Хроническое злоупотребление ПАВ приводит к комплексу изменений обмена веществ и росту толерантности, в том числе и перекрёстной. Компенсаторные возможности систем организма снижаются, что повышает угрозу передозировки.

Острая алкогольная интоксикация характеризуется начальным периодом возбуждения ЦНС, сменяющимся угнетением вплоть до комы. Различают три степени алкогольной интоксикации: лёгкую (0,5–1,5‰ этанола в крови), среднюю (1,5–2,5‰) и тяжёлую (2,5–3,0‰). Летальной считают интоксикацию – 5–6‰ этанола в крови. При алкогольной интоксикации тяжёлой степени отмечается резкий запах алкоголя, угнетение сознания и вегетативных функций, бледность или цианоз кожи и слизистых. В начальной фазе возможны колебания аффекта, агрессивное поведение, судороги, аспирация рвотных масс, ларингоспазм, нарушение, вплоть до остановки, дыхания.

При передозировке опиатами наблюдают нарушение сознания, доходящее до степени сопора или комы, угнетение дыхания, миоз, сменяющийся мидриазом при утяжелении состояния, выраженную брадикардию, артериальную гипотензию. Клиническая картина отравления может иметь волнообразный характер. При передозировке опиатом из группы агонист-антагонист (буторфанол) или классическим опиатом на фоне лечения антоганистом опиатных рецепторов (налтрексоном) начальная фаза острой интоксикации может сопровождаться психомоторным возбуждением, тремором, дисфорией, судорогами.

Передозировка препаратами конопли проявляется как интоксикационный психоз. Характерны исчезновение чувства реальности, ощущение чуждости тела (дереализация-деперсонализация), иногда зрительные и слуховые галлюцинации. В тяжёлых случаях наблюдают сопор или кому с последующим развитием энцефалопатии и полинейропатии, отмечают спутанность сознания, дизартрию, анестезию, парезы и другие расстройства. Специфический признак гашишной интоксикации – резкий запах конопли от больного и его одежды.

Наибольшее распространение на территории Украины имеют кустарно изготавливаемые производные эфедрина (эфедрон и первитин), активно распространяется кокаин, амфетамины и метамфетамины.

Передозировка психостимуляторами сопровождается мидриазом, тахикардией, артериальной гипертензией. Возможны судорожные припадки, психотические нарушения по типу острого параноида или галлюциноза с преимущественно обонятельными и тактильными, реже слуховыми и зрительными галлюцинациями, развитиме осложнений в виде инсультов, инфарктов, сердечно-сосудистой недостаточности, аритмии.

В настоящее время встречается у лиц с алкоголизмом в сочетании со злоупотреблением валокардином, корвалолом и другими барбитуратами. В таких случаях начальная стадия интоксикации сопровождается эйфорией и психомоторным возбуждением, затем нарастает нарушение сознания: оглушённость, сопор, кома. Гемодинамика нестабильна, с тенденцией к брадикардии и артериальной гипотензии, отмечается патологическое дыхание – брадипноэ.

Передозировка бензодиазепинов сопровождается потерей сознания в виде сопора и комы, мышечной релаксацией и анестезией. Гемодинамика и функции дыхания длительное время остаются относительно стабильными.

Интоксикация ЛОВ сопровождается эйфорией со спутанностью сознания и нарушением ориентировки во времени и пространстве. Возможен острый галлюциноз со зрительными и слуховыми галлюцинациями (яркими, сценоподобными, угрожающими), которые вызывают агрессивное поведение и представляют опасность для окружающих. С углублением интоксикации возможны судороги и выключение сознания. Специфический признак интоксикации ЛОВ – резкий запах растворителей от больного и его одежды, предметов, используемых им для вдыхания летучих веществ (пакеты, куски ткани).

Возникает в результате приёма препаратов ЛСД, псилоцибина (грибы) и МДМА («экстази»). Интоксикация психотомиметиками сопровождается наплывом мыслей, ускорением мышления, дереализацией и деперсонализацией, нарушением восприятия времени. Наблюдаются гиперестезии, иллюзии, зрительные, реже слуховые, галлюцинации. Интоксикация часто сопровождается психомоторным возбуждением. Настроение лабильное – эйфория и гипертимия сменяются дисфорией, тревогой, страхом, паранойяльностью с социально опасными действиями.

При передозировке холинолитических препаратов наблюдается сухость слизистых оболочек и кожных покровов, гипертермия, мидриаз, тахикардия. Возникают тревога, страх, психомоторное возбуждение, нарушается ориентировка во времени, пространстве, реже собственной личности, развивается делирий. Галлюцинации носят неприятный или устрашающий характер. При утяжелении состояния развиваются сопор или кома с сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью.

• Этиопатогенетическое лечение (удаление ПАВ, антидоты).

• Устранение признаков дегидратации и нормализация электролитного обмена.

• Нормализация кислотно-щелочного состояния.

• Дезинтоксикационная терапия.

• Назначение препаратов, нормализирующих метаболические процессы в головном мозге.

• Решение вопроса о госпитализации.

Основные задачи лечения больных с острой интоксикацией ПАВ тяжёлой степени – быстрое выведение токсического агента из организма, поддержание жизненно важных функций, купирование возбуждения, судорожного припадка или иного состояния. При нарушении функции внешнего дыхания необходимо как можно скорее провести реанимационные мероприятия (ИВЛ). При передозировке опиатами или бензодиазепинами вводятся специфические антагонисты (р-р налоксона 0,4–0,8 мг в/в и флумазенил 0,3–0,5 мг в/в).

Объём, концентрация электролитов и рН жидкостей являются основными характеристиками внутренней среды, определяющими условия нормальной деятельности функциональных систем. Организм на 60–65 % (40–45 литров) состоит из воды. Её суммарное количество зависит от пола, возраста, массы тела. Выделяют три сектора воды: внутрисосудистый (5 %), интерстициальный (15 %), внутриклеточный (45 %). Во внутриклеточном секторе осмотическое давление (наиболее стабильный параметр внутренней среды) определяется концентрацией калия, фосфора и белка, во внеклеточном – содержанием Na+, C-, и белка. В норме обмен ионами, водой и субстратами окисления подчинён процессу получения энергии и выведению метаболитов.

К основным видам нарушений водно-электролитного обмена относятся дегидратация и гипергидратация.

Дегидратация

При ограничении поступления воды в организм или при нарушении её распределения в организме возникает дегидратация. В зависимости от дефицита жидкости, выделяют лёгкую (5–6%), среднюю (5-10 %) и тяжёлую (более 10 %) степень дегидратации. Острая потеря организмом более 20 % жидкости, как и быстрая потеря 20–30 % объёма интерстициального пространства, – смертельны. Существует тесная взаимосвязь между нарушениями обмена воды, электролитов и КЩС. К клиническим симптомам, позволяющим определить вид нарушения баланса жидкости в организме, относятся жажда, состояние кожных покровов и видимых слизистых, температура тела, общее состояние больного и его неврологический и психический статус, наличие отёков, показатели центральной гемодинамики: АД, ЦВД, ЧСС, состояние дыхания, диуреза, лабораторные данные. Дегидратация лёгкой степени клинически проявляется появлением жажды и сухости ротовой полости, появлением сухости кожных покровов в подмышечных или паховых областях.

Осмотическая концентрация интерстициальной жидкости определяется содержанием в ней ионов натрия. В зависимости от его уровня, выделяют изотоническую (натрий в норме), гипотоническую (натрий ниже нормы) и гипертоническую (натрий выше нормы) дегидратации и гипергидратации.

• Дегидратация изотоническая (Na+ 135–145 ммоль/л) возникает вследствие потери жидкости интерстициального пространства, по электролитному составу близкой к плазме крови. Наиболее часто данное патологическое состояние возникает при длительной рвоте и диарее, острых и хронических заболеваниях ЖКТ, кишечной непроходимости, перитоните, панкреатите, обширных ожогах, при полиурии, неконтролируемых назначениях диуретиков, политравме и т. д. Клинически отмечаются нарушения со стороны центральной гемодинамики: снижается АД, ЦВД, МОС. Тургор кожи уменьшается, язык становится сухой, развивается олигурия или анурия. Лечение: воздействие на патогенетический фактор, заместительная терапия изотоническим раствором хлорида натрия (35–70 мл/кг/сутки). Инфузионную терапия следует проводить под контролем ЦВД и почасового диуреза.

• Дегидратация гипотоническая (Na+ менее 130 ммоль/л) развивается в тех случаях, когда потеря натрия превышает потерю воды – при многократной рвоте, профузном поносе, обильном потоотделении, полиурии. Понижение осмолярности приводит к внутриклеточной гипергидратации и углублению дефицита жидкости в интерстициальном пространстве. Клиника – снижение тургора кожи и глазных яблок, появление циркуляторных нарушений, азотемии, нарушении функции почек, мозга, сгущение крови. Лечение: регидратация организма, препаратами, содержащими катионы натрия: Дефицит Na+ (моль/л) = (142 ммоль/л – Na плазмы пациента в моль/л) х 0,2 массы тела (кг)

Если коррекция гипотонической дегидратации проводится на фоне метаболического ацидоза, натрий вводится в виде бикарбоната, при метаболическом алкалозе – в виде хлорида.

• Дегидратация гипертоническая (Na+ плазмы более 150 ммоль/л) возникает при превышении потери воды над потерей натрия – при полиурической стадии ОПН, длительном форсированном диурезе без своевременного восполнения дефицита воды, при лихорадке, недостаточном введении воды при парентеральном питании. Формируется клеточный эксикоз. Клиника – жажда, слабость, апатия, психомоторное возбуждение, спутанность сознания, судороги, развитие коматозного состояния. Отмечается сухость кожи, повышение температуры тела, олигурия с выделением концентрированной мочи, сгущение крови. Терапия – ликвидация внутриклеточной дегидратации – инфузии раствора глюкозы с инсулином.

Гипергидратация

• Гипергидратация изотоническая (Na+ плазмы в пределах нормы 135–145 ммоль/л) возникает при заболеваниях, сопровождающихся отёчным синдромом и в результате чрезмерного введения изотонических солевых растворов. Возникновение данного синдрома возможно на фоне цирроза печени и заболеваний почек.

Клинически данная форма гипергидратации проявляется артериальной гипертензией, быстрым увеличением массы тела, развитием отёчного синдрома, анасарки, снижением концентрационных показателей крови. На фоне гипергидратации в организме отмечается дефицит свободной жидкости, что вызывает жажду.

Терапия изотонической гипергидратации заключается в применении средств, направленных на уменьшение объёма интерстециального пространства (10 % альбумин в/в, мочегонные препараты, гемодиализ с ультрафильтрацией крови).

• Гипергидратация гипотоническая (Na+ менее 130 ммоль/л) — «водное отравление», может возникать при одномоментном приёме очень больших количеств воды, при длительном в/в введении бессолевых растворов, отёках на фоне хронической сердечной недостаточности, циррозах печени, ОПН, гиперпродукции АДГ. Клинически данное состояние проявляется рвотой, частым жидким водянистым стулом, полиурией, признаками поражения ЦНС: слабость, разбитость, быстрая утомляемость, нарушение сна, делирий, нарушение сознания, судороги, кома. Лечение – выведение из организма избытка воды (мочегонные препараты, гемодиализ с ультрафильтрацией крови).

• Гипергидратация гипертоническая (Na+ больше 150 ммоль/л) – возникает при введении больших количеств гипертонических растворов в организм с сохранённой выделительной функцией почек или изотонических растворов больным с нарушенной выделительной функцией почек. Клиника – наличие жажды, покраснение кожи, гипертермия, гипертензия, повышение ЦВД., нарушение психики, судороги, кома. Лечение – инфузионная терапия с заменой солевых растворов нативными белками и раствором глюкозы, в использовании осмодиуретиков и салуретиков, гемодиализ.

Резкое повышение двигательной и\или речевой активности, связанное с изменением психического состояния больного, является неотложным состоянием в тех случаях, когда обусловлено психотическими расстройствами, выявляемыми у пациента. Следует отличать от физиологического повышения двигательной и речевой активности, обусловленного влиянием ситуационных факторов.

Ведущие причины психомоторного возбуждения

Психические:

• мании

• шизофренные расстройства

• ажитированная депрессия

• острая реакция на стресс

• расстройства личности

• снижение интеллекта

Органические:

• органические заболевания головного мозга (деменция, эпилепсия)

• Эндокринные расстройства (гипертиреоз)

• Интоксикации

• Состояния наркотического опьянения.

Виды психомоторного возбуждения

• Галлюцинаторное – вызвано галлюцинаторными переживаниями угрожающего или пугающего характера и вытекает из содержания галлюцинаций. Выделяют два варианта галлюцинаторного психомоторного возбуждения по характеру преобладающих обманов восприятия:

– в связи со зрительными галлюцинациями – в рамках синдромов помрачения сознания (делирий, сумеречное помрачение сознания)

– в связи со слуховыми галлюцинациями на фоне ясного сознания – в рамках галлюцинозов органической и эндогенной природы

• Дисфорическое – злобно-тоскливый аффект при эпилепсии и органических заболеваниях головного мозга.

• Тревожное – при ажитированной депрессии, при бреде.

• Депрессивное («депрессивный раптус») – внезапное возбуждение с аутоагрессивными действиями при меланхолической депрессии.

• Маниакальное – в рамках маниакального синдрома.

• Аффективно-шоковое – в рамках реактивных гиперкинетических психозов в ответ на тяжелую острую психическую травму.

• Кататоническое и гебефреническое – при соответствующих формах шизофрении в рамках соответствующих синдромов.

В общемедицинской практике наиболее часто встречается галлюцинаторное возбуждение в рамках делирия – при различных тяжелых соматических и инфекционных заболеваниях, алкоголизме.

Психомоторное возбуждение может сопровождать ряд тяжелых соматических состояний, которые нельзя однозначно отнести к вышеперечисленным видам возбуждения:

• гипертонический криз

• алкогольный и героиновый абстинентный синдром

• небольшие ишемические инсульты лобной локализации (часто протекают без параличей, что затрудняет диагностику)

• заболевания, сопровождающиеся острой дыхательной недостаточностью I–II степени (начальные стадии гипоксии ЦНС)

• заболевания и травмы, сопровождающиеся выраженным болевым синдромом

• острый инфаркт миокарда

• некоторые инфекционные заболевания (бешенство, столбняк и др.)

• некоторые отравления (психостимуляторы).

Возможность данных состояний необходимо учитывать при развитии психомоторного возбуждения у пациента.

Неотложная помощь при психомоторном возбуждении в лечебном учреждении состоит из следующих этапов.

1. Физическое ограничение, удержание (фиксация) и изоляция больного – проводятся силами медицинского персонала максимально бережно, для чего привлекается необходимое количество медицинских работников. Категорически недопустимо связывание больного и применение любых травмирующих методов фиксации. Фиксация применяется для ограничения возможности больного нанести вред себе или окружающим, с сохранением возможности общения с пациентом и проведения ему диагностических процедур и манипуляций. Фиксация продолжается до момента достаточного воздействия используемых лекарственных средств. Допустимо осторожное удержание за конечности, прижатие за плечи к кровати или полу, мягкая фиксация туловища и конечностей с помощью простыни или одеяла. (В условиях психиатрического стационара возможно для фиксации в четырех точках на уровне нижней трети предплечья и голени использовать кожаные или полотняные петли с поролоновыми прокладками, которые прикрепляются к раме кровати; при этом больной сохраняет способность двигать конечностями и поворачиваться с боку на бок). Врач обязан находиться с больным все время удержания и контролировать отсутствие осложнений (сдавление сосудов и нервов, вывихи, затруднение дыхания из-за нарушения экскурсии грудной клетки др.).

С этой же целью – обеспечение безопасности больного – используются и различные формы изоляции. Это может быть требование на органичение передвижения по отделению или палате, а в некоторых случаях помещение (добровольное или принудительное) в специальную палату (уже в условиях психиатрического стационара, где выбор формы изоляции определяется врачом-психиатром, руководствующимся в своих действиях соответствующими законодательными актами).

2. Применение лекарственных препаратов для купирования возбуждения. К препаратам выбора относятся бензодиазепиновые транквилизаторы. В настоящее время два транквилизатора доступны в инъекционной форме – диазепам и феназепам:

Sol.Diazepami 0.5 % – 2.0 – 6.0 внутримышечно или

Sol.Phenazepami 0.1 % – 2.0 – 4.0 внутримышечно/

Доза препарата определяется состоянием пациента. Эффект после внутримышечной инъекции развивается через 10–30 минут. Перед применением транквилизаторов врач обязан исключить состояния, при которых транквилизаторы противопоказаны. Внутривенное введение транквилизаторов не разрешается из-за риска нанесения травмы возбужденному больному и высокого риска остановки дыхания.

При развитии психомоторного возбуждения у пациента, страдающего серьезным соматическим заболеванием, к применению транквилизаторов следует относиться осторожно. Высокие дозы препаратов нередко приводят к развитию глубокого выключения сознания, что может способствовать утяжелению соматического состояния больного и, безусловно, затруднит последующие диагностические и лечебные манипуляции. В связи с этим предпочтительно введение небольших доз транквилизаторов, которое, при необходимости, всегда можно повторить.

Транквилизаторы предпочтительны при всех видах психомоторного возбуждения как в рамках собственно психических расстройств, так и при соматических заболеваниях. Применение нейролептиков для купирования психомоторного возбуждения в соматической практике необоснованно из-за высокого риска тяжелых побочных эффектов. Нейролептики значительно уступают транквилизаторам в отношении безопасности и их использование для врачей непсихиатрических специальностей не рекомендуется.

3. Вызов бригады СПП или психиатра-консультанта стационара.

4. После применения транквилизаторов и до приезда СПП (прихода психиатра-консультанта) врач обязан продолжать наблюдение за больным, даже если психомоторное возбуждение купировано.

5. В медицинской документации необходимо описательно отразить состояние больного, установить предварительный синдромальный диагноз психического расстройства и указать, что физическое удержание и транквилизаторы были применены для неотложного купирования психомоторного возбуждения

Абстинентный синдром (АС, синдром отмены) – комплекс психических, соматовегетативных и неврологических нарушений, возникающих у зависимых лиц после прекращения приёма психоактивного вещества (ПАВ).

Возникает только во второй стадии зависимости от ПАВ, поэтому постановка такого диагноза (т. е. диагноза синдрома отмены) автоматически ведёт к установлению диагноза синдрома зависимости второй стадии. В практической работе врачам чаще всего приходится сталкиваться с тремя основными разновидностями абстинентного синдрома (или их сочетанием).

Алкогольный абстинентный синдром (синдром отмены алкоголя) – в общемедицинской практике встречается наиболее часто;

– не следует путать с постинтоксикационным вегетативным синдромом у больных первой стадией алкоголизма и практически здоровых лиц, развивающимся после массивного употребления спиртного;

– у женщин и пожилых пациентов иногда наблюдается зависимость от спиртсодержащих лекарственных настоек, а не спиртных напитков в традиционном виде, что так же необходимо учитывать при сборе анамнеза.

Синдром отмены транквилизаторов и снотворных средств – встречается достаточно часто, в нашей стране наиболее распространена зависимость от бензодиазепинов (феназепам и др.) и комбинированных барбитуратсодержащих седативных средств («корвалол», «валокордин» и др.).

Опиатный абстинентный синдром – наиболее часто встречается и наиболее тяжело протекает синдром отмены героина. В последние годы широкое распространение получила зависимость от кодеина (в связи с доступностью в аптечной сети комбинированных кодеинсодержащих препаратов) и метадона. Абстинентный синдром, вызванный употреблением кодеина и метадона, отличается затяжным течением.

Окончательный диагноз абстинентного синдрома и синдрома зависимости может установить только психиатр (нарколог). Во избежание возможных юридических конфликтов с пациентами и их родственниками врачам других специальностей не рекомендуется ставить указанный диагноз окончательно в тех случаях, где возможна консультация психиатра (нарколога).

Исключение: явная клиническая картина синдрома отмены, пациент сам подтверждает приём ПАВ, консультация психиатра или нарколога невозможна, прием ПАВ подтвержден анализами.

Врачи непсихиатрических специальностей имеют право ставить предварительный диагноз абстинентного синдрома (синдрома отмены ПАВ) и обязаны оказывать неотложную помощь при тяжелом и осложненном абстинентном синдроме.

Тяжелый абстинентный синдром опасен высоким риском соматоневрологических осложнений и внезапной смерти, поэтому всегда является неотложным состоянием и требует лечения. По различным данным до половины всех случаев внезапной смерти связано с приемом ПАВ (интоксикация или синдром отмены).

Основные типичные клинические проявления ААС:

• тревога и двигательное беспокойство (вплоть до психомоторного возбуждения);

• выраженный тремор рук и туловища;

• тахикардия, гиперемия кожных покровов, гипергидроз;

• артериальная гипертензия;

• бессонница;

• выраженное влечение к алкоголю (после тяжелых запоев может наблюдаться отвращение к алкоголю).

– В состоянии синдрома отмены алкоголя находятся до четверти всех пациентов, обращающихся за неотложной помощью – это одно из наиболее частых острых состояний в практической медицине.

– Развитие острого соматического заболевания (панкреатит, пневмония, рожистое воспаление, инфаркт миокарда и др.) или травмы (ЧМТ, переломы конечностей) приводит к обрыву алкоголизации, и абстинентный синдром разворачивается уже в стационаре, значительно утяжеляя состояние больного.

– Алкоголизация и развитие абстинентного синдрома неминуемо приводят к ухудшению течения имеющихся у больного хронических заболеваний (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, хронические обструктивные болезни легких, сахарный диабет, хронический панкреатит, хронический гепатит и др.).

– Тяжелый синдром отмены алкоголя всегда сопровождается выраженными соматовегетативными и неврологическими нарушениями (в т. ч. электролитными расстройствами и гиперкатехоламинемией), которые обуславливают высокий риск внезапной смерти больного при несвоевременном и неправильном лечении.

– Часто возникает после экстренных операций в послеоперационном периоде (травмы, панкреатит, пищеводные и желудочные кровотечения, перфорация язвы желудка и др.) у больных алкоголизмом, находящихся в запое.

– Может осложняться развитием судорожного синдрома и алкогольного делирия, особенно при несвоевременном и неправильном лечении синдрома отмены.

Как видно из описания, клинические проявления носят неспецифический характер, поэтому в сомнительных случаях (больной отрицает прием алкоголя) можно воздержаться от постановки диагноза синдрома отмены алкоголя, назначить симптоматическое лечение (транквилизаторы, антигипертензивные средства и др.) и предложить пациенту консультацию психиатра.

Указанные проявления характерны для «типичного» абстинентного синдрома, однако во многих случаях клиническая картина видоизменяется под влиянием сопутствующих заболеваний, возраста, особенностей предшествовавшего периода алкоголизации (длительность, доза, характер алкоголя и др.). С учётом важности и высокой частоты данного состояния, будущим врачам терапевтических и хирургических специальностей, особенно будущим врачам стационаров и скорой (неотложной) помощи, рекомендуется детально ознакомиться с клинической картиной синдрома отмены алкоголя в соответствующих руководствах по наркологии.

Принципы ведения больных с ААС:

Лечение алкогольного абстинентного синдрома, сочетающегося с соматическими заболеваниями, проводится в соматическом стационаре лечащим врачом пациента, при наличии психиатра (нарколога) – консультанта – под его контролем. Перевод в психиатрический (наркологический) стационар не показан.

При отсутствии соматических заболеваний и травм, требующих лечения в соматическом стационаре, терапия проводится в специализированном наркологическом стационаре или амбулаторно в наркологическом диспансере

Дополнительные диагностические процедуры не должны задерживать лечение синдрома отмены. Терапевтические мероприятия начинаются незамедлительно после сбора краткого анамнеза и проведения базового соматического обследования больного. Лечебные и диагностические процедуры проводятся параллельно.

При наличии соматического заболевания (травмы) проводится лечение этого заболевания параллельно с лечением алкогольного абстинентного синдрома (ААС):

1) тщательное обследование для выявления нераспознанных соматических состояний, которые могут привести к ухудшению состояния больного (абстинентный синдром часто маскирует серьёзные соматические состояния или провоцирует их развитие или обострение);

2) динамическая оценка состояния больного (включая контроль основных физиологических функций и ключевых лабораторных показателей);

3) дезинтоксикационная терапия: объем инфузии определяется состоянием больного и длительностью предшествующего запоя (обычно около 1 л физиологического р-ра с электролитами в сутки в течение двух-трёх дней; растворы глюкозы применять только в дополнение к физиологическому р-ру и только после введения тиамина («В1»);

4) применение витаминов;

5) применение бензодиазепиновых транквилизаторов. Обычно требуются меньшие дозы препаратов, чем при делирии. Рекомендуется введение основной дозы на ночь. Предпочтительно дробное введение небольшими дозами внутримышечно (например, Sol.Phenazepami 0.1 % – 1.0–2.0 утром и днём, 2.0–3.0 на ночь в\м, в течение двух-трёх дней). При синдроме отмены легкой степени тяжести возможно ограничиться приемом транквилизаторов в таблетках. Для дополнительной медикаментозной седации при необходимости можно применять фенибут (1–2 таблетки утром и днем, 2–3 таблетки на ночь) и тиаприд (100–400 мг внутрь или в\м);

6) применение ноотропов, антигипоксантов и нейропротекторов (пирацетам, мафусол, милдронат и др.);

7) при высоком артериальном давлении, тахикардии – применение ?-блокаторов – пропранолол (анаприлин) – 20–40 мг 2–3 раза в день или метопролол 25–50 мг 2 раза в день с учётом противопоказаний. Хороший эффект дает применение сульфата магния 25 % (магнезии) -5.0 в\м 1–2 раза в день в сочетании с ? – блокаторами. Препараты группы ?-блокаторов предпочтительны по сравнению с другими антигипертензивными средствами, так как хорошо устраняют симптоматическую артериальную гипертензию и тахикардию при синдроме отмены алкоголя (обусловленные симпатикотонией и гиперкатехоламинемией). Липофильные ?-блокаторы (пропранолол, метопролол) проникают в ЦНС, что обеспечивает дополнительные лечебные эффекты (седативное действие, уменьшение влечения к алкоголю).

Не рекомендуется применение любых нейролептиков до консультации психиатра или нарколога в связи с высоким риском побочных эффектов препаратов данной группы у больных алкоголизмом (исключение – тиаприд). Противопоказано применение димедрола и сходных препаратов для седации в связи со способностью препаратов данной группы провоцировать судорожные припадки и развитие делирия у больных алкоголизмом. Своевременное и адекватное лечение алкогольного абстинентного синдрома препятствует развитию серьёзных и опасных осложнений, экономит силы и время медицинского персонала отделения.

Героиновый абстинентный синдром рассматривается как пример синдрома отмены опиатов и опиоидов. Неотложная помощь при синдроме отмены, вызванным употреблением других опиатов и опиоидов, существенно не отличается от помощи при синдроме отмены героина.

В отличие от больных алкоголизмом, больные героиновой наркоманией обычно не скрывают факт зависимости и сами настаивают на лечении абстинентного синдрома в том случае, если в силу каких-либо причин наркотик им недоступен.

Абстинентный синдром имеет типичную клиническую картину, что в сочетании с данными анамнеза и объективного осмотра больного позволяет в короткие сроки установить правильный диагноз.

Героиновые наркоманы обычно поступают в соматический стационар в связи с передозировкой наркотика или развитием хирургических гнойных осложнений (абсцессы, флегмоны, острый тромбофлебит и др.). Реже госпитализация может быть связана с бактериальным эндокардитом, сепсисом, обострением хронического вирусного гепатита, пневмонией, оппортунистическими инфекциями (СПИД и др.).

Достаточно часто наркоманы самостоятельно обращаются в соматический стационар с целью облегчения тяжёлого синдрома отмены, симулируя при этом острое соматическое заболевание.

Особенности ведения больных с героиновым абстинентным синдромом:

Если у пациента нет серьёзной сопутствующей патологии, препятствующей выписке, после оказания необходимой соматической помощи следует выписать больного с рекомендацией обратиться в районный наркологический диспансер или наркологический стационар в связи с трудностью и длительностью лечения ГАС (в отличие от больных с ААС, который достаточно легко можно купировать в соматическом стационаре).

При наличии серьёзной соматической патологии, препятствующей выписке, пациент продолжает лечение в соматическом стационаре (или ПСО) под контролем психиатра (нарколога) – консультанта.

ГАС отличается затяжным тяжёлым течением (по сравнению с ААС) – до 10–14 суток острых проявлений синдрома отмены.

У героиновых наркоманов в подавляющем большинстве случаев (более 90 %) имеется микст-вирусный гепатит, часто имеется ВИЧ – инфекция и СПИД (в т. ч. с оппортунистическими инфекциями), поэтому, в целях предупреждения заражения медперсонала, предпочтительно назначение препаратов перорально (если это возможно).

Часто отмечаются явления политоксикомании (злоупотребление транквилизаторами, снотворными, димедролом, комбинированными барбитуратсодержащими и кодеинсодержащими препаратами) – в связи с этим обычно наблюдается гипертолерантность ко многим психофармакологическим препаратам, а также к средствам для проведения общей анестезии.

Для героиновых наркоманов характерно криминальное поведение, особенно в период острых проявлений ГАС.

ГАС часто сопровождается выраженным психомоторным возбуждением.

В силу вышеуказанных причин на период лечения ГАС необходимо обеспечить наблюдение за такими больными.

Лечение ГАС:

1) дезинтоксикационная терапия обычно не проводится (если нет дополнительных соматических показаний) т. к. не улучшает состояние больного, но усиливает явления абстиненции;

2) показано применение: транквилизаторов в таблетках или внутримышечно дробно (Sol.Phenazepami 0.1 % – до 10 мл\сут (таблетки до 10 мг\сут), Sol.Diazepami 0.5 % – до 12 мл\сут (таблетки до 60 мг\сут)); тиаприда до 800 мг\сут в таблетках или в\м (2–3 приёма); фенибута – 2 таблетки утром и днём, 3 таблетки на ночь; ненаркотических анальгетиков (НПВС) в таблетках или в\м (кетопрофен и диклофенак наиболее эффективны и обладают наиболее сильным действием) в обычных суточных дозах;

3) клофелин – таблетки 0.075 мг – 2 таблетки три раза в день под контролем артериального давления;

4) поливитамины перорально (обязательно с витаминами группы «В»);

5) трамадол (относится к наркотическим анальгетикам, хорошо устраняет проявления ГАС) – 100 мг 2–3 раза в сутки в капсулах. Однако его применение сопряжено с рядом сложностей: замена героина на наркотический анальгетик противоречит принципу прекращения употребления наркотика, а попытка отмены трамадола в дальнейшем приведет к рецидиву синдрома отмены. В связи с этим его следует использовать лишь в тяжелых случаях, когда вышеуказанные препараты не дают значимого лечебного эффекта.

С учётом тотальной распространённости вирусных гепатитов и ВИЧ-инфекции среди героиновых наркоманов предпочтение следует отдавать пероральному назначению большей части лекарств (хотя оно уступает внутримышечному по эффективности). Указанные препараты применяются совместно с учётом состояния больного (противопоказаний). К сожалению, даже после выполнения таких рекомендаций у больных сохраняются симптомы ГАС, больные навязчиво требуют повышения доз лекарственных препаратов, дают медперсоналу «рекомендации» по лечению – всё это требует терпения от врачей и медсестёр.

Следует быть готовым к шантажному и криминальному поведению таких больных.

Важно проявлять строгость в работе с такими пациентами, однако строгость не отменяет принципов гуманности и не должна выходить за рамки допустимого в отношениях «врач-пациент».

Необходимо наладить с больным терапевтический контакт («лекарства не устраняют, но облегчают симптомы»; «лечение в обмен на соблюдение режима»).

Нейролептики (кроме тиаприда) использовать крайне нежелательно – высокий риск тяжёлых побочных эффектов в сочетании с низкой эффективностью.

В странах Западной Европы и Северной Америки в больницах «скорой помощи» широко применяются методики быстрого купирования ГАС (быстрая опийная детоксикация), имеющие ряд преимуществ и недостатков.

В нашей стране в настоящее время подобные методики применяются только в специализированных наркологических клиниках у больных с неосложнённым ГАС.

Зависимость от транквилизаторов и снотворных встречается как в изолированном виде, так и в сочетании с алкогольной зависимостью (часто осложняет и утяжеляет течение алкоголизма) и другими видами зависимости.

Наиболее часто в нашей стране встречается зависимость от транквилизаторов, другие препараты с токсикоманической целью употребляются реже в связи с их меньшей доступностью.

Среди пожилых пациентов, женщин и больных алкоголизмом широко распространена зависимость от комбинированных седативных препаратов, содержащих фенобарбитал («Корвалол», «Валокордин», «Валосердин» и др.).

Абстинентный синдром часто бывает тяжёлым и длительным (до двух недель). По тяжести нередко превосходит алкогольный абстинентный синдром. Нередко осложняется судорожными припадками, возможно развитие эпилептического статуса и делирия.

Клинические проявления синдрома отмены транквилизаторов и снотворных средств:

• выраженная тревога и беспокойство (вплоть до психомоторного возбуждения);

• бессонница;

• мышечные подергивания (миоклонии);

• выраженный тремор рук;

• судорожные припадки.

Лечение синдрома отмены транквилизаторов и снотворных средств.

В основе лечения лежит применение самих транквилизаторов и снотворных с постепенным медленным снижением дозы и последующей полной их отменой. Можно применять тот же препарат, который принимал больной. Можно использовать феназепам или диазепам в таблетках. Доза транквилизатора (снотворного) подбирается эмпирическим путём – назначается та доза, которая значительно уменьшит явления абстиненции. В дальнейшем эта доза медленно снижается – не более чем на 1\5 за три дня. Так как речь идёт об «учётных» препаратах – лучше проводить лечение под контролем психиатра (нарколога) или использовать «тайком» препараты самого больного – позволив ему их принимать, не отражая это в истории болезни – подобная тактика оправдана «во благо больного». Если речь идёт о пожилом пациенте или пациенте с серьёзной соматической патологией, зависимом от «Корвалола» и сходных препаратов – лучше не отменять препарат и позволить больному принимать его (без записи в истории болезни) во избежание ухудшения состояния (развития синдрома отмены). После выписки из стационара рекомендовать плановое лечение у нарколога.

Если планируется оперативное лечение – обязательно назначить транквилизаторы в послеоперационном периоде.

Недопустима одномоментная отмена препарата, дезинтоксикация (без дополнительных показаний), применение нейролептиков и пирацетама противопоказаны в связи с высоким риском развития судорожного припадка и эпилептического статуса.

Частота развития металкогольных психозов чётко коррелирует с уровнем потребления алкоголя и в среднем составляет около 10 %. Наблюдается увеличение количества тяжёлых и атипичных алкогольных делириев, раннее развитие первого делирия (через 3–5 лет со времени начала заболевания), развитие алкогольных психозов у подростков. Вероятность летального исхода при делирии 1–2%, при алкогольных энцефалопатиях – 30–70 %.

В настоящее время считают, что в развитии алкогольных психозов имеет значение сочетание нескольких факторов – эндогенная и экзогенная интоксикация, нарушение обмена веществ (нейромедиаторов ЦНС), иммунные расстройства.

Систематическое употребление алкоголя нарушает функцию системы ГАМК и рецепторов N-метил-D – аспарагиновой кислоты. ГАМК – нейротрансмиттер, снижающий чувствительность нейронов к внешним сигналам. Однократный приём алкоголя повышает активность ГАМК-рецепторов, хроническая алкогольная интоксикация приводит к снижению их чувствительности и падению уровня ГАМК в ЦНС. N-метил-D – аспарагиновая кислота играет важную роль в обучении и в патогенезе судорожных припадков. Однократный приём алкоголя ингибирует активность рецепторов N-метил-D – аспарагиновой кислоты, при систематическом употреблении этанола их количество увеличивается. Соответственно при ААС активирующее глутамата возрастает.

Большое значение при ААС принадлежит обмену дофамина, эндорфинов, серотонина и ацетилхолина. Согласно современным представлениям, изменение обмена классических нейромедиаторов носят вторичный (моноамины) или компенсаторный (ацетилхолин) характер.

Ведущий фактор патогенеза при алкогольном делирии – нарушение обменных и нейровегетативных процессов. Поражение печени приводит к нарушению детоксикационной функции, угнетению синтеза белковых фракций крови и других важных соединений. Вследствие этого развивается токсическое поражение ЦНС, в первую очередь её диэнцефальных отделов, что приводит к срыву нейрогуморальных компенсаторных механизмов. Другой важный предрасполагающий фактор в развитии делирия – нарушение электролитного обмена, особенно перераспределение электролитов между клетками и внеклеточной жидкостью. Пусковым механизмом при делирии считают резкое изменение внутреннего гомеостаза – развитие ААС, присоединяющиеся соматические заболевания, локальные нарушения кровообращения и повышение проницаемости сосудов для токсических веществ.

В патогенезе алкогольных энцефалопатий вместе с расстройствами, свойственными делирию, важное место отводят нарушениям витаминного обмена, особенно недостаток витаминов В1, В6 и РР. Патогенез алкогольных галлюцинозов и бредовых психозов в настоящее время практически неизвестен.

Клинические формы алкогольных психозов

С клинической точки зрения выделяют острые, затяжные и хронические психозы, а также ведущие психопатологические синдромы: делириозный, галлюцинаторный, бредовый, психоорганический, амнестический и др. По типу течения алкогольные психозы бывают: транзиторные, рецидивирующие, смешанные.

Выделяют следующие признаки углубления тяжести состояния при ААС.

• Усиление ранних симптомов ААС (тремор, потливость, тахикардия, возбуждение, усиленный четверохолмный рефлекс*)

*Характеризуется повышением установочных рефлексов: быстрого поворота головы и глазных яблок при слуховых и зрительных раздражителях, к которым присоединряются расходящееся косоглазие, плавающие движения глазных яблок, офтальмоплегия.

Отмечается мозжечковая атаксия и расстройства слуха центрального происхождения.

• Помрачение сознания: быстрые (в пределах одного часа) изменения симптоматики и тяжести состояния; расстройство когнитивных функций; дезориентация в месте и во времени.

• Галлюцинации: слуховые, зрительные, тактильные, часто угрожающего содержания.

• Бред: обычно параноидный и обусловлен содержанием галлюцинаций.

• Эпилептические припадки: обычно первично генерализованные, но бывают и парциальные с вторичной генерализацией; припадков в анамнезе може не быть; развиваются в первые 48 ч после последнего приёма алкоголя; обычно проходят без лечения; припадку всегда предшествуют выраженное возбуждение, спутанность сознания, иллюзии или галлюцинации.

В отличие от соматогенного делирия алкогольный делирий всегда связан с алкогольным абстинентным синдромом, а не просто с эпизодом алкоголизации и возникает только у больных алкоголизмом. Развивается в период с 1-х по 5-е сутки после прекращения алкоголизации на фоне ААС. Обычно в анамнезе есть указания на перенесенные в прошлом делирии – такие пациенты требуют особенно тщательного лечения алкогольного абстинентного синдрома. Может возникать вне связи с соматическими заболеваниями или в связи с ними (но всегда в связи с абстинентным синдромом, в отличие от соматогенного делирия). Часто провоцируется развитием острого соматического заболевания (панкреатит, пневмония, рожистое воспаление, гнойная хирургическая патология и др.) или травмы во время запоя. Часто возникает в раннем послеоперационном периоде после экстренных операций (травмы, панкреатит, кровотечения в ЖКТ, перфорация язвы и др.) у больных алкоголизмом. Может начаться после судорожного припадка в абстиненции.

Характерна типичная динамика развития – стадии делирия по Либермайстеру.

• Практически всегда «период предвестников» (1 и 2 стадии делирия) длится часы, что при своевременном лечении позволяет оборвать развитие делирия.

• Характерно выраженное психомоторное возбуждение, связанное с содержанием обманов восприятия, тревогой и страхом.

• Обычно начинается как типичный делирий, но при неправильном лечении может перейти в тяжелопротекающий (мусситирующий, профессиональный) делирий с последующим переходом в аменцию или синдромы выключения сознания.

На фоне алкогольного делирия дестабилизируются имеющиеся у больного хронические заболевания (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, хронические обструктивные болезни легких, хронический гепатит и др.), что приводит к значительному ухудшению состояния пациента. Всегда сопровождается выраженными соматовегетативными и неврологическими нарушениями (в т. ч. электролитными расстройствами и гиперкатехоламинемией), что обуславливает высокий риск внезапной сердечно-сосудистой смерти больного при несвоевременном и неправильном лечении.

Ведение пациента с алкогольным делирием.

При отсутствии серьёзной сопутствующей соматической патологии больной после осмотра психиатром бригадой СПП переводится для лечения в психиатрический стационар. При наличии сопутствующей соматической патологии тактика медицинской помощи при неотложных состояниях следующая.

Принципы лечения алкогольного делирия:

Диагностические и лечебные манипуляции проводятся параллельно. Задержка в выполнении терапевтических мероприятий для проведения любого обследования, кроме базового (физикального), недопустима.

1. Тщательное обследование для выявления нераспознанных сопутствующих состояний (ЧМТ, пневмония, острая патология ЖКТ, отравления лекарственными препаратами и некоторыми токсическими веществами), которые могли спровоцировать делирий и могут привести к неблагоприятному исходу при отсутствии специфической терапии.

2. Тщательная динамическая оценка состояния больного (включая контроль основных физиологических функций и ключевых лабораторных показателей).

3) Дезинтоксикационная терапия (начинается сразу после оценки состояния больного и проведения физикального обследования). Применяются:

– кристаллоидные растворы – в первую очередь – физиологический раствор (не менее 2\3 всего объема инфузии) с электролитами (хлорид калия 4 % – 10–20 мл и сульфат магния 25 % – 5-10 мл; или аспаркам (панангин) – 10 мл). Возможно применение других кристаллоидных растворов – раствор «Рингера» и др., объем инфузии определяется строго по состоянию пациента;

– при дегидратации (встречается чаще, особенно если отмечается рвота, диарея, гипергидроз) может потребоваться 1.5–2 л жидкости в сутки (лучше в два приема) без последующего применения фуросемида при нормальном диурезе. Неоправданное применение больших доз петлевых диуретиков – частая причина осложнений и утяжеления состояния больного, так как фуросемид мало влияет на развитие отёка мозга, однако выводит электролиты и воду больше, чем мы вводим в процессе лечения. Дробное введение жидкости позволяет избежать гипергидратации в процессе инфузионной терапии без применения диуретиков;

– при гипергидратации (бывает реже, при нарушении функции почек, сопровождается отеками) объем инфузии небольшой (до 1 л\сут) с последующим обязательным применением фуросемида 2.0–4.0 в\в;

– во всех случаях необходимо контролировать состояние пациента в процессе инфузии, а при возможности лучше проверять адекватность введения растворов по лабораторным показателям (электролиты и гематокрит);

– раствор глюкозы 5 % используется только после применения физ. р-ра, не более 1\3 объема инфузии;

– введение раствора глюкозы обязательно должно сопровождаться применением тиамина (витамина «В1») в\м или в\в для профилактики утяжеления делирия и развития энцефалопатии Гайе-Вернике;

– при классическом (типичном) алкогольном делирии методы экстракорпоральной детоксикации обычно не применяются в связи с тем, что их использование технически сложно, сопровождается риском осложнений и в этом случае не оправдано, так как не дает значимых преимуществ перед обычной терапией

– гемодез не применяется (!!!)

– применяются тиоловые препараты (тиосульфат натрия 30 % – 10.0 в\в струйно) – они обладают дезинтоксикационным действием.

4. Применение витаминов:

– строго обязательно введение тиамина («В1») в начале лечения – предпочтительно 2.0–4.0 в\м (если вводится внутривенно – то только струйно, раздельно с другими препаратами; в «капельницу» добавлять нельзя) с дальнейшим введением в течение недели ежедневно в дозе 2.0 в\м;

– пиридоксин («В6») 2.0–4.0 в\м – раздельно с «В1», не ранее чем через несколько часов после «В1», с дальнейшим введением в течение недели ежедневно в дозе 2.0 в\м (удобно чередовать введение витаминов – «В1»-утром, «В6» – вечером);

– аскорбиновая кислота («С») – внутривенно струйно в процессе инфузии или в\м – 2.0–4.0.

5. Применение бензодиазепиновых транквилизаторов в\м (предпочтительно перед началом инфузии для седации больного, т. к. дезинтоксикационная терапия на начальном этапе часто ведет к усилению тревоги и психомоторного возбуждения);

– в отличие от соматогенного делирия требуются большие дозы транквилизаторов, что связано с ускоренным их метаболизмом у больных алкоголизмом;

– особенно большие дозы транквилизаторов требуются у пациентов с высокой толерантностью к алкоголю, у пациентов, злоупотребляющих снотворными препаратами и «Корвалолом» («Валокордином»), при политоксикомании;

– Sol.Phenazepami 0.1 % – 3.0–4.0 в\м – при необходимости возможно повторное введение (не более 10 мл\сут) или Sol.Diazepami 0.5 % – 4.0–6.0 в\м – при необходимости возможно повторное введение (не более 12 мл\сут);

– применять транквилизаторы в высоких дозах можно, только убедившись в отсутствии тяжелой сопутствующей соматической патологии, при которой введение транквилизаторов может привести к ухудшению состояния;

– внутривенное введение транквилизаторов нежелательно (не имеет преимуществ перед внутримышечным, выше риск осложнений);

– транквилизаторы применяются для лечения делирия, а не для медикаментозного связывания больного;

– транквилизаторы применяются до выхода из делирия и в дальнейшем отменяются в связи с риском развития лекарственной зависимости и замедления восстановления функций нервной системы после выхода из делирия;

– для дополнительной седации можно применять фенибут (1–2 таблетки утром и днем, 2–3 таблетки на ночь) и тиаприд (100–800 мг внутрь или 200–600 мг в\м).

6. Применение ноотропов, антигипоксантов и нейропротекторов.

7. При высоком артериальном давлении, тахикардии (симптоматическая артериальная гипертензия и тахикардия – практически постоянные спутники алкогольного делирия и алкогольного абстинентного синдрома, обусловлены гиперкатехоламинемией и симпатикотонией) применение ?-блокаторов: пропранолол (анаприлин) – 20–40 мг 2–3 раза в день или метопролол 25–50 мг 2 раза в день, возможно дополнительное применение сульфата магния 25 % (магнезии) -5.0 в\м 1–2 раза в день.

Недопустимо подменять все направления лечения медикаментозной седацией. Применение любых нейролептиков (исключение – тиаприд) нецелесообразно, так как их использование сопряжено с высоким риском осложнений и ухудшает прогноз. Применение димедрола и сходных препаратов для седации недопустимо – они могут значительно утяжелять течение делирия и замедлять выход из него.

При проведении адекватной терапии в большинстве случаев алкогольный делирий купируется в течение 2–3 суток. Благоприятным исходом считается выход из делирия в астенический синдром.

Осложненный алкогольный делирий – присоединение к алкогольному делирию тяжелого острого соматического заболевания или обострения хронического соматического заболевания. Тяжелопротекающий делирий – алкогольный делирий, протекающий с нарастающим угнетением сознания (отёк мозга) и развитием тяжелых вторичных соматовегетативных и неврологических расстройств.

Признаки утяжеления течения делирия:

• обеднение галлюцинаторной симптоматики без прояснения сознания (т. н. «спутанность»);

• переход в мусситирующий и профессиональный делирий;

• нарастание оглушения, снижение реакции на внешние раздражители;

• психомоторное возбуждение утихает и ограничивается пределами кровати («обирание»);

• появление фебрильной лихорадки;

• дестабилизация гемодинамических показателей;

• появление грубой атаксии, тяжелого тремора туловища и конечностей;

• появление очаговых неврологических симптомов – в первую очередь межъядерной офтальмоплегии;

• появление судорожных припадков

В основе тяжелопротекающего делирия лежит тяжелая дистрофия и массовая гибель нейронов, отёк головного мозга. Важный элемент патогенеза – дефицит тиамина («В1») – общий с острой энцефалопатией Гайе-Вернике. Тяжелопротекающий делирий и энцефалопатия Гайе-Вернике часто рассматриваются как патогенетически связанные состояния. Если на выходе из тяжелопротекающего делирия наблюдаются психоорганический или корсаковский синдром – это означает, что делирий протекал с явлениями энецефалопатии Гайе-Вернике. Если на выходе из тяжелопротекающего делирия наблюдается астенический синдром – делирий протекал без явлений энцефалопатии Гайе-Вернике.

Причины тяжелого течения делирия:

• длительный период алкоголизации с тяжелыми нарушениями питания, резким дефицитом тиамина («В1»);

• употребление суррогатов алкоголя и комбинаций алкоголя с токсическими веществами (карбофос, дихлофос) и лекарствами (димедрол, «корвалол», транквилизаторы, снотворные);

• присоединение соматического заболевания (пневмония, ОРВИ, панкреатит, рожистое воспаление, кишечная инфекция и др.) или травмы (как ЧМТ, так и травмы внечерепной локализации);

• несвоевременное и неправильное лечение (применение нейролептиков и димедрола, недостаточная дезинтоксикационная терапия, недостаточная коррекция электролитных расстройств, лечение без введения тиамина («В1»), введение растворов глюкозы в большом объеме вместо физиологического раствора и без применения тиамина («В1»)).

Принципы лечения тяжёлого делирия:

• – тщательное обследование;

• – тщательная динамическая оценка состояния больного;

• – тщательное последовательное лечение.

Все три составляющих реализуются совместно, не допуская задержки в лечебных мероприятиях в угоду диагностическим процедурам, кроме базового соматического и неврологического обследования.

Особенности терапии:

– интенсивная терапия проводится в полном объеме в условиях реанимационного отделения (поддержание гемодинамики, контроль газового состава крови, коррекция кислотно-щелочного состояния и электролитов крови, адекватная инфузионная терапия и др.);

– ведется активная дезинтоксикационная терапия, в том числе с применением методов экстракорпоральной детоксикации;

– транквилизаторы не применяются или применяются в небольших дозах дробно;

– для умеренной седации (если необходимо) предпочтителен оксибутират натрия; т. к. он обладает антигипоксическими свойствами и его действие непродолжительное (нельзя применять без транквилизаторов при судорожном синдроме, так как понижает судорожный порог (!!!));

– применяются высокие дозы тиамина («В1») (4.0 в\м три раза в день);

– проводится лечение, направленное на уменьшение отека мозга (осмотический диуретик манитол в\в по схеме; дексаметазон 8-16 мг\сут; при необходимости применяется ИВЛ в режиме гипервентиляции);

– фуросемид применять не рекомендуется, так как он при отеке мозга малоэффективен, но способен усугублять имеющиеся электролитные нарушения;

– мочевина, гипертонический раствор глюкозы категорически противопоказаны (!!!), так как они проникают через гемато-энцефалический барьер и могут вызывать вторичное усиление отека мозга;

– широко применяются антигипоксанты, ноотропы и нейропротекторы;

– при выявлении сопутствующей соматической патологии проводится ее своевременное и адекватное лечение

Следует избегать неоправданной полипрагмазии, назначение каждого лекарственного препарата должно быть обоснованным и проводиться строго по показаниям.

Средства, рекомендуемые для лечения наркологических больных с тяжёлой сопутствующей патологией

Гипертермия:

• искусственное охлаждение кожных покровов, транскраниальная гипотермия;

• кислородотерапия, при неэффективности – ИВЛ;

• коррекция инфузионной терапии (следует добавить 400 мл вводимой жидкости на каждый градус температуры тела выше 37 °C);

• жаропонижающие средства (метамизол натрия, парацетамол);

• антибиотикотерапия, выявление очага воспаления.

Патология ЦНС:

• исключение черепно-мозговой травмы, отёка мозга (ииследование глазного дна, люмбальная пункция, КТ);

• кислородотерапия, гипербарическая оксигенация, мельдоний 10 % р-р по 10,0 мл 1 раз в сутки или мексидол 5 % р-р по 2,0 мл 2–3 раза в сутки;

• плазмофорез в объёме 30–40 % объёма циркулирующей плазмы;

• при двигательном, речевом возбуждении, судорожных припадках назначают препараты, снижающие потребность мозга в кислороде (бензодиазепины, барбирураты короткого действия);

• средства, улучшающие реологию (аспирин, декстран, гепарин натрия).

Патология лёгких: достаточно редкое, но грозное осложение абстинентного состояния – респираторный дстресс-синдром. В его основе – отёк лёгких в результате повышения сосудистой проницаемости.

• Перевод в специализированный стационар для ИВЛ с повышенной концентрацией кислорода в дыхательной смеси, в режиме постоянного положительного давления (5-10 см вод. ст.);

• при поражении лёгких инфекционной этиологии (гипертермия, лейкоцитоз, одышка, цианоз) – ограничение инфузии, гипербарическая оксигенация (оксигенотерапия), антибиотики, респираторная терапия (ингаляции, массаж грудной клетки, частая смена положения тела), средства, улучшающие кровоток в тканях (инстенон, аминофиллин, пентоксифиллин, аспирин, гепарин натрия, декстран);

• снотворные средства не назначают!!!

Патология сердца и сосудов. Алкоголь обладает токсическим действием преимущественно на миокард (болевой синдром, нарушение сердечного ритма, увеличение сердца). У больных с зависимостью от стимуляторов, летучих органических веществ наблюдается токсическое поражение миокарда (ХСН, брадиаритмия, аритмии).

• Ограничение инфузионной терапии (не более 800 мл в сутки);

• раннее проведение плазмофореза в объёме 30–40 % объёма циркулирующей плазмы;

• препараты калия и магния;

• средства, снижающие потребность миокарда в кислороде (бета-адреноблокаторы, бензодиазепины);

• препараты, снижающие преднагрузку (молсидомин, нитраты);

• диуретики;

• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, эналаприл);

• блокаторы медленных кальциевых каналов (дилзем, нифедипин) [бета-блокаторы и блокаторы медленных кальциевых каналов одновременно не назначают].

• препараты, улучшающие кровоток (инстенон, пентоксифиллин, аминофиллин, аспирин, неотон);

• инотропные средства при сердечной недостаточности (сердечные гликозиды, допамин, добутамин).

Применение нейролептиков, димедрола, барбитуратов категорически противопоказано (!!!).

Чрезмерная медикаментозная седация ухудшает прогноз и снижает выживаемость.

Клиническая классификация алкогольного делирия

• Классический вариант.

• Редуцированные варианты.

• Гипнагогический.

• Гипнагогический фантастического содержания.

• Люцидный («делирий без делирия»).

• Абортивный.

• Смешанные варианты.

• Систематизированный.

• С выраженными вербальными галлюцинациями.

• Пролонгированный.

• Тяжёлые варианты.

• Профессиональный.

• Мусситирующий.

• Атипичные варианты.

• С фантастическим содержанием.

• С онирическими расстройствами.

• С психическими автоматизмами.

Клиническая картина алкогольного делирия

Алкогольный делирий развивается на поздних стадиях алкоголизма, наиболее часто на фоне абстинентного синдрома (на 2–3 сут после прекращения приёма алкоголя). В течении алкогольного делирия выделяют три стадии.

I стадия, или угрожающий делирий. Отмечают симптомы отмены алкоголя в виде гиперреактивности симпатической системы и/или психотические симптомы с преходящими галлюцинациями. Преимущественно в вечернее время нарастают беспокойство, тремор, тревога и другие проявления адренергического синдрома, появляется необъяснимый страх. Нарушается ориентировка во времени и в месте (осознание собственной личности сохраняется). Больные беспокойны, постоянно теребят свою одежду, постельные принадлежности, крутят головой, с кем-то разговаривают и их речь неразборчива. Эпизоды зрительных галлюцинаций провоцируют психомоторное возбуждение. Возможны субфебрильная температура тела, тахигиперпноэ (частое, усиленное дыхание), выраженный гипергидроз. Возобновление приёма алкоголя может предотвратить прогрессирование психоза.

II стадия, или совершившийся делирий. Появляются и нарастают галлюцинаторные (зрительные, слуховые, тактильные) и бредовые переживания, чаще, неприятного содержания (преследования, уничтожения и др.), которые пугают больных. Это может усиливать психомоторное возбуждение и аффективные расстройства. Температура тела субфебрильная, частота дыхания доходит до 22–24 в мин. Самопроизвольное излечение невозможно.

III стадия, или угрожающий жизни делирий. Развивается заторможенность, возбуждение больного стихает, высказывания становятся отрывистыми, непонятными, речь бормочущая, голос тихий, угасает реакция на внешние команды. Характерны мидриаз, гипотензия, тахикардия, одышка и тремор всего тела. Нарастают ригидность мышц затылка, угнетение сознания от сопора до комы. Развивается отёк мозга, за которым следует смерть больного. Это фаза декомпенсации, часто с необратимыми расстройствами внутренних органов и функциональных систем, определяющая тяжесть состояния больного.

При тяжёлых формах алкогольного делирия (мусситирующий и профессиональный) контакт с больным невозможен. При мусситирующем делирии внешние раздражители больным не воспринимаются, он что-то бормочет; одновременно отмечают двигательное возбуждение в форме простых, стереотипных действий. Лежа в постели, пациент что-то ощупывает, хватает, снимает и стряхивает с одежды, постельного белья мнимые предметы, перетряхивает и натягивает на себя одеяло и др. Профессиональный делирий характеризуется молчаливым двигательным возбуждением с преобладанием автоматически повторяемых однообразных действий привычных для повседневной жизни. Часто выполнение этих навыков связанно с привычной профессиональной деятельностью.

Необходимо проводить дифференциальную диагностику алкогольного делирия и делириозных расстройств, возникших вследствие острой интоксикации препаратами с холинолитическим эффектом (атропин, димедрол), стимуляторами (кокаин, эфедрин), летучими органическими веществами, при инфекционном заболевании, панкреатите, перитоните, лихорадочных состояниях различного генеза. Оцениваются анамнез, клинические и лабораторные данные.

Анамнез: при алкогольной зависимости – длительное систематическое злоупотребление алкоголем, признаки алкогольной зависимости. При интоксикации – эпидемиологический анамнез, данные о продроме инфекционного заболевания, хирургическая патология, злоупотребление ПАВ.

Клинические данные: при алкоголизме – отсутствие признаков острой интоксикации ПАВ, инфекционного заболевания, хирургической патологии, лихорадки. При интоксикации: признаки интоксикации ПАВ, инфекционное заболевание, острая хирургическая патология, гипертермия.

Лабораторные данные: при алкоголизме – признаки алкогольного поражения печени (повышение уровня печёночных ферментов), хронической интоксикации (увеличение СОЭ, относительный лейкоцитоз). При интоксикациях: определение ПАВ в биологических средах, выявление инфекционного агента, признаки хирургической патологии.

Острый алкогольный галлюциноз развивается либо в период похмельного абстинентного синдрома, у женщин обычно с депрессивными расстройствами, либо во время запоя.

Начало, как правило, острое. Реже в течение недель отмечаются тревога и бредовая настроенность. В дебюте возможны делириозные расстройства, однако чаще клиническая картина сразу определяется слуховыми галлюцинациями, вначале элементарными, но быстро принимающими характер монолога, диалога и, наконец, поливокального вербального галлюциноза. В одних случаях голоса обсуждают больного, и он упоминается в третьем лице, в других – они адресуются самому больному.

Непрестанно меняется содержание словесных галлюцинаций: разнообразные обвинения и угрозы, обсуждение былых проступков больного и форм наказания, включая жестокую расправу, которую он заслужил. В первую очередь имеются в виду пьянство и его последствия. Не прекращаются циничная брань, оскорбления в адрес больного. Нередко галлюцинации имеют издевательски-дразнящее содержание, но слышатся и защищающие голоса. Возникают споры с итогом чаще не в пользу больного. Голоса то усиливаются до крика, то ослабевают до шепота, то приближаются, то отдаляются. Галлюциноз обычно чувственно ярок и выразителен.

Больные пересказывают содержание слышимого с такой экспрессией и наглядностью, что создается впечатление, будто они видят отдельные сцены.

При наплыве галлюцинаторных расстройств появляются непродолжительная заторможенность и отрешенность – галлюцинаторный ступор или субступор. Бредовые идеи тесно связаны по содержанию со слуховыми галлюцинациями, т. е. имеется галлюцинаторный бред. Эти идеи большей частью отрывочны и не систематизированы.

Если в начале психоза галлюцинации вызывают удивление, недоумение или любопытство, то при развившемся галлюцинозе доминирует аффект напряженной тревоги, страха, отчаяния. Вначале больные двигательно возбуждены, спасаются бегством, в ряде случаев отчаянно обороняются, обращаются к органам власти или совершают суицидальные попытки. Вскоре появляется до известной степени упорядоченное, маскирующее психоз поведение, создающее ложное представление об улучшении состояния. Этому способствует и сохранность у больных ауто– и аллопсихической ориентировки. Как правило, симптомы психоза усиливаются вечером и ночью. Развернутый острый алкогольный галлюциноз продолжается 2–4 нед.

Галлюцинозы всех типов течения требуют дифференциальной диагностики с шизофренией, осложнённой алкоголизмом.

• Галлюцинозы при алкогольной зависимости. Типичный алкогольный анамнез, предшествует развёрнутая картина алкоголизма. Возникновение первого психоза не ранее, чем через 5–7 лет после формирования ААС. Длительный алкогольный эксцесс перед возникновением первого психоза. Аутохтонное развитие депрессии в стадии ремиссии не характерно. Вербальные галлюцинации имеют характерное содержание, локализованы в пределах слышимости (за стеной, за дверью). Кататонические расстройства не характерны. Поведение объяснимо больным, вытекает из галлюцинаторных переживаний. Клиническая картина при повторных обострениях сходна, проявляются структурно простые, не подвергающиеся усложнению бредовые и депрессивные расстройства, новая продуктивная симптоматика не характерна. Изменения личности по алкогольному типу, формирование психоорганического синдрома. Мышление в целом последовательное, выраженной инкогеренции нет.

• Психозы при шизофрении, осложнённой алкогольной зависимостью. Клиническая картина алкоголизма фрагментарна. Имеются особенности алкогольного анамнеза: раннее появление изменённых форм опьянения, особенности похмельного синдрома – преобладание психических компонентов над соматовегетативными. Психоз может возникнуть до формирования похмельного синдрома. Алкогольный эксцесс может быть коротким – до нескольких дней. Наблюдаются аутохтонные депрессивные и субдепрессивные колебания в ремиссии разной продолжительности. Вербальбные галлюцинации вычурны, локализованы вне пределов слышимости или в какой-либо части тела; существуют обособленно. Характерны кататонические расстройства. Поступки необычны, не вытекают из содержания галлюцинаторных переживаний. Возможно усложнение клинической картины с присоединением острого бреда, депрессивно-параноидных и парафренных расстройств. Имеются дефицитарные, специфические изменения личности. Проявление лёгких психоорганических расстройств не противоречит диагнозу. Отмечаются специфические нарушения мышления.

При алкогольной зависимости возможно развитие атипичных острых алкогольных галлюцинозов: 1) острый галлюциноз с онейроидным помрачением сознания; 2) острый галллюциноз со ступорозными расстройствами; 3) острый галлюциноз с психическими автоматизмами.

К протрагированным алкогольным галлюцинозам относятся психозы длительностью от 1 до 6 мес (F10.75). Выделяют следующие клинические варианты: 1) подострый алкогольный галлюциноз с преобладанием вербальных галлюцинаций; 2) подострый алкогольный галлюциноз с преобладанием депрессивного аффекта; 3) подострый алкогольный галлюциноз с преобладанием бреда.

Среди хронических алкогольных галлюцинозов выделяют следующие формы: 1) хронический вербальный галлюциноз без бреда; 2) хронический вербальный галлюциноз с бредом: 3) хронический вербальный галлюциноз с психическими автоматизмами и парафренными изменениями бреда.

Алкогольный параноид развивается на фоне абстинентного синдрома или в состоянии длительного запоя. Возникает бред преследования, который заключается в бредовой (не соответствующей действительности) оценке поведения окружающих лиц. Отдельным фразам, жестам, мимике придается особое значение, как явным намекам на угрозу их жизни, расправу с ними. Больные тревожны, растеряны, видят преследователей, чуть ли не в каждом встречном. Поведение больных определяется содержанием бредовых идей и носит импульсивный характер, т. е. может выражаться внезапными непредсказуемыми действиями (нападение на мнимых врагов, бегство, прыжки с транспорта, из окна, суицидальные попытки).

Продолжительность психоза – от нескольких дней до нескольких недель. Признаки помрачения сознания, как правило, отсутствуют.

Бред ревности (супружеской неверности) возникает преимущественно у мужчин, после 40 лет, длительно злоупотребляющих алкоголем и имеющих сексуальные проблемы (снижение потенции при повышенном половом влечении). Развитие болезни происходит постепенно, в отличие от других психозов. Вначале ревность появляется лишь в состоянии опьянения или похмелья и воспринимается женами как обычная пьяная брань. Лишь когда подозрения в супружеской неверности становятся постоянными, неправдоподобными, а используемая система доказательств – алогичной, нелепой, только тогда в семье начинают подозревать наличие болезни у «ревнивца».

Объектом подозрений чаще всего является человек из ближайшего окружения (сосед, сослуживец, редко – сын). Муж начинает следить за женой, проверять ее белье, обыскивать квартиру с целью обнаружения «улик», подтверждающих ее измену. Любое действие жены объясняется по-бредовому: не сразу открыла дверь – спрятала любовника или ждала, когда он уйдет; стирает белье – застирывает пятна, пошла к парикмахеру – готовится к встрече с любовником. Жизнь с таким больным не только невыносима, но и опасна. Он может совершить любые насильственные действия не только в отношении жены, но и мнимого любовника. Иногда такие больные совершают расширенные суициды: убивают жену, «любовника» и себя.

Значительно реже бред ревности бывает у женщин, страдающих алкоголизмом. Если же он развивается, то последствия его не менее опасны, чем у мужчин.

Большие трудности представляет разграничение алкогольного бреда и параноидных синдромов при шизофрении. Для алкогольных параноидов характерно следующее. Предшествует развёрнутая клиническая картина алкоголизма. Формированию бреда всегда предшествует обострение алкоголизма. Диссоциации в поведении нет, характерно длительное антисоциальное поведение, ссоры и конфликты в семье. Нет замкнутости, отчуждённости, эмоциональной холодности. Как правило, преобладает грубость, эгоцентричность, возможны сексуальные домогательства и жёсткие поступки по отношению к объекту ревности. Бред носит ограниченный, конкретный характер (в основном преследования или ревности), всегда вытекает из понятных связей и зависит от окружающей ситуации. Изменения личности по органическому типу (эмоциональная откликаемость, живость, алкогольный юмор, доступность). При параноидной шизофрении, осложнённой алкогольной зависимостью, клинической картины алкоголизма нет. Фрагментарно выражен или отсутствует ААС. Редко наблюдается систематический приём алкоголя. Отмечается диссоциация в поведении (эмоциональные проявления не соответствуют поступкам), ссоры и конфликты не являются очевидными. У пациентов отмечается постоянная эмоциональная напряжённость, недоверчивость, подозрительность, сочетающаяся с неадекватностью, эмоциональной холодностью к членам семьи. Бред носит полиморфный диффузный характер, часто трансформируется, характерна нелепость и замысловатость переживаний. При патопсихологическом обследовании выявляются специфические нарушения мышления, дальнейшее нарастание продуктивных и негативных психопатологических расстройств. В исходе – специфический шизофренический дефект.

Для лечения острых алкогольных галлюцинозов и бредовых психозов используются:

А) антипсихотические препараты (галоперидол по 5-10 мг 2–3 раза в сут или рисперидон по 4–6 мг/сут);

Б) терапия, направленная на купирование аффективных расстройств: 0,5 % раствор диазепама (реланиум) по 2–4 мл в/м или в/в капельно до 0,06 г/сут; или 0,1 % раствор феназепама по 1–4 мл внутримышечно или в/в капельно;

В) витаминотерапия: 5 % раствор Тиамина (вит В1) по 4 мл в/м; 5 % раствор пиридоксина (вит В6) по 4 мл в/м; 1 % раствор никотиновой кислоты (вит РР) по 2 мл внутримышечно; 5 % раствор аскорбиновой кислоты (вит С) по 5 мл в/в; 0,01 % раствор цианокобаламина (вит В12) по 2 мл в/м;

Г) нейрометаболическая терапия: пикамилон по 0,05 г 3 раза в сут; аминофенилмаслянная кислота (фенибут) по 0,25 3 раза в сут;

Д) гепатопротектолры: адеметионин по 400 мг 1–2 раза в сут, тиоктовая кислота по 600 мг 1 раз в сут;

Е) симптоматическая терапия соматических осложнений.

При хронической интоксикации алкоголем отмечаются следующие характерные синдромы поражения нервной системы:

Алкогольная полиневритопатия

Алкогольная ретробульбарная невропатия

Алкогольная энцефалопатия

Алкогольная миопатия

Алкогольная острая мозжечковая атаксия

Алкольная миелоэнцефалопатия с течением по типу паралича Ландри

Болезнь Маркиафава-Бигнами

Клиническая картина энцефалопатии Гайе-Вернике

Представляет собой наиболее тяжелый вариант острого алкогольного психоза. Часто рассматривается как наиболее тяжелый, прогностически неблагоприятный вариант течения алкогольного делирия. В патогенезе данного состояния основную роль играет нарушение обмена витамина В1. Продромальные явления возникают за 3–6 месяцев до развития психоза и проявлятся быстрой астенизацией пациента, потерей веса, резким снижением толерантности к алкоголю. У больных отмечаются головные боли, головокружение, боли в конечностях, области сердца. Еще более ухудшается и часто совершенно исчезает аппетит, появляется жажда, обычно возникает рвота по утрам, наблюдается чрезвычайная лабильность дыхания и пульса: одышка и тахикардия при малейшем физическом усилии. Больные худеют. Развивается чрезмерная слабость. Неврологические проявления продромального периода заключаются в нарастании ранее имевшей место симптоматики. Усиливаются дрожание рук, неустойчивость при ходьбе. Движения больных становятся затрудненными, неловкими, некоординированными. Меняется речь, она становится дизартричной, смазанной, иногда возникает непостоянное двоение в глазах (диплопия), нередки сенестопатии – ощущение жжения, чувство стягивания грудной клетки, конечности могут казаться «ледяными», «чужими». Нарушения психики – характернейший симптом. Прогрессирует астения. Появляются тревога, чувство безотчетного страха, боязнь надвигающейся катастрофы. Больные пугаются внезапных звуков, окликов, сторонятся людей. Весьма характерна нестабильность, изменчивость состояния больного, особенно ухудшение в вечернее и ночное время. Сон тревожный, прерывистый, беспокойный, сопровождается кошмарными сновидениями, гипногагическими галлюцинациями, вздрагиваниями, иногда больные вскакивают с постели, кричат. В дальнейшем периодически могут возникать кратковременные эпизоды спутанного сознания с двигательным беспокойством, полным или частичным нарушением ориентировки во времени. Характерна кратковременность и динамичность подобных психотических состояний. Можно отметить важную особенность продромального периода алкогольной энцефалопатии Гайе – Вернике: прием алкоголя в этом периоде чаще не сопровождается чувством физического и психического комфорта, т. е. не приносит облегчения больным.

Развернутая картина алкогольной энцефалопатии Гайе – Вернике возникает обычно остро и проявляется тяжелыми неврологическими и психическими расстройствами. Нарушение психики заключается в появлении или нарастании спутанности сознания, которое в тяжелых случаях теряет свой преходящий характер и становится перманентным, однако обычно нарушение сознания имеет волнообразный характер. Нередко возникает делириозное состояние, которое чаще протекает как атипичный вариант белой горячки без характерного для нее состояния суетливого возбуждения и со зрительными галлюцинациями, отличающимися обыденностью содержания и малой подвижностью (В. П. Дягилева, 1971). Может развиваться состояние оглушения, которому нередко предшествуют судорожные припадки. Больные обычно не узнают окружающих, часто принимают их за других людей. Такие состояния нередко сменяются сонливостью, в конечном счете, развивается кома. По данным А. П. Демичева (1973), сонливость, чередующаяся с возбуждением, весьма характерна для алкогольной энцефалопатии. В неврологическом статусе на первый план выступают двигательные нарушения. Двигательные расстройства дебютируют обычно серией эпилептических судорожных припадков и быстрым нарастанием атаксии, последняя вскоре «перекрывается» другими симптомами, в частности изменением мышечпого тонуса и гиперкинезами. Особенности нарушения тонуса заключаются в нестабильном состоянии мышечного тонуса: в то время как в одних наблюдениях определяется мышечная гипотония, в других можно отметить повышение тонуса. Однако при повторных пассивных движениях большей частью отчетливо обнаруживается нарастание сопротивления. Мышечная дистония нередко внезапно сменяется мышечной гипертонией, которая может иметь признаки децеребрационной ригидности, т. е. характеризуется максимальной гипертонией мускулатуры и выраженностью ее преимущественно в разгибателях головы и туловища. В связи с этим часто определяется своеобразие положения больных – с запрокинутой назад головой, согнутыми в локтевых суставах руками и разогнутыми ногами. Приступы децеребрационной ригидности могут напоминать судороги при столбняке. Однако в паузах между ними выявляется мышечная дистония, отсутствуют характерные для столбняка напряжение жевательной мускулатуры (тризм), «сардоническая улыбка»; приступы развиваются спонтанно, без какого-либо влияния на них внешних раздражителей, в тонических пароксизмах дыхательная мускулатура обычно не принимает участия, в связи с чем они не сопровождаются угрожающим расстройством внешнего дыхания. Одним из главных двигательных нарушений при энцефалопатии Гайе – Вернике являются гиперкинезы, т. е. избыточные движения. Они захватывают как мускулатуру лица, так и конечностей. Гиперкинезы лица возникают на фоне своеобразной гипомимии, безжизненного выражения. При этом гиперкинез не оживляет выражения лица, а создает неестественное «карикатурное» впечатление. Отмечаются дрожание нижней челюсти, миоклонические подергивания, движения в виде гримас. Часто имеют место чмокающие, сосательные, облизывающие движения.

Для гиперкинезов мускулатуры конечностей примечательно их разнообразие. Иногда они проявляются миоклониями – временными клоническими подергиваниями отдельных мышц или чаще их частей. В других случаях регистрируется хореоформный гиперкинез – крупноамплитудные быстрые размашистые движения. Последние часто сочетаются с атетозом – более медленным, более тоничным, более «вычурным» гиперкинезом. У одного и того же больного может отмечаться сочетание миоклонии, хореоформного гиперкинеза и атетоза, что обычно имеет место в более тяжелых случаях и является весьма характерным для острой алкогольной энцефалопатии. В отличие от гиперкинезов при других органических заболеваниях мозга (энцефалит, малая хорея, атетоз и т. д.) гиперкинезы при энцефалопатии Гайе – Вернике обычно имеют нестабильный характер, они могут исчезать при осмотре, произвольных движениях больного или самопроизвольно, а затем возобновляться, что следует также считать отличительной особенностью гиперкинезов при алкогольной энцефалопатии. Другим видом насильственных движений в конечностях следует признать так называемую автоматизированную жестикуляцию, известную под своеобразным термином – «больной обирается». Действительно, пациенты поглаживают себя по груди, животу, натягивают простыню, ощупывают окружающие предметы, как бы жестикулируют, или что-то ловят перед собой руками.

Обычно феномен автоматизированной жестикуляции наблюдается при измененном состоянии сознания больных, при этом больные недоступны, не ориентированы в месте и времени. Однако при прояснении сознания больных автоматизированная жестикуляция обычно прекращается. Для энцефалопатии Гайе – Вернике характерны также глазодвигательные и зрачковые нарушения. Глазодвигательные расстройства обозначаются как частичная или полная офтальмоплегия. Так, отмечается чаще асимметричное и неполное опущение верхнего века, вследствие чего глазные щели становятся неодинаковыми. Развивается расходящееся (параличи внутренних прямых мышц) косоглазие или косоглазие «по диагонали» (параличи глазной мускулатуры с участием косых и других мышц). При полной наружной офтальмоплегии глазные яблоки неподвижны. Если движения глазных яблок возможны, то обычно при взгляде в сторону выявляется крупноразмашистый горизонтальный нистагм. В более редких случаях обнаруживается вертикальный нистагм. Для алкогольной энцефалопатии Гайе – Вернике характерно сужение зрачков (миоз). Нередко это сужение неравномерно, вследствие чего один зрачок бывает уже другого (анизокория), при этом, как правило, реакция зрачков на свет вялая. В тяжелых случаях, обычно при развитии глубокого коматозного состояния, зрачки могут быть, расширены (мидриаз), что свидетельствует о плохом прогнозе. Психические расстройства, двигательные нарушения и симптомы со стороны глаз – наиболее яркая клиническая триада в симптоматике алкогольной энцефалопатии Гайе – Вернике. Вместе с тем следует отметить, что клинические проявления этого синдрома отнюдь не ограничиваются указанными расстройствами. Так, несмотря на отсутствие явных парезов и параличей, глубокие рефлексы обычно повышены и, вместе с тем, появляются патологические. Из последних с наибольшим постоянством отмечаются симптомы орального автоматизма – хоботковый, губной, ладонно-подбородочный и др. Нередко также вызываются симптомы Бабинского, Россолимо, Оппенгейма и др. Возникают хватательные рефлексы: больные хватают и крепко зажимают вкладываемый им в руку предмет, либо хватают находящиеся в их поле зрения предметы. Обычно при наклоне головы к подбородку и разгибании согнутой в коленном суставе голени обнаруживается мышечное напряжение, что сдедует расценивать не как истинные менингеальные симптомы, а как проявление патологически усиленных постуральных рефлексов, т. е. рефлексов позы.

В более легких случаях, когда больные доступны тщательному неврологическому обследованию, можно выявить ряд других симптомов. Атаксия в подобных случаях может занимать центральное место в неврологической симптоматике болезни. Встречаются также нарушение речи (парафазии, аграмматизм) и другие признаки. Черепные нервы непременно страдают при энцефалопатии Гайе – Вернике. Помимо глазодвигательных и зрачковых нарушений, описанных выше, могут отмечаться бульварные симптомы в виде расстройств артикуляции (дизартрия), глотания (дисфагия), фонации (дисфония), носового оттенка речи (ринолалия). Больные могут жаловаться на плохое зрение, туман перед глазами, иногда объективно удается установить снижение зрения, на глазном дне имеется расширение вен, иногда микрогеморрагия, в более редких случаях обнаруживается отек соска зрительного нерва или его побледнение. Энцефалопатия Гайе – Вернике характеризуется также значительными нарушениями вегетативной нервной системы. Так, часто отмечается повышение температуры до 38–40 °C. Степень повышения температуры обычно соответствует тяжести состояния больных. Тело больного обычно покрыто липким потом. Постоянно наблюдается тахикардия до 110–120 сокращений и более в минуту, пульс нередко аритмичный. Дыхание обычно учащенное, поверхностное, иногда аритмичное, в тяжелых случаях – типа Чейн-Стокса. В крови определяются лейкоцитоз, нейтрофилез, лимфопения, повышение СОЭ. У больных часто развиваются трофические нарушения в виде пролежней на пятках, крестце, спине, которые могут захватывать не только кожу и подкожную клетчатку, но и глубокие ткани. Спинномозговая жидкость может иметь розовую окраску либо содержать примесь эритроцитов.

Энцефалопатия Гайе – Вернике обычно развивается остро, однако встречаются варианты подострого развития болезни. Некоторые авторы предполагают возможность хронических форм. В прошлом заболевание, как правило, завершалось летальным исходом. В настоящее время при своевременной диагностике и правильном, вовремя начатом лечении отмечаются среднетяжелые и легкие формы, больные большей частью выздоравливают, но при этом может остаться стойкий мнестико-интеллектуальный дефект. Возможны рецидивы через несколько месяцев или лет, если больные продолжают злоупотреблять алкоголем. В патогенезе энцефалопатии Гайе – Вернике основное значение придают гипо– и авитаминозу B1 («мозговое бери-бери»), В6, С, РР и недостатку других витаминов.

Итак, характерным для энцефалопатии Гайе – Вернике является: 1) развитие у больных, страдающих в течение длительного времени алкоголизмом с выраженными изменениями личности по алкогольному типу; 2) наличие продромального периода, в течение которого имеет место ухудшение соматического, психического и неврологического статуса; 3) возникновение симптомокомплекса расстройств, для которого характерно сочетание психических нарушений с неврологической симптоматикой; 4) в неврологическом статусе основное место занимает атаксия, изменения мышечного тонуса, гиперкинезы, глазодвигательные и зрачковые расстройства. Лечение энцефалопатии Гайе – Вернике: инъекции 10–20 мл 5% раствора витамина B1 ежедневно в зависимости от тяжести состояния больного в течение 1–3 нед с последующим постепенным уменьшением дозы; витамин B12 по 1000 мкг ежедневно в инъекциях в течение 1–2 нед также с последующим уменьшением доз. Наряду с этим необходимо вводить витамин В6 (по 2–3 мл ежедневно), аскорбиновую и никотиновую кислоты, рутин. Для стимуляции процессов обмена целесообразно назначать анаболические стероидные препараты, например, нероболил по 1 мл 2,5 % раствора внутримышечно 1 раз в неделю. Проводят дегидратационную терапию.

Основными признаками заболевания являются следующие:

• Нарастающее угнетение сознания (переход из классического делирия в тяжелопротекающий делирий, глубокое оглушение, сопор и кому)

• Грубая мозжечковая атаксия

• Межъядерная офтальмоплегия и выраженный нистагм

В основе заболевания – тяжелый дефицит тиамина («В1»), приводящий к дистрофии нейронов головного мозга, отеку мозга и гибели клеток.

Часто провоцируется введением глюкозы, «сжигающей» остатки тиамина в организме больного, а так же неправильным лечением обычного алкогольного делирия.

Лечение проводится по принципам тяжелопротекающего делирия

По выходу из острого состояния часто развивается психоорганический или корсаковский синдром, особенно при несвоевременном лечении.

Профилактика острых алкогольных психозов:

Лечение алкогольной зависимости (профилактика запоев).

При развитии запоя – максимально быстрое и осторожное его купирование.

Надлежащее лечение алкогольного абстинентного синдрома.

Обязательное введение тиамина («В1») больным алкоголизмом в процессе лечения.

Показания для стационарного психиатрического лечения пациентов, склонных к суициду

• Выраженное депрессивное расстройство с очевидными признаками страха, ажитированностью, самоуничижением, бредовыми идеями.

• Прогрессирующая шизофреническая симптоматика, сопровождающаяся страхом, параноидными идеями, галлюцинациями, возбуждением.

• Хроническое злоупотребление алкоголем, наркотическими и лекарственными препаратами, при депрессивном настроении и суицидальных высказываниях.

• Суицидальные высказывания при суженном сознании.

• Недостаточная/отсутствующая поддержка со стороны социальных служб.

• Отсутствие устойчивых межличностных отношений.

• Очевидное желание пациента быть направленным в стационар.

В подавляющем большинстве случаев такое поведение обусловлено депрессивными переживаниями различной природы (реактивными, эндогенными и др.). Наиболее высокий риск суицида отмечается при меланхолических и ажитированных депрессиях. Суицидальные действия при депрессии указывают на её тяжесть (среднетяжелая или тяжелая (психотическая)).

Реже суицидальное поведение может быть связано с бредовыми переживаниями или слуховыми галлюцинациями, особенно императивными. Также оно может наблюдаться при психопатиях возбудимого круга на фоне декомпенсации состояния или у практически здоровых лиц в ответ на тяжелые психотравмирующие обстоятельства.

В группе риска по суицидальному и аутоагрессивному поведению пациенты с алкогольной и наркотической зависимостью, пациенты в абстинентном состоянии – это связано с депрессивной окраской синдрома отмены, выраженными колебаниями настроения и тягостными переживаниями в абстиненции.

Возможно несколько вариантов развития аутоагрессивного поведения в условиях соматического стационара:

– незавершенная суицидальная попытка может привести больного в соматический стационар (хирургия, травматология, токсикология) – в этом случае в стационаре высока вероятность повторной попытки;

– возможно совершение первой суицидной попытки в стационаре, особенно при ухудшении соматического состояния или если больной узнает о наличии у себя тяжелого заболевания (злокачественное новообразование, ВИЧ-инфекция и др.).

Все пациенты, госпитализированные после суицидной попытки, после оказания им неотложной помощи должны быть осмотрены психиатром для установления диагноза и определения тактики лечения, а в отделение милиции по месту проживания пациента должна быть направлена телефонограмма.

В ходе соматического обследования следует обращать внимание на следы совершенных в прошлом суицидных попыток (рубцы от самопорезов и др.). Если пациент активно высказывает суицидные мысли, следует обсудить с ним возможность консультации психиатра, а при отказе от консультации необходимо провести психиатрическое освидетельствование в недобровольном порядке в соответствии с Законом Украины «Про психіатричну допомогу».

При выявлении у больного признаков психотического расстройства (бредовые идеи виновности, ипохондрический бред, стойкие суицидные намерения, галлюцинации и др.) следует обеспечить постоянное наблюдение за больным (отдельная палата или изолятор с постом медсестры на первом этаже стационара), забрать у пациента возможные орудия совершения суицида (упаковки лекарств, колюще-режущие предметы, стеклянную посуду) и организовать срочную консультацию психиатра. При развитии психомоторного возбуждения (депрессивный раптус) – купирование возбуждения.

При отсутствии явных признаков психотических переживаний, при подозрении врача на демонстративно-шантажный характер суицидных действий следует обсудить состояние больного с психиатром.

Недопустимо! оставлять больного с суицидальным поведением без наблюдения или под наблюдением соседей по палате, родственников или сотрудников охраны больницы (наблюдение должен осуществлять врач или медсестра); игнорировать стойкое и выраженное снижение настроения у пациента; сообщать пациенту о диагнозе тяжёлого заболевания без обсуждения последующей тактики действий; самостоятельно назначать антидепрессанты больным с суицидными тенденциями до консультации психиатра; игнорировать стойкие суицидные высказывания пациента даже при явно демонстративном их характере; выписывать больных с суицидными и аутоагрессивными тенденциями без консультации психиатра.

Определение понятия

Врач любой специальности может внезапно столкнуться с генерализованным тонико-клоническим припадком и обязан оказать неотложную помощь. Судорожные припадки могут возникать при эпилепсии или носить симптоматический характер (на фоне абстинентного синдрома, интоксикаций, высокой лихорадки, черепно-мозговой травмы и др.). Развитие припадка может быть спровоцировано введением некоторых лекарственных препаратов, понижающих порог судорожной готовности.

Серия припадков – несколько припадков за короткий промежуток времени, разделенных периодами восстановления сознания.

Эпилептический статус – повторяющиеся генерализованные судорожные припадки, между которыми сознание больного полностью не восстанавливается.

Неотложная помощь:

1) Во время припадка:

• по возможности упредить падение больного т. к. падение нередко приводит к более тяжелым последствиям, чем собственно сам припадок;

• необходимо уложить (повернуть) больного на бок и подложить что-нибудь мягкое под голову (одежда, сумка, подушка, одеяло и др.), удерживать голову аккуратно, без применения большой силы;

• нельзя с силой удерживать конечности – может произойти вывих или повреждение связок;

• нельзя вставлять твердые предметы и инструменты между зубами (во избежание травмы), допустимо при наличии возможности вложить полотенце или подобный мягкий предмет;

• во время припадка препараты не вводят.

2) После припадка:

• проверить проходимость дыхательных путей, при необходимости остановить кровотечение из языка путем прижатия (больной находится в состоянии оглушения или в сопоре, что позволяет вытянуть язык и прижать края раны салфеткой или полотенцем);

• проверить пульс, АД, ЧД, выявить очаговые и менингеальные симптомы;

• оценить травмы, полученные во время припадка (особенно травмы головы);

• вызвать бригаду соматической скорой помощи с учетом данных обследования:

– при удовлетворительном состоянии – обычную бригаду,

– при нестабильности витальных показателей, наличии неврологической симптоматики – реанимационную бригаду,

• при повторных припадках – между припадками ввести в\м Sol. Diazepami 0.5 %-4.0 или Sol. Phenazepami 0.1 %-3.0 и р-р сульфата магния (магнезия) 25 %-5.0 в\м (внутривенное введение транквилизаторов допустимо только при возможности проведения ИВЛ в связи с высоким риском остановки дыхания).

Во всех случаях повторных припадков, осложненных припадков (травмы и др.), припадков неясного генеза пациенты бригадой скорой помощи госпитализируются в соматический стационар (неврологическое отделение) для обследования и лечения.

Не требуют госпитализации единичные неосложненные припадки у больных с установленным диагнозом эпилепсии и единичные неосложненные припадки у больных алкоголизмом на фоне алкогольного абстинентного синдрома, при условии проведения адекватного амбулаторного лечения синдрома отмены.

Порядок обследования пациента, перенесшего судорожный припадок, определяется состоянием больного, но всегда требуется дополнить традиционное физикальное, неврологическое, лабораторное и инструментальное обследование проведением рентгенографии черепа в двух проекциях, электроэнцефалографии (ЭЭГ) и нейровизуализации (рентгеновская компьютерная или магнитно-резонансная томография). Рентгеновская компьютерная томография лучше демонстрирует костно-травматические изменения и раньше показывает очаг поражения при острых нарушениях мозгового кровообращения. При магнитно-резонансной компьютерной томографии детальнее визуализируются патологические изменения вещества мозга.

В любом случае в дальнейшем больному рекомендуется консультация и обследование у эпилептолога в плановом порядке. В Киеве пациентов следует направлять в Городской Эпилептологический Центр (ГЭЦ).

В случае единичного припадка назначение любых антиконвульсантов до установления диагноза нецелесообразно. При развитии повторного припадка показано применение бензодиазепинов парентерально после завершения припадка.

В случае развития эпилептического статуса показана госпитализация в отделение реанимации или нейрохирургическое отделение.

Причины развития эпилептического статуса:

1) Истинный эпилептический статус – наблюдается при эпилепсии:

– при нарушении регулярности приема антиконвульсантов или их отмене,

– при приеме лекарственных средств, снижающих порог судорожной готовности,

– при присоединении соматических заболеваний (особенно острых инфекционных заболеваний с выраженной лихорадкой и интоксикацией),

– при употреблении алкоголя и наркотиков больными эпилепсией.

2) Симптоматический эпилептический статус может возникнуть при различных заболеваниях:

– при черепно-мозговой травме (ушиб головного мозга),

– при опухолях и других объемных образованиях головного мозга,

– при нейроинфекциях (менингиты и энцефалиты),

– при острых нарушениях мозгового кровообращения,

– при метаболических расстройствах (почечная и печеночная недостаточность, гипогликемия, осложнения сахарного диабета, эклампсия и др.),

при отравлениях (как лекарственных, так и нелекарственных),

– при синдромах отмены психоактивных веществ (абстинентных синдромах), особенно синдром отмены транквилизаторов и снотворных средств, алкоголя,

– при тяжелых инфекционных заболеваниях, протекающих с высокой лихорадкой и выраженной интоксикацией.

При развитии эпилептического статуса применяется следующая этапная последовательность лечебных мероприятий.

1. Обеспечить проходимость дыхательных путей – очистить ротовую полость, устранить западение языка, удалить съемные зубные протезы, установить мягкий резиновый воздуховод, в дальнейшем при необходимости (неадекватная вентиляция) может быть проведена интубация трахеи (предпочтительна назотрахеальная интубация). При наличии возможности – проведение оксигенотерапии.

2. Обеспечить венозный доступ (предпочтительна установка периферического или центрального венозного катетера) для постоянной инфузионной терапии.

3. Внутривенное введение диазепама:

– болюсное (медленное струйное) введение Sol. Diazepami 0.5 % – 4.0,

– при отсутствии эффекта через 5-10 минут повторить болюсное введение диазепама в такой же дозе,

– наладить внутривенное капельное введение диазепама со скоростью 0.1–0.2 мг\кг\час для поддержания противосудорожного эффекта.

При отсутствии диазепама возможно применение других инъекционных бензодиазепинов в эквивалентных дозах.

4. Внутривенное введение вальпроатов.

Препараты данной группы имеют преимущество перед диазепамом и другими бензодиазепинами – они не угнетают дыхание и не вызывают выраженной седации (не усугубляют угнетения сознания). Поэтому могут, наряду с диазепамом, применяться в качестве препаратов первой очереди. В настоящее время два препарата данной группы доступны в инъекционной форме – «Депакин» и «Конвулекс»:

– «депакин» (флаконы по 400 мг) – болюсное (медленное струйное) введение в дозе 400 мг с возможным повторным введением в течение суток или налаживанием в\в инфузии со скоростью 1 мг\кг\час,

– «конвулекс» (раствор 100 мг\мл) – болюсное (медленное струйное) введение 5-10 мг\кг с возможным повторным введением в течение суток или налаживанием в\в инфузии со скоростью 1 мг\кг\час.

5. При дальнейшем отсутствии эффекта – болюсное (медленное струйное) введение тиопентала натрия в дозе 100–300 мг с дальнейшим переходом на внутривенное капельное (или дробное струйное) введение в дозе 3–5 мг\кг\ч. При введении барбитуратов обычно требуется вспомогательная вентиляция легких или ИВЛ.

6. При дальнейшем отсутствии эффекта – общий наркоз, миорелаксанты, ИВЛ.

7. В качестве резервного метода может применяться спинномозговая пункция с выведением 20–30 мл ликвора. Пункция проводится после выполнения эхоэнцефалоскопии или рентгеновской компьютерной томографии, противопоказана при появлении признаков дислокации головного мозга – анизокория, брадикардия, нарушения ритма дыхания и др.

8. Интенсивная терапия в полном объеме (поддержание гемодинамики, контроль газового состава крови, коррекция КЩС и электролитов крови, борьба с отеком мозга, антигипоксанты, нейропротекторы и др.) проводится параллельно с обследованием.

9. Полное физикальное, лабораторное и инструментальное обследование для поиска причины эпистатуса и проведения направленной этиотропной и патогенетической терапии (в первую очередь необходимо исключить черепно-мозговую травму, острые нарушения мозгового кровообращения, острые нейроинфекции, объемные образования головного мозга, острые отравления).

Определение понятия и клиника

Соматогенный (неалкогольный) делирий – делирий, развивающийся вторично по отношению к острому соматическому заболеванию или обострению хронического соматического заболевания. В терапевтических и хирургических отделениях больниц делирий встречается у 10–30 % от общего числа пациентов (наиболее часто среди пациентов в возрасте старше 65 лет).

Основные симптомы делирия

• Дезориентированность

• Спутанность сознания.

• Возбуждение или тревога либо апатия

• Зрительные галлюцинации

Делирий – один из вариантов универсального (неспецифического) ответа мозга на действие различных повреждающих факторов. Соматическое заболевание, приводящее к делирию, обычно бывает тяжелым или среднетяжелым. Соматогенному делирию не предшествует алкоголизация, употребление наркотиков или абстинентный синдром. Чаще возникает у пожилых больных и пациентов с исходным органическим поражением головного мозга (сосудистого, травматического, воспалительного, токсического генеза и др.).

Развивается более чем у четверти пациентов, госпитализированных в реанимационные отделения и отделения интенсивной терапии по различным причинам. Часто развивается в послеоперационном периоде после полостных операций, особенно у пожилых и соматически ослабленных больных.

Соматогенный делирий обычно связан с интоксикацией, высокой лихорадкой, ухудшением показателей системной гемодинамики, дыхательной недостаточностью и др. Развитие делирия указывает на неблагоприятное течение соматического заболевания и высокий риск неблагоприятного исхода (переход в оглушение, сопор и кому).

Значительную роль в развитии делирия может сыграть неосторожное применение многих лекарственных препаратов, особенно препаратов с холинолитическими свойствами (димедрол, атропин, платифиллин, тиоридазин, аминазин и др.). Нередко причиной соматогенного делирия является неоправданная полипрагмазия.

При отсутствии лечения соматогенный делирий может приобрести черты профессионального или мусситирующего делирия с дальнейшим переходом в аменцию или синдромы выключения сознания. В отличие от алкогольного делирия для соматогенного характерны:

• относительная бедность галлюцинаторных расстройств,

• отсутствие четкой стадийности развития (по Либермайстеру),

• фрагментарный или ундулирующий характер делирия (делириозные эпизоды),

• доминирование дезориентировки и растерянности больного (т. н. «спутанность»),

• нерезкая выраженность психомоторногое возбуждения.

Развитие соматогенного делирия всегда указывает на ухудшение (утяжеление) состояния больного и неблагоприятное течение основного заболевания, поэтому требует неотложной помощи.

Принципы лечения соматогенного делирия

1. Лечение основного заболевания (!!!). Интенсивная терапия включает поддержание гемодинамики, контроль газового состава крови, коррекция кислотно-щелочного состояния и электролитов крови, адекватная инфузионная терапия и др.

2. Перевод пациента в отделение интенсивной терапии (реанимации) при наличии возможности или лечение в палате с постоянным наблюдением. Лечение соматогенного делирия проводится только в соматическом стационаре или ПСО, перевод в психиатрический стационар противопоказан.

3. Тщательное обследование для выявления нераспознанных сопутствующих состояний, которые могли привести к нарастающему ухудшению состояния и развитию делирия. Обследование проводится параллельно с лечебными мероприятиями. Лечение должно быть начато незамедлительно.

4. Тщательная динамическая оценка состояния больного (включая контроль основных физиологических функций и ключевых лабораторных показателей).

5. Дезинтоксикационная терапия по показаниям, включая методы экстракорпоральной детоксикации при необходимости.

6. Применение витаминов, антигипоксантов, ноотропов и нейропротекторов (витамины гр. «В» (в первую очередь тиамин), пирацетам, мафусол, глиатилин, милдронат и др.).

7) При необходимости (купирование психомоторного возбуждения, коррекция диссомнических расстройств) – применение транквилизаторов в\м в небольших дозах (Sol. Diazepami 0.5 % – 2.0 или Sol. Phenazepami 0.1 % – 1.0–2.0). Возможно повторное введение транквилизаторов в тех же дозах до достижения необходимого эффекта, но не ранее чем через час после первого введения. При возможности предпочтительно применение оксибутирата натрия, обладающего антигипоксическими свойствами и непродолжительным эффектом, что позволяет лучше отслеживать состояние больного и снижает вероятность избыточной дозировки. Оксибутират натрия применяется в\в струйно дробно или в виде медленной в\в инфузии на физиологическом растворе (в условиях реанимационного отделения).

Из нейролептических препаратов возможно применение тиаприда (таблетки и раствор в\м) – 100–400 мг на ночь.

Недопустимо применять высокие разовые дозы транквилизаторов, так как это может привести к затяжному выключению сознания, что, в свою очередь, затрудняет оценку состояния больного, увеличивает риск осложнений (нарушения дыхания, аспирация, развитие пневмонии и тромбоэмболических осложнений) и значительно замедляет восстановление функций ЦНС. Недопустимо подменять интенсивную терапию основного заболевания медикаментозной седацией и фиксацией больного, а также применять нейролептики (исключение – тиаприд в малых дозах), т. к. в большинстве случаев их использование сопряжено с высоким риском осложнений и ухудшает прогноз.

Определение понятия

Обычно развивается при затяжном течении тяжелых соматических заболеваний. Иногда сменяет соматогенный делирий при отсутствии положительной динамики основного заболевания. Часто развивается при сепсисе, панкреатитах, ожоговой болезни, при гнойных осложнениях после тяжелых полостных операций, при кахексии у онкологических больных, в терминальных стадиях тяжелых хронических заболеваний. Отражает выраженное истощение и длительную интоксикацию. Свидетельствует о крайне неблагоприятном течении заболевания. При отсутствии адекватного лечения основного заболевания заканчивается смертью больного.

Лечение проводится только в условиях отделения реанимации (интенсивной терапии):

1) интенсивная терапия основного заболевания с применением всех имеющихся в арсенале врача методов;

2) поиск причин нарастающего ухудшения состояния и неэффективности проводимой терапии (нераспознанные сопутствующие заболевания и осложнения);

3) обязательное налаживание парентерального питания больного;

4) обязательно применение витаминов парентерально (В1, В6, С);

5) обязательное применение ноотропов и нейропротекторов;

6) к транквилизаторам прибегать нежелательно (возбуждение ограничено пределами кровати и обычно не требует седации, а назначение транквилизаторов может ухудшить состояние пациента и прогноз – ускорить переход в сопор и кому); при необходимости седации предпочтительно применение оксибутирата натрия;

7) любые нейролептики категорически противопоказаны.

Имеют важное общемедицинское значение т. к. в большинстве случаев связаны не с психическими заболеваниями, а с соматической и неврологической патологией.

Чаще всего носят симптоматический характер, т. е. отражают какое-либо тяжелое экстрацеребральное состояние с вторичным повреждением нейронов головного мозга.

Всегда отражают тяжелое поражение головного мозга (обратимое или необратимое).

Всегда являются неотложными угрожающими жизни состояниями.

Возможно несколько вариантов развития синдромов выключения сознания

А. В зависимости от скорости появления и обратного развития симптомов:

1) быстрое выключение сознания с развитием сопора или комы, сознание утрачивается на длительный период времени;

2) сознание быстро выключается и быстро восстанавливается;

3) постепенное выключение сознания (легкое оглушение сменяется глубоким оглушением, далее развивается сопор, сопор переходит в кому, кома углубляется), сознание утрачивается на длительный период времени.

Б. В зависимости от отсутствия или наличия очаговых неврологических симптомов:

1) утрата сознания с появлением очаговых неврологических симптомов;

2) утрата сознания без появления очаговых неврологических симптомов.