Определение понятия и клиника

Соматогенный (неалкогольный) делирий – делирий, развивающийся вторично по отношению к острому соматическому заболеванию или обострению хронического соматического заболевания. В терапевтических и хирургических отделениях больниц делирий встречается у 10–30 % от общего числа пациентов (наиболее часто среди пациентов в возрасте старше 65 лет).

Основные симптомы делирия

• Дезориентированность

• Спутанность сознания.

• Возбуждение или тревога либо апатия

• Зрительные галлюцинации

Делирий – один из вариантов универсального (неспецифического) ответа мозга на действие различных повреждающих факторов. Соматическое заболевание, приводящее к делирию, обычно бывает тяжелым или среднетяжелым. Соматогенному делирию не предшествует алкоголизация, употребление наркотиков или абстинентный синдром. Чаще возникает у пожилых больных и пациентов с исходным органическим поражением головного мозга (сосудистого, травматического, воспалительного, токсического генеза и др.).

Развивается более чем у четверти пациентов, госпитализированных в реанимационные отделения и отделения интенсивной терапии по различным причинам. Часто развивается в послеоперационном периоде после полостных операций, особенно у пожилых и соматически ослабленных больных.

Соматогенный делирий обычно связан с интоксикацией, высокой лихорадкой, ухудшением показателей системной гемодинамики, дыхательной недостаточностью и др. Развитие делирия указывает на неблагоприятное течение соматического заболевания и высокий риск неблагоприятного исхода (переход в оглушение, сопор и кому).

Значительную роль в развитии делирия может сыграть неосторожное применение многих лекарственных препаратов, особенно препаратов с холинолитическими свойствами (димедрол, атропин, платифиллин, тиоридазин, аминазин и др.). Нередко причиной соматогенного делирия является неоправданная полипрагмазия.

При отсутствии лечения соматогенный делирий может приобрести черты профессионального или мусситирующего делирия с дальнейшим переходом в аменцию или синдромы выключения сознания. В отличие от алкогольного делирия для соматогенного характерны:

• относительная бедность галлюцинаторных расстройств,

• отсутствие четкой стадийности развития (по Либермайстеру),

• фрагментарный или ундулирующий характер делирия (делириозные эпизоды),

• доминирование дезориентировки и растерянности больного (т. н. «спутанность»),

• нерезкая выраженность психомоторногое возбуждения.

Развитие соматогенного делирия всегда указывает на ухудшение (утяжеление) состояния больного и неблагоприятное течение основного заболевания, поэтому требует неотложной помощи.

Принципы лечения соматогенного делирия

1. Лечение основного заболевания (!!!). Интенсивная терапия включает поддержание гемодинамики, контроль газового состава крови, коррекция кислотно-щелочного состояния и электролитов крови, адекватная инфузионная терапия и др.

2. Перевод пациента в отделение интенсивной терапии (реанимации) при наличии возможности или лечение в палате с постоянным наблюдением. Лечение соматогенного делирия проводится только в соматическом стационаре или ПСО, перевод в психиатрический стационар противопоказан.

3. Тщательное обследование для выявления нераспознанных сопутствующих состояний, которые могли привести к нарастающему ухудшению состояния и развитию делирия. Обследование проводится параллельно с лечебными мероприятиями. Лечение должно быть начато незамедлительно.

4. Тщательная динамическая оценка состояния больного (включая контроль основных физиологических функций и ключевых лабораторных показателей).

5. Дезинтоксикационная терапия по показаниям, включая методы экстракорпоральной детоксикации при необходимости.

6. Применение витаминов, антигипоксантов, ноотропов и нейропротекторов (витамины гр. «В» (в первую очередь тиамин), пирацетам, мафусол, глиатилин, милдронат и др.).

7) При необходимости (купирование психомоторного возбуждения, коррекция диссомнических расстройств) – применение транквилизаторов в\м в небольших дозах (Sol. Diazepami 0.5 % – 2.0 или Sol. Phenazepami 0.1 % – 1.0–2.0). Возможно повторное введение транквилизаторов в тех же дозах до достижения необходимого эффекта, но не ранее чем через час после первого введения. При возможности предпочтительно применение оксибутирата натрия, обладающего антигипоксическими свойствами и непродолжительным эффектом, что позволяет лучше отслеживать состояние больного и снижает вероятность избыточной дозировки. Оксибутират натрия применяется в\в струйно дробно или в виде медленной в\в инфузии на физиологическом растворе (в условиях реанимационного отделения).

Из нейролептических препаратов возможно применение тиаприда (таблетки и раствор в\м) – 100–400 мг на ночь.

Недопустимо применять высокие разовые дозы транквилизаторов, так как это может привести к затяжному выключению сознания, что, в свою очередь, затрудняет оценку состояния больного, увеличивает риск осложнений (нарушения дыхания, аспирация, развитие пневмонии и тромбоэмболических осложнений) и значительно замедляет восстановление функций ЦНС. Недопустимо подменять интенсивную терапию основного заболевания медикаментозной седацией и фиксацией больного, а также применять нейролептики (исключение – тиаприд в малых дозах), т. к. в большинстве случаев их использование сопряжено с высоким риском осложнений и ухудшает прогноз.

Определение понятия

Обычно развивается при затяжном течении тяжелых соматических заболеваний. Иногда сменяет соматогенный делирий при отсутствии положительной динамики основного заболевания. Часто развивается при сепсисе, панкреатитах, ожоговой болезни, при гнойных осложнениях после тяжелых полостных операций, при кахексии у онкологических больных, в терминальных стадиях тяжелых хронических заболеваний. Отражает выраженное истощение и длительную интоксикацию. Свидетельствует о крайне неблагоприятном течении заболевания. При отсутствии адекватного лечения основного заболевания заканчивается смертью больного.

Лечение проводится только в условиях отделения реанимации (интенсивной терапии):

1) интенсивная терапия основного заболевания с применением всех имеющихся в арсенале врача методов;

2) поиск причин нарастающего ухудшения состояния и неэффективности проводимой терапии (нераспознанные сопутствующие заболевания и осложнения);

3) обязательное налаживание парентерального питания больного;

4) обязательно применение витаминов парентерально (В1, В6, С);

5) обязательное применение ноотропов и нейропротекторов;

6) к транквилизаторам прибегать нежелательно (возбуждение ограничено пределами кровати и обычно не требует седации, а назначение транквилизаторов может ухудшить состояние пациента и прогноз – ускорить переход в сопор и кому); при необходимости седации предпочтительно применение оксибутирата натрия;

7) любые нейролептики категорически противопоказаны.

Имеют важное общемедицинское значение т. к. в большинстве случаев связаны не с психическими заболеваниями, а с соматической и неврологической патологией.

Чаще всего носят симптоматический характер, т. е. отражают какое-либо тяжелое экстрацеребральное состояние с вторичным повреждением нейронов головного мозга.

Всегда отражают тяжелое поражение головного мозга (обратимое или необратимое).

Всегда являются неотложными угрожающими жизни состояниями.

Возможно несколько вариантов развития синдромов выключения сознания

А. В зависимости от скорости появления и обратного развития симптомов:

1) быстрое выключение сознания с развитием сопора или комы, сознание утрачивается на длительный период времени;

2) сознание быстро выключается и быстро восстанавливается;

3) постепенное выключение сознания (легкое оглушение сменяется глубоким оглушением, далее развивается сопор, сопор переходит в кому, кома углубляется), сознание утрачивается на длительный период времени.

Б. В зависимости от отсутствия или наличия очаговых неврологических симптомов:

1) утрата сознания с появлением очаговых неврологических симптомов;

2) утрата сознания без появления очаговых неврологических симптомов.