматической болезни, однако, как и выраженные психические расстройства, они наиболее часто наблюдаются в остром и подостром периодах.

• Синдромы невротического уровня

Определяются разнообразными расстройствами (преимущественно неврозоподобными), развившимися в связи с черепно-мозговой травмой. Пострадавшие способны к правильному восприятию и оценке ситуации, их действия и поступки адекватны, целесообразны и полезны для них самих и для окружающих людей. Однако трудоспособность ограничена из-за физической и психической истощаемости, слабости внимания и памяти, эмоциональной неустойчивости, а также головных болей, головокружений и вегетативных расстройств. Ведущим расстройством является астения. В период ближайших и отдаленных последствий наряду с астенией возможны ипохондрические, обсессивно-фобические и личностные (психопатоподобные) расстройства.

• Синдромы выпадения

Могут быть преходящими или достаточно устойчивыми. Общим для них является грубое снижение после выхода из комы интеллекта, памяти, внимания и адекватного эмоционального реагирования.

• Пароксизмальные расстройства

Характеризуются судорожными и бессудорожными припадками. Они могут возникать как в начальном периоде черепно-мозговой травмы, так и в течение первого года после ее получения. Психопатологическая феноменология при черепно-мозговой травме зависит от очага поражения, особенно при открытых ЧМТ. По современным представлениям левое полушарие отвечает за формально-логические функции, тогда как правое полушарие обеспечивает чувственно-образное восприятие мира. Признаками поражения левого полушария являются правосторонняя гемиплегия, нарушения речи, расторможенность, подавленное настроение. Поражение правого полушария клинически характеризуется левосторонней гемиплегией, нарушением ориентировки в пространстве и во времени, нарушением схемы тела и восприятия, конструктивного праксиса и визуально-пространственного мышления. Симптоматика зависит также от локализации поражения. При поражениях лобной доли наблюдаются апатико-абулические расстройства, мория, псевдопаралитический синдром, изолированная аграфия, лобная апраксия. Симптоматика поражения височной доли может быть представлена сенсорной афазией, слуховой агнозией, акалькулией, слуховыми галлюцинациями и психосенсорными расстройствами. При поражении теменной области выявляются апраксия, алексия и агнозия кожной и глубокой чувствительности, иногда экстатическое состояние с ощущением «гибели мира». Симптоматика поражения затылочной доли складывается из зрительной агнозии, визуализации представлений и зрительных галлюцинаций. Указанная симптоматика не является специфичной для травматической болезни.

Продолжительность типичного травматического психоза, как правило, не превышает шести недель. Психоз развивается после окончания начальной стадии, характеризующейся нарушением сознания. Возраст пациента также имеет значение в патопластике острых травматических психозов. Чем младше пациент, тем чаще наблюдаются психомоторные и эпилептиформные расстройства. В зрелом возрасте преобладают аффективные, тревожные, ипохондрические, галлюцинаторные и бредовые расстройства.

В патогенезе травматических психозов важную роль имеет ответная реакция организма на механические повреждения, аноксемическую вредность и нарушение кровообращения. Вегетативно-эндокринные, сосудистые и церебрально-метаболические процессы оказывают, подобно замкнутому кругу, взаимно усиливающее влияние. При этом диффузный отек мозга является определяющим в патогенезе травматической болезни. Поскольку травматических больных лечат не психиатры, а хирурги, то начальная психопатологическая симптоматика нередко просматривается. Легкая эйфория, надоедливость, тревожность, депрессия или мания рассматриваются врачами общей практики как психологические понятные явления и не упоминаются в медицинской документации. Апатия или эйфория с пустой активностью, отдельные, бедные фантазиями, конфабуляции – наиболее частые симптомы в остром периоде травматической болезни. Конфабуляции обычно выявляются при расспросе пациента относительно обстоятельств травмы, особенно в тех случаях, когда отсутствуют объективные сведения. Ундулирующее состояние сознания и регредиентный характер течения травматической болезни может вызвать подозрение в симуляции, особенно в криминальных или экспертных случаях. Эйфорическое настроение, отсутствие критики и беспечность таких пациентов может затемнять клиническую картину и привести к недооценке тяжести состояния больного. Конфабуляторные переживания при травматической болезни могут послужить фабулой развивающихся бредовых идей. Чаще всего это экспансивный, депрессивный или ипохондрический бред. В отличие от эндогенных аффективных расстройств, экспансивный травматический больной более однообразен, тускл и монотонен. Ему не хватает оживленной мимики, веселости и богатства идей. Сквозным симптомом является астения.

При неблагоприятной динамике травматической болезни, чаще у пациентов с отягощенным алкогольным анамнезом, развиваются делирий или сумеречное помрачение сознания.

При травматическом делирии продуктивные психопатологические переживания незавершены и фрагментарны. Преобладает аффект тревоги или страха. Типичны светлые промежутки.

Сумеречное помрачение сознания указывает на пароксизмальные тенденции в течение травматической болезни. Клиническая картина этих расстройств складывается из внезапно начинающихся, транзиторных, кратковременных нарушений сознания с аффектом страха, тоски, ярости, дезориентировкой с яркими галлюцинациями или бредом. Поведение таких больных может быть брутально, агрессивно и непредсказуемо. По окончанию приступа наступает сон с амнезией происшедшего. Сумеречное расстройство сознания имеет важное экспертное значение, поскольку такие больные становятся опасными для себя и окружающих, совершая тяжкие общественно опасные действия с типичными криминалистическими признаками: особая жестокость, неожиданность, безмотивность содеянного. Совершаемые действия чужды личности, и по выходе из болезненного состояния пациент не пытается скрыть следы преступления.

Бредовые и галлюцинаторные расстройства в остром периоде травматической болезни являются наиболее трудными для нозологической квалификации. У Elsaesser?а (цит. по Г. Груле и др.) посттравматические психозы разделены на три группы: 1) явно «экзогенные психозы», имеющие шизофренную окраску; 2) типичные эндогенные психозы, не отличающиеся от шизофрении; 3) психотические состояния, которые обладают частично органическими, а частично эндогенными чертами.

Следует подчеркнуть то обстоятельство, что шизофреноподобные онейроидные состояния с грезами могут иметь чисто травматическое происхождение, особенно при повреждениях теменной доли головного мозга. Эти состояния имеют сходство с эпилептической аурой и отличаются кратковременностью.

Дифференциально-диагностическими критериями разграничения шизофреноподобных и эпилептиформных травматических психозов могут служить клинические критерии (пароксизмальность, насыщенность, полярность переживаний при эпилептиформных психозах) и типичные ЭЭГ-изменения.

Галлюцинозы (зрительные и слуховые) могут также являться проявлением травматической болезни. Их патогенез связан с локальными мозговыми нарушениями.

Кроме психических расстройств, обусловленных механическим фактором черепно-мозговой травмы, в многочисленных исследованиях большое значение придавалось психогенным факторам, нередко сопутствующим черепно-мозговой травме. Астенизация психики, один из ведущих симптомов при травматической болезни, является «почвой», способствующей развитию психогенных расстройств. Клиническая диагностика психогенных, связанных со стрессом, расстройств у травматиков строится на диссоциации между тяжестью физической травмы и выраженностью психических расстройств.

К остро возникающим психогенным расстройствам, коморбидным ЧМТ, по И.А. Кудрявцеву (1988), относятся следующие: 1) истерические реактивные психозы (истерическая депрессия, псевдодеменция, пуэрильные синдромы, истерический ступор, бредоподобные фантазии, истерический галлюциноз) и 2) эндоформные реактивные психозы (параноидное реактивное состояние, галлюцинаторно-параноидное реактивное состояние, галлюцинаторно-параноидное ступорозное реактивное состояние, депрессивно-параноидное реактивное состояние, депрессивно-астеническое реактивное состояние, депрессивно-ступорозное реактивное состояние и депрессии). Истерические расстройства по МКБ-10 квалифицируются как F44 «Диссоциативные (конверсионные) расстройства».

Развитие той или иной формы реактивных психозов зависит от тяжести травматической патологии. Так при большей выраженности органических когнитивных расстройств у пациентов развиваются псевдодементные нарушения, при легких травматических повреждениях – депрессивные расстройства. В формообразовании эндоформных реактивных психозов большое значение имеют расстройства аффекта и протопатические органические сенсации, связанные с расстройством диэнцефальной регуляции.

Травматические психозы требуют дифференциальной диагностики с психозами другой этиологии, совпадающими по времени с травмой. Это может быть результат жировой эмболии или кровоизлияния. При суб – и эпидуральных гематомах диагноз может быть поставлен по признаку односторонних изменений или по данным инструментальных исследований (Эхо-ЭГ, РЭГ, ЭЭГ, КТ, ЯМР и др.)

Предпосылками острых травматических психозов вследствие жировой эмболии являются переломы длинных трубчатых костей. Для верификации диагноза следует учитывать 5 патогномоничных признаков церебральной жировой эмболии: 1) изменения глазного дна; 2) кожные петехии; 3) нахождение жира в спинномозговой жидкости; 4) изменения в легких, имеющие бронхопневмонический характер; 5) падение уровня гемоглобина. Психопатологическими признаками являются более продолжительный период нарушенного сознания, незначительное число субъективных жалоб после восстановления сознания, локальность и «пестрота» симптоматики, динамика состояния с «толчкообразными» ухудшениями.

По минованию острой стадии травматической болезни психические расстройства редуцируются, но без прежнего восстановления психического здоровья. Характер и выраженность резидуальных (хронических) психических нарушений зависит от тяжести повреждения мозга, его локализации, преморбидного уровня психического здоровья, социального окружения и адаптивных способностей пациента.

Функциональная слабость мозга (астения) наиболее характерный признак отдаленных последствий ЧМТ. В Оксфордском руководстве по психиатрии (1997) используется понятие «длительно сохраняющиеся посттравматические когнитивные нарушения», в МКБ-10 «посткоммоционный синдром», прежнее название этого расстройства – «травматическая энцефалопатия». В описании травматической энцефалопатии выделяют вегетативную и психопатологическую составляющие. Вегетативная составляющая симптоматики включает следующие признаки: сосудистая лабильность, колебания основного обмена, повышенная чувствительность в отношении изменений погоды, нарушения сна, гипергидроз, головные боли, связанные с положением головы, головокружение, плохая переносимость психоактивных веществ. Психопатологические расстройства включают психическую истощаемость, нарушения концентрации внимания, тревожность, аффективную неустойчивость со склонностью к раздражительности, нарушение влечений.

Функциональная слабость мозга может быть компенсирована при своевременно начатом лечении или же иметь прогредиентное течение, связанное с кумуляцией патогенных факторов экзогенно-органической или психогенной природы.

Следует учитывать и половые различия. У женщин вегетативно-вазомоторная и аффективная лабильность выражена больше, и они нуждаются часто в длительном лечении даже при легких сотрясениях головного мозга. Лабильность и сенситивность пациентов, перенесших ЧМТ, связана с поражением регуляторных центров промежуточного мозга. Stertz описал психопатологический синдром поражения промежуточного мозга: ощущение потери психической энергии и депрессия с ощущением «исчезновения умственных способностей». Депрессивные расстройства в клинике отдаленных последствий черепно-мозговой травмы требуют отграничения от осевых астенических расстройств, ибо требуют лечения антидепрессантами. Характерное для депрессии чувство вины может стать причиной суицида.

В соответствии с МКБ-10 посттравматическая депрессия подходит под рубрику «органическое аффективное расстройство» (F06.3), если же в клинической картине преобладает тревога, то как «органическое тревожное расстройство» (F 06.4).

Черепно-мозговая травма может быть этиологической причиной развития «органического галлюциноза» (F06.0) и «органического бредового расстройства» (F 06.2).

Наиболее типичной для органического галлюциноза симптоматикой являются слуховые и зрительные галлюцинации, возникающие на фоне ясного сознания. Нарушение когнитивных функций при этом синдроме выражено незначительно.

Органическое бредовое расстройство чаще наблюдается при поражениях теменной и височной областей правого полушария. Бредовые идеи могут быть как рудиментарные, так и развернутые – систематизированные. Наиболее типичны идеи преследования. При развитии бреда сознание не нарушено и нет значительных когнитивных расстройств. В отличие от шизофрении, при органическом бредовом расстройстве отмечаются аффективная адекватность и отсутствие формальных нарушений мышления.

Посттравматические изменения личности многообразны. Наиболее часто эти изменения наступают при повреждениях лобных и височных долей головного мозга. Характерно усиление преморбидных личностных особенностей или появление качественно новых свойств. Von Bayer различает гипертипичные и гипотипичные посттравматические личностные расстройства. В первом случае это «демаскирование» отрицательных черт индивида, а во втором – исчезновение характерных личностных свойств, проявляющихся в обесценивании и нивелировке. Гипотипичные личностные расстройства нередко приводят к деградации и асоциальности пациента, перенесшего черепно-мозговую травму.

Расстройства поведения в отдаленном периоде ЧМТ представляют серьезную проблему. Если черепно-мозговая травма произошла в детстве или в юности, то возможно нарушение полоролевого поведения. Эгоизм, капризность, нетерпимость, когнитивная недостаточность и склонность к дисфориям могут способствовать агрессивному поведению в социуме. Ригидность психики, возникшая после травмы, препятствует пациенту в усвоении адаптивных форм поведения. Такие больные жестоки и прямолинейны в достижении своих инстинктивных потребностей, что нередко приводит к совершению ими жестоких и извращенных сексуальных деликтов.

При поражении лобных долей мозга формируются характерные психические расстройства. Это «потеря собственной активности при ее сохранении в результате посторонней инициативы» (Beringer). Согласно наблюдениям Kleist у больных с повреждением лобной доли мозга ослабляется именно действенное мышление. Мыслительные процессы «упрощаются», что приводит к неспособности больных прогнозировать последствия своих поступков и во всех тонкостях осознавать актуальную проблему.

Диагноз «органическое расстройство личности» (F07.0) должен соответствовать следующим критериям МКБ-10 (в течение 6 месяцев сохраняются не менее 3-х признаков): 1) постоянно сниженная способность к целенаправленной деятельности, в особенности длительной и не сразу приносящей удовлетворение; 2) наличие не менее одного из следующих аффективных симптомов: а) эмоциональная лабильность; б) эйфория с наклонностью к плоским, неадекватным ситуации шуткам; в) раздражительность и/или вспышки ярости и агрессии; г) апатия; 3) отсутствие контроля над выражением эмоций или побуждений и учета последствий такого поведения; 4) когнитивные нарушения, обычно в виде: а) усиленной недоверчивости и параноидной подозрительности; б) излишней фиксации на какой-то одной теме, например, религии или строгое разделение поведения других на «правильное» и «неправильное»; 5) выраженное изменение речевой продукции с проявлением обстоятельности, неясности понятий, вязкости, тенденций к гиперграфии; 6) измененное сексуальное поведение (снижение, усиление влечений или изменение направленности).

Травматическая деменция (F 02) развивается при тяжелых черепно-мозговых травмах. Наряду с интеллектуальной – мнестическими нарушениями при травматической деменции отмечаются неврологические и вегетативные нарушения, свойственные травматической болезни, а также характерные психопатологические признаки: вялость, апатичность, слабодушие, эйфория с периодической гневливостью. Течение травматического слабоумия может быть стационарным, регредиентным или прогредиентным. Компенсаторные возможности зависят от возраста пациента, проводимых терапевтических мероприятий, сопутствующих заболеваний и вредностей, а также микросоциальной психологической экологии. Неблагоприятное течение травматической болезни может осложняться появлением пароксизмальных состояний. Пароксизмальные расстройства многообразны. Это могут быть как судорожные состояния, отличающиеся полиморфизмом, так и состояния измененного сознания. Особую общественную опасность представляют больные с сумеречным расстройством сознания. Эти состояния сопровождаются агрессивными, неожиданными и неадекватными (безмотивными) действиями. В судебно-психиатрической клинике такие состояния оцениваются как «временное болезненное расстройство психической деятельности», влекущее за собой экскульпацию.

Взрывные травмы головного мозга составляют 86,8 % всех боевых поражений нервной системы и представляют собой сложный, специфический вид политравм, характеризующийся одновременным воздействием на организм пострадавшего многих факторов. И.А. Ерохин с соавт. (1987) выделяют следующие из них:

? раздражение огромного количества рецепторов;

? массовая кровопотеря и кровоизлияние в ткани;

? выраженные расстройства метаболических процессов;

? ранний вторичный токсикоз;

? вторичный иммунодефицит;

? синдром взаимного отягощения.

Непосредственная травма мозга, церебральная дисциркуляция, нарушение витальных функций определяют развитие гипоксии мозга. Проявлением структурно-метаболических центральных нарушений служит повышение в ликворе цитоплазматических, митохондриальных и мембранных ферментов. Внечерепные повреждения, приводящие к изменениям ионного состава крови, влияют на клиническую манифестацию и динамику травматической болезни. Возникающая в этих случаях гипоосмолярность, приводит к углублению расстройств сознания, появлению мышечной ригидности, судорожных состояний, надъядерной офтальмоплегии и отека-набухания головного мозга (Одинак, 1995). По клиническим проявлениям ведущими неврологическими синдромами при взрывных травмах являются (по описаниям ряда авторов) следующие: корково-очаговый, гипертензионно-гидроцефальный, экстрапирамидный, эпилептиформный, психоорганический и астенический. В отдаленном периоде взрывной травмы у пострадавших формируются стойкие органические изменения личности. В отличие от травм мирного времени аффективные расстройства при взрывных травмах выражены более резко. Состояния апатии и дисфории – почти постоянное явление в свежих случаях. Дисфория может сменяться эйфорией. С изменением настроения бывают связаны состояния двигательного возбуждения, суетливости или адинамии. Признаки органического психосиндрома (снижение памяти, внимания, мышления) постоянны. Наиболее частыми формами психозов являются ступор, делирий, сумеречные состояния сознания. По опыту оказания помощи раненым и пораженным в локальных войнах (Шамрей, Савенков, 1995) сурдомутизм у раненых носит тяжелый и атипичный характер.

При установлении нозологического диагноза в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы могут возникнуть затруднения, главным образом из-за несоответствия объективных (неврологических) признаков предъявляемым больными жалобам и психическим расстройствам. Неврологическое обследование таких больных должно быть дополнено инструментальными – ЭЭГ, РЭГ, ЭхоЭГ, КТ, ЯМР и др.

В американской классификации DSM-IV при травматической болезни используются следующие диагностические критерии:

1) широкий спектр острых и хронических клинических проявлений;

2) продолжительность периода дезориентировки можно рассматривать как фактор, определяющий прогноз заболевания;

3) в головном мозге наблюдаются классические повреждения по типу контрудара, острый отек;

4) острые проявления: амнезия, ажитация, аутизм, психические расстройства (острый посттравматический психоз), делирий;

5) хронические проявления: амнезия, психоз, расстройства настроения, изменения личности и (редко) деменция;

6) факторы, влияющие на течение заболевания: преморбидные особенности личности, эпилепсия (снижение работоспособности), судебный процесс, эмоциональный стресс вследствие травмы, реакция на ухудшение интеллектуальных способностей, локализация и степень повреждения мозга;

7) независимо от степени поражения головного мозга на ход заболевания могут серьезно влиять адаптационные возможности пациента (Kaplan & Sadock, 1998).

Для больного с травматическим поражением должна разрабатываться индивидуальная стратегия терапии, поскольку своевременно начатое лечение предотвращает многие негативные последствия черепно-мозговой травмы. При составлением плана лечения необходимо учитывать следующие факторы:

1) неврологический аспект – тяжесть и локализацию травмы;

2) психическое состояние в остром периоде (нарушения сознания и амнезия);

3) коморбидность (соматическое состояние, употребление психоактивных веществ, другие психические заболевания, особенности личности);

4) микросоциальные условия.

В остром периоде рекомендуется покой и постельный режим в течение трех недель. Оценка психического статуса обязательна, даже если больной не предъявляет жалоб. Медикаментозное лечение в остром периоде ЧМТ предполагает противоотечные и сосудистые средства. Для восстановления мозговых функций следует назначать ноотропы. Ажитация или заторможенность определяют конкретный препарат. Для предотвращения пароксизмальных нарушений следует назначать препараты с противосудорожным эффектом. Препаратами выбора являются транквилизаторы при коротких курсах терапии или атипичные нейролептики, обладающие и вегетостабилизирующим эффектом. Перспективно назначение нейропептидов. Хороший эффект при черепно-мозговой травме дает гипербарическая оксигенация.

Для купирования психомоторного возбуждения в остром периоде ЧМТ рекомендуется вводить препараты ГАМК. Нейролептики следует назначать с осторожностью из-за возможного парадоксального эффекта.

При психических расстройствах в отдаленном периоде ЧМТ выбор препарата определяется психопатологическим синдромом. Однако предпочтение следует отдавать тем препаратам, которые имеют минимальные побочные действия, комбинируя их с сосудистыми, вегетостабилизирующими и ноотропными средствами.

В отдаленном периоде черепно-мозговой травмы пациенты должны наблюдаться амбулаторно. Следует рекомендовать повторные курсы терапии.

Для профилактики развития психических расстройств в отдаленном периоде ЧМТ рекомендуется упорядочить условия жизни пациентов. Им не следует подвергаться стрессу и условиям напряжения адаптивных возможностей.

Военно-врачебная, медико-социальная и судебно-психиатрическая экспертизы проводится таким больным с учетом глубины имеющихся психических расстройств, динамики заболевания и адаптивных возможностей пациента.

Вопрос о военно-врачебной экспертизе при черепно-мозговой травме встает практически всегда в отдаленном периоде травмы. Для правильного его решения большое значение имеет наличие полноценной документации о факте получения травмы, ее тяжести и развитии посттравматических явлений. Установление группы инвалидности проводится специальными врачебными комиссиями в соответствии с критериями, относящимися к той или иной группе стойкой нетрудоспособности.

Прогноз восстановления психической деятельности при ЧМТ в значительной степени зависит от осуществления лечебных и реабилитационных мер.

1. Гордова Т.Н. Отдаленный период закрытой черепно-мозговой травмы в судебно-психиатрическом аспекте. – М.: Медицина, 1973.

2. Гуревич М.О. Нервные и психические расстройства при закрытых травмах черепа. – М.: Изд. АМН, 1948.

3. Калинер С.С. Психические нарушения при отдаленных последствиях черепно-мозговой травмы. – Л.: Медицина, 1974.

4. Клиническая психиатрия: пер. с англ. доп. // гл. ред. Т.Б. Дмитриева. – М.: ГЭОТАР Медицина, 1998.

5. Клиническая психиатрия: пер. с англ. / Под ред. Г.Груле, Р. Юнга, В. Майер-Гросса, М. Мюллера. – М.: Медицина, 1967.

6. Кудрявцев И.А. Реактивные психозы у лиц с последствиями черепно-мозговой травмы. – К.: Здоровье, 1988.