Глава 1 Внутренние болезни

Абсцесс легкого – ограниченное гнойное расплавление легочной ткани, развивающееся на фоне пневмонии, инфаркта легкого, распада опухоли, аспирации инородных тел, септической эмболии, бронхоэктатической болезни.

Симптоматика: резкая слабость, ремитирующая или гектическая температура с потоотделением при снижении, локальная боль в грудной клетке, сухой кашель, а при дренировании в бронхи с обильной, зловонной трехслойной мокротой.

При перкуссии – тимпанический звук над полостью, при аускультации – разнокалиберные хрипы на фоне бронхиального дыхания.

Анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренная СОЭ.

Диагноз подтверждается рентгенологически.

Лечение: в стационаре:

– антибиотики с учетом чувствительности микрофлоры или широкого спектра действия: группа пенициллина (амоксициллин, оксациллин, тиметин и др.), цефалоспоринов (цефразолин, супракс, цефотоксим и др.), макролидов (азитромицин и др.);

– производные сульфаниламидов при наличии противопоказаний к применению антибиотиков или

в комбинации с ними (бисептол, сульфален и др.);

– отхаркивающие препараты (бромгексин, лазолван, туссин и др.);

– симптоматическое лечение.

Авитаминоз – см. Витамины.

Агранулоцитоз – синдром, характеризующийся резким уменьшением количества или отсутствием нейтрофильных гранулоцитов в периферической крови.

По механизму развития различают агранулоцитоз:

– Миелотоксический – воздействие ионизирующих факторов и лечение цитостатическими препаратами, что угнетает делящиеся клетки-предшественники гранулоцитов в костном мозге.

– Иммунный – гибель клеток обусловлена антителами за счет приема ряда лекарственных препаратов (мерказолил, бутадион и др.).

Симптоматика: бессимптомное лечение до снижения числа лейкоцитов (менее 1000 в 1 мкл) и числа гранулоцитов (менее 750 в 1 мкл крови).

На фоне резкой общей слабости проявляются симптоматические осложнения: лихорадка, сначала интермиттирующая, а затем постоянная, поражение слизистых оболочек (ангина, боли и вздутие в животе с жидким стулом).

При аутоиммунном агранулоцитозе появляются геморрагическая пурпура, инфекционные осложнения (пневмония, острый токсический гепатит и др.)

Диагноз ставят на основании анамнеза и клинического анализа крови.

Лечение: госпитализация в асептические условия (изолятор, ультрафиолетовое облучение воздуха) с лечением, аналогичным острой лучевой болезни. При аутоиммунном агранулоцитозе назначают глюкокортикоиды до 100 мг/сут до нормализации числа гранулоцитов в крови с постепенной отменой.

Акромегалия – заболевание, обусловленное хронической повышенной секрецией гормона роста (ГР или СТГ).

Чаще заболевание наблюдается в возрасте 20–40 лет, но может наблюдаться в возрасте 10–45 лет и старше 50.

Основной причиной развития заболевания (95 %) является гормонопродуцирующая опухоль гипофиза (аденома).

Клиническое проявление весьма разнообразно с нарастанием симптомов.

Основные жалобы больных на изменение внешности: изменение черт лица – укрупнение носа, губ, языка, на котором остаются отпечатки зубов, утолщение кожи, надбровных дуг, расхождение зубов. Укрупняются конечности, преимущественно в ширину, наблюдается отечность суставов.

Больного беспокоят головные боли разной интенсивности и продолжительности, огрубение голоса, потливость. Вследствие костных изменений появляются боль в суставах, их отечность.

У женщин нарушается менструальный цикл, а у мужчин снижаются либидо и потенция.

В числе других симптомов могут отмечаться одышка, боли в сердце, повышение артериального давления, расстройство зрения, кожные изменения (себорея, угри), сочетание с другими эндокринными нарушениями (щитовидная железа, надпочечники, нарушение углеводного обмена).

Диагноз обычно не вызывает затруднений по характеру жалоб больного и внешних изменений.

Для уточнения диагноза проводят рентгенологическое обследование (снимок черепа в боковой проекции, позвоночника, кистей и стоп).

Больным проводят КТ (компьютерную томографию) или МРТ (магнитно-резонансную томографию) головного мозга и области турецкого седла, определяя положение и размер опухоли, а также уровень ГР в крови (гормона роста).

Обычно в зависимости от течения заболевания и состояния больного врачи-специалисты выбирают следующие методы лечения:

– оперативное удаление опухоли;

– лучевая терапия на зону опухоли;

– консервативное лечение пегвисоматом, каберголином;

– симптоматическое лечение, которое чаще проводится после радикального лечения или в сочетании с консервативной терапией.

Прогноз заболевания весьма серьезен и зависит от многих факторов, в числе которых на первое место выступают ранняя диагностика заболевания и правильно выбранное лечение.

Учитывая причину заболевания, профилактики акромегалии не существует.

Алиментарная дистрофия (син.: белково-энергетическая недостаточность).

Причины: эндогенные (опухоль, рубцовое сужение пищевода, синдром недостаточного всасывания) и экзогенные (неполноценное питание, тяжелый физический труд без достаточно калорийной пищи, беременность с тяжелым токсикозом).

Симптоматика: в течении заболевания различают три стадии:

1. Понижение питания, усиление аппетита, жажда, поллакиурия при общем удовлетворительном состоянии.

2. Ухудшение общего состояния больного на фоне похудания: мышечная слабость, снижение трудоспособности, снижение температуры тела, появление безбелковых отеков на ногах. Остаются повышенный аппетит, жажда, поллакиурия, но отмечаются дистрофические нарушения внутренних органов.

3. На фоне развития кахексии (полное исчезновение жировой клетчатки, атрофия мышц, анемия, признаки сердечной и печеночной недостаточности, мучительные запоры, пролежни) происходит изменение психики: апатия. Температура тела падает до 30 °C, гипотензия, ацидоз с последующим наступлением голодной комы и смерти.

Во II и III стадиях присоединяются инфекционные заболевания (пневмония, туберкулез, кишечные инфекции и др.)

Лечение: после устранения основной причины для больного создается полный физический и психический покой с дробным полноценным питанием. Вводят в/в 50 мл 40 % – ного раствора глюкозы, плазму, белковые гидролизаты, витамины. Назначается симптоматическое лечение по показаниям.

Аллергическая реакция – симптомокомплекс иммунологического ответа организма на воздействие аллергенов.

В течении реакций различают:

1. Крапивница – локальное или распространенное образование зудящих волдырей на коже и слизистых оболочках.

Причины: прием лекарственных препаратов, аллергичных продуктов, укусы насекомых, механические или химические воздействия, воздействие холода, очага инфекции или злокачественной опухоли.

В течении заболевания различают:

а) острая крапивница: появление внезапного кожного зуда с образованием сыпи в виде волдырей различных размеров, местами сливающихся друг с другом. Иногда отмечаются подъем температуры до 38 °C, головная боль, общая слабость.

Такие явления держатся от нескольких часов до нескольких суток;

б) хроническая крапивница: характеризуется волнообразным течением с аналогичной острой крапивнице клинической картиной.

2. Отек Квинке – является разновидностью крапивницы. Проявляется чаще на лице и мошонке с резким увеличением размеров и образованием больших плотных инфильтратов. Мошонка может достигать размера детской головки. При развитии отека Квинке на слизистой гортани наступают явления асфиксии, а при локализации в ЖКТ – рвота, боли в животе, диарея.

Лечение аналогично лечению анафилактического шока: адреналин, антигистаминные препараты (супрастин, тавегил, зиртек, кларетин, эриус и др.), преднизолон до 100 мг.

Больным назначают диету и отменяют все лекарственные средства, которые могли вызвать реакцию.

3. Лекарственная болезнь – иммунологическая реакция организма на введение лекарственных препаратов (сульфаниламидов, антибиотиков, вакцины и др.).

Клиника характеризуется полиморфностью проявлений в зависимости от поражений органов и систем.

Наиболее часты кожные проявления, развивающиеся на 2-3-й день после приема препарата, в виде эритематозных и экзематозных высыпаний.

При поражении внутренних органов клиническая картина зависит от локализации поражения:

а) поражение легких: проявляется одышкой, кашлем, иногда приступообразным, напоминающим бронхиальную астму, кровохарканьем;

б) желудочно-кишечный тракт: стоматиты, тошнота, боли в животе, диарея (иногда с примесью крови в кале);

в) почки: в анализе мочи отмечается протеинурия, гематурия, цилиндрурия;

г) суставы: протекает в виде подострого артрита с припухлостью и болями в суставах.

В клиническом анализе крови чаще отмечаются лейкопения (реже лейкоцитоз), эозинофилия, тромбопения, ускорение СОЭ.

Лечение заключается в отмене препарата и назначении глюкокортикоидов и антигистаминных средств (диазолин, супрастин, зиртек и др.). Проводится симптоматическое лечение.

4. Анафилактический шок – немедленная реакция организма на контакт с аллергеном. Развивается в течение 10–20 мин.

Причины: наиболее частая – введение лекарственных препаратов (антибиотиков, анальгетиков и др.), укус насекомого, реже – пищевая аллергия.

Симптоматика: начало острое – с появления чувства жара, пульсирующей головной боли, боли за грудиной с сухим кашлем; шум в ушах, зуд и першение в горле. Больной обеспокоен, задыхается.

Отмечаются гиперемия кожи и склер, отек лица, иногда – крапивная сыпь. Следом наступает тошнота со схваткообразными болями в животе. Возможны непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Кожные покровы покрываются липким потом, становясь бледными с синюшным оттенком. Тоны сердца глухие, прослушиваются с трудом. Пульс нитевидный. Резко падает АД.

В легких выслушиваются единичные сухие хрипы на фоне жесткого дыхания. При молниеносном развитии анафилактического шока с внезапной потерей сознания и судорогами не исключен летальный исход.

Диагноз ставят на основании анамнеза и клинической картины.

Лечение заключается в неотложной терапии:

а) больного уложить так, чтобы исключить западание языка и аспирацию рвотных масс;

б) прекратить доступ аллергенов (если это возможно);

в) положить жгут на конечность выше укуса насекомого или места введения лекарственного препарата;

г) введение адреналина, норадреналина или мезатона в/в или в/м;

д) в/в введение 60-100 мг преднизолона струйно или капельно с 5 % – ным раствором глюкозы;

е) антигистаминные препараты вводят в/в или в/м после подъема АД;

ж) симптоматическое лечение (эуфиллин, коргликон, лазикс).

Альдостеронизм (син.: синдром Конна) – заболевание обусловлено повышенной продукцией альдостерона.

Причиной первичного альдостеронизма чаще (70–80 %) является аденома клубочковой зоны коры надпочечников, реже – метастазы злокачественных опухолей. Иногда при выраженной картине заболевания изменений в надпочечниках не обнаруживают. Впервые данную патологию описал Конн в 1955 г. Обычно выявляется в молодом возрасте, причем чаще у женщин.

Симптоматика проявляется характерной триадой:

– со стороны сердечно-сосудистой системы: гипертония, головные боли, гипертрофия сердца, изменения глазного дна, характерные для гипертонии;

– со стороны почек: нарушение фильтрующей способности почек – жажда, полиурия, частые мочеиспускания ночью, микроальбуминурия;

– нейромышечные симптомы: мышечная слабость, парестезии и судороги. При этом отмечается повышение сухожильных рефлексов.

За редким исключением, гипертония является постоянным симптомом альдостеронизма.

Лабораторная диагностика основывается на снижении в крови уровня калия (натрий повышен не всегда), повышении экскреции альдостерона.

Лечение: обычно оперативное, введение солей калия под контролем баланса в крови натрий/калий.

В предоперационном периоде назначают альдактон и препараты калия.

Амебиаз – см. Инфекционные болезни.

Амилоидоз

Причины: нарушение белкового обмена, выражающееся в отложении и накоплении в тканях патологического белка. Процессом поражаются любые органы, но чаще всего – почки. Первичный амилоидоз встречается редко.

Симптоматика: амилоидоз почек протекает медленно, малосимптомно, с нарастанием протеинурии и развитием в течение нескольких лет клинической картины почечной недостаточности.

При общем амилоидозе отмечается увеличение пораженных органов (сердце, печень, селезенка, почки), что подтверждается УЗИ в сочетании с развитием соответствующей клинической картины. Диагноз подтверждается при стационарном обследовании.

Лечение: при нормальной функции почек назначают диету с повышенным содержанием белка. Из медикаментов: иммунодепрессивные препараты (имуран, экорал и др.), глюкокортикостероиды, унитиол, колхицин и симптоматическое лечение.

Аневризма аорты. Причиной ограниченного расширения стенки аорты могут быть атеросклероз, сифилис, травма и др.

Симптоматика: в зависимости от размеров и локализации аневризмы часто протекает бессимптомно. Иногда отмечаются боли за грудиной или по ходу аорты, симптомы сдавления соседних органов. При значительных размерах аневризмы восходящей аорты проявляются признаки относительной аортальной недостаточности. Грозным осложнением является разрыв аорты. Диагноз подтверждается УЗИ и рентгенологически.

Лечение: симптоматическое; по показаниям – оперативное.

Аневризма аорты расслаивающаяся – образование патологической полости в толще стенки аорты вследствие расслаивания ее кровью.

Причины: патология стенки аорты, способствующие факторы – гипертоническая болезнь, реже – травма.

Симптоматика: острое начало с сильными болями в области сердца, напоминающими острый инфаркт миокарда, повышение АД на фоне тахикардии. Кожные покровы бледны, покрыты потом. Появляются признаки аортальной недостаточности, ухудшается периферическое кровообращение (асимметричное ослабление пульса, олигурия).

Данные ЭКГ исключают острый инфаркт, но не дают точную характеристику патологии. Рентгенологически – нарастание тени аорты в течение нескольких дней.

Анализ крови: небольшая анемия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

Лечение: немедленная госпитализация с подготовкой к оперативному лечению. Прогноз неблагоприятный.

Аневризма сердца – см. Ишемическая болезнь сердца.

Анемии – обобщенное название заболеваний, связанных с уменьшением гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови.

Выступая в клинической картине на первый план, анемия, как правило, бывает вторичной.

По своей этиологии и течению различаются:

1. Железодефицитная анемия, вызванная недостатком железа в организме.

Основные причины: хронические кровотечения (носовые, желудочно-кишечные, маточные), хронические инфекции, нарушающие всасывание железа, резекция тонкого кишечника, врожденный дефицит железа (преимущественно у девочек от матерей, страдавших железодефицитной анемией), редко встречается алиментарная недостаточность железа.

У больного развивается анемический синдром: резкая слабость, головокружение, шум в ушах, точки и «мушки» перед глазами, одышки при небольшой физической нагрузке, тахикардия с систолическим шумом на верхушке. На фоне бледной сухой кожи отмечаются ломкость волос и их выпадение, ломкость и искривление ногтей. Отмечаются также затруднение глотания твердой пищи и извращение вкуса (стремление есть мел, глину и др.).

Клинический анализ крови подтверждает диагноз: цветной показатель – 0,7–0,6; снижение количества эритроцитов.

Лечение: устранение основной причины. Диета, богатая железом (бобовые, мясо). Из медикаментозных средств назначают препараты железа (феррумлек, ферроплекс и др.) до нормализации уровня гемоглобина. В дальнейшем, по показаниям, проводят профилактические курсы препаратами железа.

2. Сидероахрестическая (син.: железорефрактерная) анемия – общее название группы анемий, объединяемых по признаку высокого содержания железа в плазме и рефрактерности к лечению железом.

Причины: в основе развития лежит нарушение синтеза гема и порфиринов. В результате железо не усваивается кроветворным аппаратом, а в кишечнике не блокируется избыточное всасывание. Вследствие этого железо откладывается в органах, развивается их склерозирование и нарушение функций. Различают наследственную (рецессивный тип) и приобретенную (блокада ферментов, участвующих в синтезе гема при отравлении медикаментами, свинцом) анемии.

Симптоматика: на фоне общей слабости, быстрой утомляемости и одышки отмечается бледность кожи с сероватым оттенком. Заболевание осложняется развитием гемосидероза органов: увеличение печени, развитие сахарного диабета и сердечной недостаточности.

В анализе крови резко снижен цветной показатель, но высоко содержание железа в сыворотке.

Лечение: при наследственных формах назначают витамин В₆ по 1 мл 2 раза в день в/м, пиридоксальфосфат; курсами – десферал (для выведения избытка железа из организма).

3. Гемолитическая анемия – объединяет ряд заболеваний, для которых характерны повышенный распад эритроцитов и укорочение периода их жизни.

Гемолитические анемии бывают врожденными (генетически обусловленными) и приобретенными (воздействие гемолитических ядов, образование антител, механическое воздействие и др.).

Описано более 50 видов гемолитических анемий. Наиболее часто встречаются следующие:

а) Наследственный микросфероцитоз – обусловлен генетическим дефектом белка мембраны эритроцита, что ведет к образованию сферических эритроцитов за счет избытка проникающей воды и натрия. Сфероциты, не обладая способностью деформироваться, способствуют замедлению продвижения, отщеплению части эритроцита и его гибели.

Клиника: между кризисами отмечаются признаки общеанемического синдрома. Во время кризиса: озноб, гипертермия, слабость, падение количества эритроцитов в крови, гипербилирубинемия. Иногда единственным признаком заболевания может быть желтуха различной интенсивности, возникающая в период обострения на фоне общей слабости.

Со стороны внутренних органов отмечается увеличение селезенки, иногда инфаркт, развитие гепато-лиенального синдрома. Обострение заболевания в стадии ремиссии могут дать переохлаждение, инфекционные заболевания.

Во внешнем виде больных с наследственным микросфероцитозом иногда проявляются характерные признаки: замедление развития, нарушение лицевого скелета (башенный череп, седловидный нос). В пожилом возрасте часто встречаются трофические язвы голени.

Анализ крови: нормохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз. Увеличено количество ретикулоцитов. В мазке крови преобладают микросфероциты. Содержание билирубина повышено за счет непрямой фракции.

В моче повышено содержание уробилина, в кале – стеркобилина.

При ультразвуковом исследовании определяются структурные изменения и, возможно, наличие каменей в желчном пузыре.

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинической картины и обследования родственников больных.

Лечение: в большинстве случаев показаны спленэктомия, терапия кортикостероидами с подбором дозы.

б) Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФД) – наследуется по рецессивному типу и характеризуется острым внутрисосудистым гемолизом, возникающим под влиянием различных гемолитических агентов (медикаменты, растительные продукты).

Симптоматика: острое начало на 3-4-й день после приема гемолитического агента: резкая слабость, лихорадка, одышка, тахикардия, боли в животе и поясничной области; желтушная окраска кожи, а моча приобретает темный, иногда черный цвет. Может развиться острая почечная недостаточность.

Анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, монохромная анемия. В эритроцитах обнаруживаются тельца Гейнца (денатурированный гемоглобин), высокий ретикулоцитоз, нормобласты.

В костном мозге – гиперплазия эритроидного ростка.

Диагноз основывается на данных анамнеза, лабораторного исследования и клинической картине.

Лечение: проводится в стационаре (в/в вливания, лазикс). Больные с дефицитом Г-6-ФД должны знать лекарственные препараты и продукты, вызывающие гемолиз.

в) Талассемия – разновидность наследственной гемолитической анемии (нарушается синтез цепей гемоглобина).

Симптоматика: тяжелая форма развивается с детства при гомозиготной форме наследования (болезнь у обоих родителей). Ребенок отстает в физическом и умственном развитии, подвержен различным инфекциям за счет снижения иммунитета, отмечаются желтушность кожи и увеличение селезенки. Прогноз неблагоприятный.

При гетерозиготной форме – умеренная гипохромная анемия и незначительное увеличение селезенки.

Анализ крови: обнаруживаются «мишеневидные» эритроциты с пятном гемоглобина в центре вместо просветления; ретикулоцитоз, увеличение сывороточного железа.

Диагноз основывается на данных анамнеза, клинической картине и лабораторных данных.

Лечение: симптоматическое (трансфузия эритроцитарной массы, десферал). В тяжелых случаях показана спленэктомия.

г) Серповидно-клеточная анемия – наследственная гемолитическая анемия, обусловленная нарушениями аминокислотного состава гемоглобина.

Симптоматика: зависит от формы – гомозиготной (тяжелой) и гетерозиготной (с кризисами в условиях кислотного голодания) и сходна с талассемией.

Анализ крови: нормохромная анемия, выраженный анизотитоз эритроцитов, но наряду с «мишеневидными» эритроцитами присутствуют формы, напоминающие полу-диски. Настоящие серповидные эритроциты выявляются при пробе метабисульфидом натрия.

Лечение: в период гемолитического кризиса проводится в стационаре.

д) Аутоиммунная гемолитическая анемия – наиболее частая форма приобретенных гемолитических анемий.

В основе образование антител к собственным эритроцитам. В течении заболевания различают симптоматические и идиопатические анемии.

Симптоматическая аутоиммунная гемолитическая анемия развивается на фоне заболеваний, сопровождающихся нарушениями в иммунокомпетентной системе (хронический лимфолейкоз, лимфогранулематоз, красная волчанка, гепатит). При отсутствии связи гемолиза с патологическим процессом говорят об идиопатической форме.

Острая форма проявляется резкой слабостью, сердцебиением с болями в области сердца, одышкой, желтушностью кожи на фоне лихорадки.

Хроническая форма развивается медленно, с первыми проявлениями в виде желтухи. В то же время обнаруживается анемия. У больных отмечается увеличение селезенки, реже печени. При внутрисосудистом гемолизе (особенно при воздействии холода) у больных моча приобретает темную окраску.

Анализ крови: нормохромная или умеренно гипохромная анемия, ретикулоцитоз, нормобласты. В мазках обнаруживаются микросфероциты. Значительно увеличена СОЭ при резко выраженном лейкоцитозе. В костном мозге наблюдается гиперплазия эритроидного ростка. Содержание билирубина в крови повышено (непрямая реакция). С помощью пробы Кумбса выявляют антитела, что подтверждает диагноз.

Лечение: в острых случаях проводят преднизолоном начиная со 100 мг до уменьшения гемолиза. При неэффективности показаны спленэктомия и назначение иммунодепрессантов (имуран, азатиоприн).

При выраженной анемии больному в/в вводят эритроцитную массу.

4. В₁₂-дефицитная анемия

Причины: экзогенный или эндогенный авитаминоз (гиповитаминоз) В₁₂.

Наиболее частая форма – пернициозная анемия (болезнь Аддисона-Бирмера), в основе которой лежит атрофия желез фундального отдела желудка, продуцирующих гликопротеид, необходимый для усвоения витамина В₁₂. Гиповитаминоз приводит к нарушению синтеза ДНК в кроветворных клетках и нарушению клеточного деления. В результате этого, увеличиваясь, эритробласты превращаются в мегалобласты, которые редко вызревают до мегалоцита, распадаясь в костном мозге (неэффективный эритропоэз).

Чаще развивается у мужчин пожилого возраста. Первые симптомы: общая слабость, одышка, головокружение, периодические колющие боли в области сердца. Иногда присоединяются: потеря аппетита, жжение в языке, чувство тяжести в эпигастрии. За счет поражения нервной системы отмечаются явления полиневрита конечностей.

Кожные покровы бледны с желтушным оттенком. Язык гладкий (атрофия сосочков), темно-малинового цвета. В ряде случаев отмечаются увеличение печени и селезенки, нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта.

Выраженность анемии зависит от периода болезни (ремиссия или обострение).

Анализ крови: эритроцитопения при нормальном или пониженном гемоглобине, из-за чего цветной показатель больше «1». В мазке крови макролиты, мегалоциты, эритроциты с базофильной пунктацией и с остатками ядер (тельца Жолли и кольца Кебота), нормобласты. В период обострения: лейкопения, ретикулоцитопения, тромбоцитопения при увеличении СОЭ. В сыворотке крови повышено содержание билирубина (непрямая реакция). При исследовании желудочного сока ахлоргидрия.

Кроме клинической картины диагноз должен быть подтвержден исследованием костного мозга до лечения витамином В₁₂. Следует проводить дифференциальный диагноз с аналогичной анемией, развивающейся при раке желудка, гастрэктомии, поражении печени и заболеваниях кишечника.

Лечение: вводят в/м 200–400 мкг витамина В₁₂ в течение месяца до наступления ремиссии. Затем проводят профилактические курсы. При выраженной анемии доза витамина В₁₂ увеличивается до 1000 мкг, в/в вводят эритроцитную массу.

5. Апластические анемии – характерным признаком этой группы заболеваний является уменьшение содержания форменных элементов в периферической крови и костном мозге.

Причины: ионизирующая радиация, химическая интоксикация (бензол, тринитротолуол), цитостатические препараты, вирусные инфекции. Отмечаются идиопатические случаи апластической анемии, когда не удается выявить вышеуказанные факторы.

Клиника: заболевание начинается как остро, так и постепенно. Больные предъявляют жалобы на общую слабость, головокружение, одышку, носовые кровотечения, кровоточивость десен. У женщин отмечаются длительные и обильные менструации. В ряде случаев повышается температура до субфебрилитета. На фоне бледной кожи появляются геморрагии разной давности, кровоизлияния на месте инъекций. Отмечаются кровоизлияния в слизистой полости рта и язвенно-некротические поражения миндалин и мягкого неба.

На фоне развития анемии часто присоединяются вторичные инфекции (пневмонии, абсцессы, септические состояния и т. д.).

Анализ крови: нормохромная анемия, тромбоцитопения, лейкопения (снижение нейтрофилов и относительный лимфоцитоз). Пунктат костного мозга обеднен клеточными элементами.

Диагноз ставят на основании цитологических и гистологических исследований костного мозга. Проводят дифференциальную диагностику с острым лейкозом и другими видами анемий.

Лечение: больные подлежат госпитализации с соблюдением асептических условий (см. Агранулоцитоз). Лечение начинают с больших доз (до 100 мг) преднизолона, иногда показана спленэктомия. При выраженной анемии больным в/в вводят эритроцитную и тромбоцитную массу. При присоединении инфекций показаны назначение антибиотиков широкого спектра действия, массивная витаминотерапия, особенно В₁₂; в особо тяжелых случаях рекомендована пересадка костного мозга.

Антракоз – см. Пневмокозы.

Аритмии сердца – нарушения ритма сердца, обусловленные изменениями функции проводящей системы сердца.

Причины: морфологические изменения в проводящей системе сердца, вегетативные, эндокринные, электролитные и другие метаболические нарушения, воздействие токсических факторов.

Синусовый ритм – нормальный, несинусовые ритмы – эктопические. Главным образом аритмии диагностируются по ЭКГ, но иногда определяются по клиническим признакам. Нормальная частота в покое – 55–70 в минуту.

В клиническом течении аритмий сердца различаются:

1. Синусовая тахикардия – ритм синусовый с частотой более 90 в минуту, отмечается у здоровых людей при физической нагрузке и эмоциональном возбуждении. Синусовая тахикардия (уменьшающаяся при задержку дыхания) характерна для нейроциркуляторной дистонии. Кроме физической и эмоциональной нагрузки синусовая тахикардия может возникнуть после приема алкоголя; средств, активизирующих симпатическую нервную систему, при быстром падении АД любой этиологии. Стойкая тахикардия бывает при тиреотоксикозе, лихорадке, миокардите, сердечной недостаточности и анемии.

Лечение направлено на основное заболевание.

2. Синусовая брадикардия – с частотой синусового ритма менее 60 в минуту – нередка у здоровых людей в покое и во сне, сочетается с дыхательной аритмией, иногда с экстрасистолией. Синусовая брадикардия может быть проявлением нейроциркуляторной дистонии, возникать при заднедиафрагмальном инфаркте миокарда, при патологических процессах в области синусового узла, при повышении внутричерепного давления, гипотиреозе, вирусных инфекциях и под влиянием некоторых лекарств (сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, симпатолики, особенно резерпин). Субъективно проявляются у больных в виде неприятного ощущения в области сердца.

Лечение направлено на основное заболевание. В редких случаях показана постоянная электростимуляция.

3. Экстр асистолия – преждевременное сокращение сердца, обусловленное возникновением импульса вне синусового узла. Может сопровождать любое заболевание сердца.

Примерно в половине случаев экстрасистолия не связана с заболеванием сердца, а возникает под влиянием вегетативных и психоэмоциональных нарушений, приема алкоголя и лекарственных средств (особенно сердечных гликозидов).

Больные отмечают экстрасистолию как замирание сердца или толчок в области сердца.

По форме ЭКГ определяют место возникновения экстрасистолы: предсердие, предсердно-желудочковые и желудочковые. Экстрасистолы, формирующиеся в разных очагах и отличающиеся на ЭКГ по величине и интервалу в пределах одного отведения, называют политопными. Чередование нормальной систолы и экстрасистолы называется бигинимией. Экстрасистолы могут возникать по две (парные) и более (групповые).

Редкие, одиночные экстрасистолы не имеют клинического значения.

Частые предсердные экстрасистолы могут предшествовать мерцанию предсердий. Политопные и групповые желудочковые экстрасистолы при остром инфаркте миокарда и интоксикации гликозидами могут быть предвестниками мерцания желудочков.

Лечение направлено на устранение причины экстрасистолии. При экстрасистолиях, не связанных с заболеваниями сердца, назначают седативные средства, а редкие экстрасистолы не требуют лечения. При экстрасистолах на фоне лечения гликозидами отменяют временно сердечные гликозиды и назначают препараты калия (оротат калия, панангин). При показаниях подбирают противоаритмическое лечение: при наджелудочковых и желудочковых экстрасистолах назначают кордарон, ацебутолол, верапамил, мексилетин. При возникновении ранних политопных желудочковых экстрасистолий больного госпитализируют.

4. Пароксизмальная тахикардия – приступы тахикардии с частотой до 150–240 в минуту, характеризующиеся внезапным началом и окончанием.

Этиология и патогенез такие же, как и при экстрасистолии.

По ЭКГ выделяют: поджелудочковые (предсердные и предсердно-желудочковые) и желудочковые тахикардии.

Больные четко описывают начало и конец приступа с длительностью от нескольких секунд до нескольких суток. Наджелудочковая тахикардия часто купируется спонтанно, сопровождая конец приступа потливостью и обильным мочеиспусканием.

Массаж каротидного синуса дает временное урежение ритма при наджелудочковой тахикардии.

Затянувшиеся приступы могут сопровождаться общей слабостью, обмороками, приступами стенокардии или нарастанием сердечной недостаточности (до развития инфаркта миокарда).

Желудочковая тахикардия встречается редко и всегда связана с заболеванием сердца. При пароксизмальной желудочковой тахикардии быстро (в течение первых суток) наступают признаки истощения миокарда, снижение сократимости и сердечной недостаточности. Высок риск фибрилляции и смерти.

Лечение: больные подлежат срочной госпитализации в кардиологическое отделение. Из медикаментозных средств при желудочковой тахикардии назначают в/в введение верапамила или новокаинамида, лидокаина.

Наджелудочковая (предсердная) тахикардия протекает более благоприятно. Меньше опасности ослабления функции сердца, что позволяет проводить более длительную консервативную терапию как парентеральным способом, так и дачей препаратов (бета-адреноблокаторов) внутрь. В начале приступа может оказаться эффективным надавливание на брюшной пресс и глазные яблоки.

При безуспешной консервативной терапии в течение нескольких часов переходят к электроимпульсной терапии.

5. Мерцание и трепетание предсердий (мерцательная аритмия). Мерцание предсердий – хаотичное сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий с частотой 100–150 в минуту аритмично.

Трепетание предсердий – регулярное сокращение предсердий 250–300 в 1 минуту. Частота желудочковых сокращений определяется предсердно-желудочковой проводимостью.

Желудочковый ритм может быть при этом регулярным или нерегулярным. Мерцания предсердий встречаются в 10–20 раз чаще трепетаний, могут быть стойкими или пароксизмальными.

Трепетание предсердий встречается обычно в виде пароксизмов. Иногда мерцание и трепетание чередуются.

Мерцательная аритмия наблюдается при митральных пороках сердца, ИБС, тиреотоксикозе, интоксикации гликозидами.

Мерцательная аритмия больным не ощущается или ощущается как сердцебиение. При мерцательной аритмии с нерегулируемым желудочковым ритмом звучность тонов сердца изменчива, наблюдается дефицит пульса.

Трепетание предсердий с регулярным желудочковым ритмом диагностируется только на ЭКГ. Пароксизмальная мерцательная аритмия обусловливает склонность к тромбоэмболическим осложнениям.

Лечение: в большинстве случаев больным назначаются сердечные гликозиды, снижая уровень желудочкового ритма до 70–80 в минуту, препараты калия (оротат калия, панангин), а также ритмолен, пульс-норма. В стационаре назначают хинидин, гилуритмал, проводят электроимпульсное лечение.

У больных с частыми и тяжело переносимыми пароксизмами в кардиологическом стационаре переводят мерцательную аритмию в постоянную форму аритмии (назначают сердечные гликозиды), которая легче переносится.

6. Блокада сердца – нарушение сердечной деятельности, связанное с замедлением или прекращением проведения импульса по проводящей системе.

На ЭКГ определяют выраженность и локализацию блокад, которые бывают:

а) синоатриальные блокады (на уровне миокарда предсердий);

б) предсердно-желудочковые блокады (на уровне предсердно-желудочкового узла);

в) внутрижелудочковые блокады (на уровне пучка Гиса и его разветвлений).

По выраженности блокады имеют III степени:

I – каждый импульс замедленно проводится в нижележащие отделы;

II – неполные блокады с непрохождением части импульсов;

III – полные блокады (импульсы не проходят, сердечная деятельность поддерживается эктопическим ритмом).

Все нарушения бывают стойкими или преходящими, но чем выраженнее блокада, тем серьезнее прогноз.

Небольшие нарушения проводимости иногда бывают и у здоровых людей.

Синоатриальные и предсердно-желудочковые блокады возникают при миокардите, передозировке гликозидов, ишемии и повышении тонуса блуждающего нерва.

Внутрижелудочковые блокады обусловлены некротическими, склеротическими и воспалительными повреждениями проводящей системы.

Некоторые формы блокады могут быть заподозрены клинически, но подтверждаются данными ЭКГ.

При поперечной блокаде I–II степеней отмечается выпадение пульса и сердечных тонов. При внутрижелудочковых блокадах может появляться расщепление тонов. При полной поперечной блокаде выражены брадикардия, изменчивость звучности тонов, стенокардия. Возможна внезапная смерть из-за сердечной недостаточности.

Синдром Адамса-Стокса-Морганьи наблюдается при предсердно-желудочковых блокадах и проявляется в приступообразных головокружениях с потерей сознания, резкой гипоксией.

Тоны сердца глухие, АД низкое или моментами не определяется, на ЭКГ во время приступа асистолия, частичная или полная атриовентрикулярная блокада, иногда пароксизмальная желудочковая тахикардия, трепетание желудочков, что может привести к летальному исходу.

Часто приступы проходят самостоятельно.

Лечение: больные с блокадами I степени не требуют специального лечения. При полной блокаде больные подлежат госпитализации, где применяют атропин и атропиноподобные препараты, подключают временный или постоянный электростимулятор.

7. Мерцание (фибрилляция) желудочков, желудочковая асистолия – проявляется в состоянии агонии с прекращением кровообращения. У больного картина клинической смерти: отсутствие пульса и сердечных тонов, судороги, расширение зрачков. Может возникнуть при тяжелом заболевании сердца (острый инфаркт, тромбоз легочной артерии), при передозировке противоаритмических средств и сердечных гликозидов, наркозе и электротравме.

Лечение: искусственное дыхание с наружным массажем сердца, внутрисердечное введение адреналина с немедленной траспортировкой в реанимационное отделение, где возможно применение электроимпульсной терапии.

Артериальная гипотензия – стабильное систолическое давление ниже 100 мм рт. ст., а диастолическое – ниже 60 мм рт. ст.

Различаются:

а) первичная, или эссенциальная, гипотония бывает конституционно-наследственной (физиологическая гипотензия) или протекает как хроническое заболевание с быстрой утомляемостью, головными болями, сонливостью (нейроциркуляторная дистония);

б) вторичная – развивается при болезни Аддисона, микседеме, гипогликемии, анемиях и т. д.

Лечение направлено на устранение основной патологии и включает назначение симптоматического лечения: настойки тонизирующие (аралии, лимонника, жень-шеня, пантокрин и др.), кофе, крепкий чай, режим труда и отдыха.

Аспергиллез – бронхолегочное заболевание, вызванное грибами рода Aspergillus.

Заражение происходит при вдыхании спор во время сельскохозяйственных работ. В развитии заболевания большую роль играет снижение реактивности организма (хронические заболевания, алкоголизм и др.).

В течении заболеваний различаются 4 формы:

1. Легкая форма – протекает в виде быстропроходящего острого трахеобронхита.

2. Аллергический бронхиальный аспергиллез – на фоне лихорадки проявляются транзисторные легочные инфильтраты и бронхоспазм. Мокрота может иметь коричневый оттенок, иногда выходить в форме слепка бронха. Заболевание протекает с рецидивами.

В клиническом анализе крови – эозинофилия.

3. Аспергиллема – может протекать бессимптомно (колонии мицелий гриба находятся в полости абсцесса, каверны, бронхоэктазии, в области опухоли) и с высокой температурой, кашлем, болями в груди и кровохарканьем. Больной теряет в весе вплоть до кахексии.

4. Некротическая форма – протекает с лихорадкой и выраженной интоксикацией.

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических данных, рентгенологического исследования, посева мокроты и серологических анализов.

Лечение:

1. Амфотерицин Вв/в капельно в 450 мл физиологического раствора или 5 % – ного раствора глюкозы из расчета 250 ЕД на 1 кг массы тела больного через день или дважды в неделю.

2. Ингаляции с амфотерицином В.

3. Рифампицин внутрь для усиления действия амфотерицина В.

4. Витаминотерапия.

Атеросклероз – хроническое заболевание, характеризующееся специфическим поражением стенок артерий с их утолщением и образованием соединительной ткани в сочетании с липидной инфильтрацией (липидные бляшки).

Такие изменения суживают просвет сосудов и с повышением свертываемости крови приводят к образованию тромбозов. Развитию атеросклероза способствуют: генетические факторы, нарушения режима питания, курение, гипертония. Особенно неблагоприятно сочетание нескольких факторов.

По локализации разделяют:

Атеросклероз сосудов головного мозга ведет к ишемии головного мозга с ухудшением памяти, снижением интеллекта, появлением шума в голове. Иногда могут развиваться изменения психики. Характер острых нарушений мозгового кровообращения зависит от локализации.

2 .Атеросклероз сосудов сердца ведет к развитию ишемической болезни сердца (ИБС).

3. Атеросклероз аорты проявляется признаками относительного стеноза устья аорты, возможно развитие аневризмы. Выслушиваются систолический шум и акцент

II тона на аорте (при гипертонии). На рентгенограмме выявляются изменения аорты.

4. Атеросклероз почечной артерии вызывает развитие ишемии почек и артериальную гипертензию. Характер патологии устанавливается при стационарном обследовании.

5. Атеросклероз мезентериальных артерий проявляется нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта до развития некроза и инвагинации, которые требуют хирургического лечения.

6. Атеросклероз артерий нижних конечностей за счет нарушения кровообращения проявляется ослаблением или отсутствием пульса на стопе, похолоданием конечностей, чувством анемии и боли в икроножных мышцах. При незначительных травмах могут развиваться трофические язвы и гангрена.

Лечение: соблюдение диеты, препараты, коррегирующие липидный обмен (фибраты, статины, липостабил), витамины; по показаниям – препараты, улучшающие кровообращение, снижающие АД (при гипертонии), снижающие свертываемость крови (под контролем протромбинового индекса).

Атеросклеротический кардиосклероз – см. Ишемическая болезнь сердца.

Ахилия желудка (функциональная) – временное угнетение функции желудочной секреции без органических поражений.

Причины: врожденная слабость секреторного аппарата, нервное и физическое переутомление, инфекционные заболевания, интоксикация, эндокринная патология (тиреотоксикоз, сахарный диабет), беременность.

Функциональная ахилия при длительном торможении нервно-железистого аппарата желудка может привести к развитию органических изменений.

Клиника: в большинстве случаев протекает бессимптомно или со снижением аппетита, реже – диспепсические расстройства. В желудочном соке могут отсутствовать как свободная соляная кислота, так и пепсин.

Лечение: устранение факторов, приводящих к функциональной ахилии; режим труда и отдыха, режим питания. Внутрь назначают поливитамины, сокогонные вещества, горечи, ферментативные препараты (фестал, панзинорм).

Бери-бери – см. Авитаминозы, недостаточность Витамина В₁.

Бронхиальная астма – хроническое, рецидивирующее заболевание, характеризующееся приступами удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции, дискринии и отека слизистой оболочки бронхов. Причиной являются обусловленные иммунологическими и неиммунологическими процессами изменения реактивности бронхов. Способствуют развитию или обострениям заболевания: бытовые, профессиональные и медикаментозные аллергены, физические и психические нагрузки, эндокринные нарушения и снижение защитных механизмов организма вследствие неблагоприятных условий или хронических болезней.

Клиника: основным или обязательным клиническим признаком является приступ удушья вследствие бронхоспазма с отеком слизистой оболочки бронхов и гиперсекрецией, сопровождающейся приступообразным кашлем. Дыхание шумное, сопровождающееся свистящими хрипами, с коротким вдохом и затрудненным выдохом. Во время приступа положение больного вынужденное, сидя.

Объективно: в легких выслушиваются рассеянные сухие и свистящие хрипы на фоне ослабленного дыхания, усиливающиеся во время приступа. Перкуторно-коробочный звук. Во время приступа повышается АД, тахикардия, кожные покровы и слизистые цианотичны вследствие гипоксии. Приступ удушья оканчивается обильным выделением мокроты. Различаются следующие варианты бронхиальной астмы:

– атопическая (аллергическая) – с указанием аллергенов;

– инфекционно-зависимая (инфекционно-аллергическая) – приступы зависят от обострения хронической бронхогенной инфекции;

– аспириновая – приступ является реакцией на прием ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных противовоспалительных препаратов;

– астма физического усилия – приступ начинается после физической нагрузки;

– дисгормональная астма – в основе приступов лежат эндокринные нарушения (патология надпочечников, климактерические изменения);

– нервно-психическая форма – приступы после стрессовой ситуации.

Возможно сочетание нескольких форм у одного больного. Протекает бронхиальная астма с чередованием приступов удушья с периодами ремиссии, продолжительность и частота которых зависят от тяжести течения. Грозным осложнением является астматический статус, характеризующийся затянувшимся, некупирующимся приступом удушья с развитием гипоксии.

Диагноз ставят на основании приступов удушья при исключении заболеваний, которые напоминают бронхиальную астму (обструктивный бронхит, системный васкулит и др.). При лабораторном исследовании мокроты после приступа обычно находят эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейлдена и спиралевидные нити плотной слизи (спирали Куршманна).

Правильной диагностике способствуют внутрикожные пробы на аллергены, которые проводят строго в период ремиссии; клеточные пробы (лейкоцитарный, базофильный и тромбоцитопенический тесты) на лекарственную и пищевую аллергию.

Лечение:

1. Астматический статус – купируется в стационаре.

При отсутствии эффекта и нарастании гипоксии больного переводят в реанимационное отделение.

2. Лечение бронхиальной астмы направлено на предотвращение и купирование приступов удушья.

а) Специфическое лечение заключается в применении ауто– и гетеровакцины и бактериальных аллергенов после специальной диагностики (атопическая форма).

б) Неспецифическое лечение: в/в введение 10 мл 2,4 %-ного раствора эуфиллина с 0,5 мл 0,06 %-ного раствора коргликона. Подкожно вводят 0,3–0,5 мл

0,1 %-ного раствора адреналина, 0,5 мл 5%-ного раствора эфедрина. Внутрь дают таблетку эфедрина или теофедрина. В начале легкого приступа для купирования применяют дозированные ингаляторы (1–2 ингаляции): алупент, сальбутамол, беротек, капсулы интала. При частых, труднокупирующихся приступах больным назначают постоянный прием глюкокортикоидов, подбирая суточную дозу до 10–15 мг преднизолона.

в) Физиолечение входит в состав комплексной терапии.

г) Немедикаментозная терапия включает в себя дыхательную гимнастику, лечебную физкультуру, иглотерапию, аутогенную тренировку.

Санаторно-курортное лечение: Северный Кавказ, южный берег Крыма.

Бронхиолит – острый бронхит вирусной или вирусно-бактериальной этиологии с поражением бронхиол.

Заболевание характеризуется тяжелым течением с развитием дыхательной недостаточности.

Клиника: бронхиолиту часто предшествует бронхит или трахеобронхит. В других случаях бронхиолит имеет острое начало: температура до 39 °C, мучительный кашель со скудным отделяемым, одышка в покое, кожные покровы лица и конечностей цианотичны. Положение больного вынужденное, с приподнятым плечевым поясом. В легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы на фоне ослабленного дыхания, перкуторно – звук с коробочным оттенком. У больного тахикардия на фоне снижения АД.

На рентгенограмме усиление легочного рисунка в прикорневой зоне с признаками эмфиземы.

Анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. На фоне дыхательной недостаточности развивается сердечно-сосудистая недостаточность, что может привести к летальному исходу.

Лечение:

а) антибиотики широкого спектра действия (амоксициллин, тиметин, цефотоксин, азитромицин и др.);

б) симптоматическое лечение (оксигенотерапия, сердечно-сосудистые и отхаркивающие препараты (бромгексин, бронхолитин), банки, горчичники;

в) антигистаминные препараты (супрастин, зиртек и др.),

г) часто по показаниям вводят глюкокортикоиды (преднизолон до 60-100 мг).

Бронхит – воспалительное диффузное поражение бронхиального дерева.

Причины: вирусные, вирусно-бактериальные и бактериальные инфекции, токсико-химические вещества (сернистый газ, окислы азота и др.), неблагоприятные физические факторы (холодный или горячий воздух).

В течении заболевания различают:

1. Острый бронхит.

Часто является продолжением ларингита, трахеита.

Клиника: больных беспокоит сухой мучительный кашель, иногда со скудной слизистой мокротой, чувство саднения за грудиной. В мокроте может быть примесь крови при токсико-химических бронхитах. При тяжелой форме отмечаются субфебрильная температура, затрудненное дыхание, одышка, головная боль, боль в нижних отделах грудной клетки и мышцах живота из-за перенапряжения при кашле.

В легких выслушивается жесткое дыхание, изредка с единичными сухими или мелкопузырчатыми хрипами. Симптомы неосложненного острого бронхита исчезают к 6-7-му дню заболевания. В виде осложнения острый бронхит может перейти в хроническую форму, развиться в пневмонию или бронхиолит.

Лечение: режим – постельный. Больным назначают парацетамол, обильное теплое питье с медом, малиной, аскорбиновую кислоту по 1 г в день, питье теплой минеральной воды, горчичники, банки. Для купирования сухого кашля назначают коделак по 1 таблетке 3–4 раза в день, бромгексин (как отхаркивающее средство) 3–4 раза в день, грудной сбор трав.

Если перечисленные меры неэффективны и возникает угроза осложнения, назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты.

2. Хронический бронхит – проявляющееся кашлем диффузное прогрессирующее воспаление бронхов, не связанное с локальным или генерализированным поражением легких.

Заболевание носит затяжной характер в течение нескольких лет с периодическими обострениями.

Причины: перенесенные респираторные инфекции, неблагоприятные факторы (запыленность, загазованность помещения, курение), инфекции, снижение реактивности организма.

Клиника: за счет поражения слизистой бронхиального дерева у больных появляются кашель с мокротой, одышка. Количество мокроты зависит от характера и фазы заболевания и имеет характер от слизистой до гнойной. При поражении дистального отдела бронхов основной жалобой больного становится одышка. Грудная клетка постепенно приобретает бочкообразную форму. На фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие и свистящие хрипы, перкуторно – коробочный оттенок. В случае развития дыхательной недостаточности у больных отмечается цианоз.

В течении хронического бронхита различают:

а) катаральный бронхит,

б) обструктивный хронический бронхит,

в) гнойный хронический бронхит,

г) гнойно-обструктивный хронический бронхит.

Обострение в период ремиссии провоцируют инфекции, неблагоприятные внешние факторы (переохлаждение, резкий перепад температуры).

Осложнения хронического бронхита: бронхоэктатическая болезнь, пневмония, дыхательная недостаточность, легочная гипертензия и развитие легочного сердца.

Анализ крови в период обострения – умеренное увеличение СОЭ.

На рентгенограмме определяются усиление и деформация легочного рисунка за счет бронхиальных структур.

Диагноз при характерной клинической картине и данных обследования не вызывает затруднений.

Лечение: в фазе обострения показано стационарное лечение:

1. Антибиотики (с учетом чувствительности микрофлоры или широкого спектра действия /оксациллин, цефразолин, супракс и др./) в сочетании с сульфаниламидами в достаточных дозах для подавления инфекции.

2. При необходимости назначают курсы глюкокортикоидов.

3. Отхаркивающие препараты, йодид калия, отхаркивающий грудной сбор трав. Ингаляции фитонцидов (сок чеснока или лука с 0,25 % – ным раствором новокаина – 1:3) – курс 20 ингаляций.

4. В условиях стационара проводят санационную бронхоскопию (3–4 санации с интервалом в 3–5 дней), физиотерапевтическое лечение.

5. Больным показано обильное теплое питье, витаминизированный чай, поливитамины.

В период ремиссии проводят сезонную профилактику, направленную на улучшение бронхиального дренажа и повышение реактивности организма больного.

Бронхопневмония – см. Пневмонии.

Бронхоэктатическая болезнь – гнойное заболевание бронхиального дерева вследствие неполноценности эластических структур бронхов, появления выпячиваний; расширение участков бронхиального дерева (бронхоэктазы) с поражением ресничек мерцательного эпителия и повышением вязкости бронхиального секрета.

Клиника: чаще начинается в детском возрасте появлением кашля с выделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты в основном по утрам. В сутки может выделяться до литра мокроты с гнилостным запахом. Иногда в мокроте наблюдаются прожилки крови. При физических нагрузках больные отмечают боли в грудной клетке. В стадии обострения появляется субфебрильная температура. При частых обострениях кожные покровы больных приобретают бледность с землистым оттенком. Дети отстают в физическом развитии, пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти напоминают часовое стекло.

Вторичные бронхоэктазы могут развиваться при нарушении дренажной функции, гиперсекреции и присоединении вторичной инфекции (хронический бронхит, пневмокозы и др.).

При аускультации, на фоне жесткого дыхания, иногда выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы, исчезающие при покашливании.

При рентгенологическом исследовании выявляются уменьшение доли легкого, перибронхиальный склероз, инфильтрация ткани и высокое стояние диафрагмы. При бронхографическом исследовании выявляются булавовидные бронхоэктазы. Наиболее точную информацию о характере и локализации бронхоэктазов дает компьютерная томография.

Диагностика при выраженной клинической картине и данных обследования не представляет затруднения.

В период обострения в качестве осложнений могут возникнуть диффузный бронхит, дыхательно-легочная недостаточность, амилоидоз почек с появлением хронической почечной недостаточности. Дифференциальный диагноз проводят с туберкулезом легких и абсцессом легкого.

Лечение: терапия направлена на улучшение дренажной функции бронхов: дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, ингаляции бронхолитиков, курс санации при фибробронхоскопии.

Частые рецидивы с кровотечениями могут служить показанием, как и локальная форма, к оперативному лечению, которое может быть проведено при первичных бронхоэктазах у лиц не старше 40 лет.

Варикозное расширение вен – см. Хирургические болезни.

Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка.

По клиническому течению различают:

1. Острый гастрит. Развивается вследствие раздражения слизистой оболочки алкоголем, лекарственными препаратами, недоброкачественными продуктами, острого отравления или пищевой токсикоинфекции.

Клиника: начинается с чувства тяжести и боли в эпигастрии, рвоты, тошноты, изредка отмечается понос. При глубоком поражении слизистой отмечается рвота с примесью крови или «кофейной гущей», что является показанием к госпитализации больного.

Лечение: в остром периоде промывают желудок, внутрь: активированный уголь, альмагель А, маалокс. В течение двух суток дают в основном жидкость: чай, минеральную воду, с постепенным расширением диеты (протертая и слизистая пища) с третьего дня заболевания. После ликвидации острых явлений показана фиброгастроскопия, так как эрозивный гастрит требует лечения, аналогичного лечению язвенной болезни. Лечение острого гастрита, вызванного отравлением или химическим ожогом, проводят в стационаре.

2. Хронический гастрит. Развивается как исход острого гастрита или как самостоятельное заболевание с хроническими воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка, обусловленное эндогенными или экзогенными факторами.

При длительном течении может развиваться атрофический, эрозивный гастрит.

Клиника: часто течение малосимптомно, периодически больные отмечают неприятный вкус во рту, тошноту, чувство тяжести в эпигастрии, отрыжку кислым, метеоризм. Основные жалобы больного проявляются в момент обострения, сходны с острым гастритом. На фоне хронического гастрита развивается язвенная болезнь желудка. Хронические атрофические гастриты предрасполагают к развитию онкологической патологии.

Лечение: в профилактике и лечении обострений большую роль играет диета. Хронический гастрит в стадии ремиссии не требует лечения. Показана коррекция в зависимости от секреторной (повышенная, нормальная, пониженная) функции желудка: при повышенной секреторной функции: альмагель, гелусил, маалокс; при пониженной: желудочный сок, панзинорм, фестал и т. д.

Геморрагические диатезы – повышенная патологическая кровоточивость, в основе которой лежат дефицит плазменных факторов свертывания крови, тромбоцитопения, тромбоцитопатия или нарушения сосудистой стенки.

1. Гемофилия – наследственный дефицит плазменных факторов свертывания крови (VIII, IX, XI, XII).

Болеют только мужчины.

Клиника: заболевание выявляется в первый год жизни. У больного при незначительной травме появляются кровоподтеки, гематомы, гемартрозы, гематурия, кровотечения. Редко отмечаются легочные, желудочно-кишечные кровотечения и внутричерепные гематомы. Проявления гемофилии с возрастом могут становиться менее выраженными, с длительными периодами относительного благополучия.

Заболевание подтверждается лабораторными исследованиями: выявление гипокоагуляции, аутокоагуляционный тест.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза и лабораторного исследования.

Лечение: в период кровотечения больному вводят антигемофильные препараты, проводят трансфузии крови до 2–3 раз в сутки, а местно применяют тромбиновую губку.

2. Тромбоцитопения – укорочение жизни тромбоцитов, вызванное наличием антител к тромбоцитам.

Клиника: проявляется как остро, так и постепенно (чаще у женщин молодого и среднего возраста) кожными геморрагиями и кровотечениями из слизистых оболочек, возникающими спонтанно или после легкой травмы. Преимущественная локализация кожных геморрагий на конечностях и передней половине туловища. Часто отмечается кровотечение из десен, носовые, желудочно-кишечные и маточные кровотечения. На коже выявляются геморрагии разного срока давности. Хроническое заболевание рецидивируется под влиянием инфекций, травм и беременности. Положительны симптомы жгута и щипка. Заболевание может осложняться развитием анемии, кровоизлиянием в мозг, яичники.

Лабораторное исследование: в крови значительное снижение числа тромбоцитов, вплоть до полного исчезновения, удлинение времени кровотечения и отсутствие реакции кровяного сгустка. При острых кровопотерях – снижение гемоглобина, ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз. В костном мозге увеличено количество мегакариоцитов, отшнуровывание тромбоцитов отсутствует.

Лечение: глюкокортикоиды (преднизолон) 60-100 мг с постепенным снижением дозы и отменой препарата при нормализации количества тромбоцитов. При отсутствии эффекта и рецидивах показаны спленэктомия и назначение иммунодепрессантов (азатиоприн, рейкеран).

3. Геморрагический васкулит (болезнь Шейлена – Геноха) – воспалительное поражение сосудов кожи и внутренних органов в результате повреждения сосудистой стенки иммунными комплексами.

Происходит повышение сосудистой проницаемости, транссудации плазмы и эритроцитов в окружающие ткани, нарушение микроциркуляции, геморрагии.

Клиника: в течении заболевания различают молниеносную (чаще у детей), острую и хроническую (рецидивирующая с длительными ремиссиями) формы. Часто у больных отмечается подъем температуры до 39 °C. На коже конечностей, ягодиц, реже туловища выступает симметрично расположенная папулезно-геморрагическая сыпь, не исчезающая при надавливании. Одновременно появляются боли в суставах, в животе (сопровождаются рвотой с примесью крови и кровянистым стулом), макро– и микрогематурия, протеинурия (при поражении почек). Иногда процесс быстро прогрессирует с развитием почечной недостаточности.

Анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, иногда лабораторные признаки ДВС-синдрома.

Диагноз ставят на основании характерной клинической картины.

Лечение: по возможности необходимо выявить и устранить причину, вызвавшую заболевание. Больному вводят в/в капельно (или под кожу живота) гепарин, нативную плазму, никотиновую кислоту, назначают нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, немесил, кетарол и др.), при тяжелых поражениях – иммунодепрессанты; применяют плазмоферез. При высокой активности процесса в течение нескольких дней дают преднизолон.

4. Наследственная геморрагическая телеангиэктазия (болезнь Рандю-Ослера) – истончение сосудистой стенки вследствие недоразвития субэндотелиального слоя и нарушения в связи с этим локального гемостаза. Заболевание наследуется по аутосомно-доминативному типу.

Симптоматика: заболевание проявляется обычно в детском возрасте (чаще к 6-10-летнему возрасту) появлением на коже и слизистых оболочках телеангиэктазий (расширение капилляров и мелких сосудов) и кровоточивостью из них. С возрастов число и распространенность проявлений заболевания увеличивается. Характерными местами локализации телеангиэктазий являются: губы, крылья носа, щеки, язык, десны, слизистые оболочки рта и носа; реже это могут быть волосистая часть головы, кончики пальцев и слизистые оболочки внутренних органов (гортань, бронхи, желудочно-кишечный тракт, мочевыводящие пути). Телеангиэктазии могут быть причиной упорных, требующих специализированной помощи носовых, желудочно-кишечных и легочных кровотечений. Как осложнение развивается железодефицитная анемия. Лабораторно не выявляются нарушения гемостаза.

Диагноз ставят на основании анамнеза (наличие аналогичной патологии у родственников) и объективных данных.

Лечение: при наличии кровотечений применяют орошение охлажденным раствором эпсилон-аминокапроновой кислоты, прижигание слизистой оболочки (диатермокоагуляция, ляпис, трихлоруксусная кислота). При упорных носовых кровотечениях – задняя тампонада носа. В случае развития железодефицитной анемии больным назначают препараты железа.

Гемоторакс – см. Хирургические болезни.

Гепатит – воспалительное заболевание печени различной этиологии.

1. Острый гепатит:

а) инфекционный (эпидемический гепатит) – см. Инфекционные болезни;

б) токсический (алкогольный, лекарственный, отравление бытовыми или профессиональными гепатотропными ядами, лучевое поражение). Наиболее часто встречается алкогольный гепатит, развивающийся после приема алкоголя (иногда на фоне развивающегося алкогольного цирроза).

Легкая форма чаще определяется только лабораторно (повышение трансаминазы, билирубина крови), но могут появляться незначительная иктеричность склер, кожи, тяжесть в правом подреберье на фоне клинической картины алкогольной интоксикации (потливость, тремор, тахикардия). В более тяжелых случаях развивается полная картина острого гепатита: желтушность склер и кожных покровов, увеличение болезненной печени, темный цвет мочи («цвет пива») и обесцвеченный кал; возможно развитие печеночной недостаточности.

Лечение: зависит от клинических проявлений. При условии воздержания от приема алкоголя явления гепатита быстро проходят (уровень трансаминазы нормализуется в течение 2–3 недель). При более тяжелом течении больному показана детоксикационная терапия в условиях стационара, гепатопротекторы.

2. Хронический гепатит – чаще всего является следствием острого инфекционного гепатита (исключение гепатит А).

В клиническом течении выделяют:

а) хронический персистирующий гепатит – непрогрессирующая форма хронического гепатита.

Клиника: течение малосимптомно с редким увеличением печени и ощущением тяжести в правом подреберье без появления желтухи. Больные ведут активный образ жизни.

В крови отмечается иногда небольшое повышение уровня трансаминазы.

Лечение: заключается в режиме дня (исключение тяжелых физических нагрузок) и диете (исключение алкоголя).

При обострении лечение направлено на максимальное щажение печени и повышение способности печеночных клеток к регенерации;

б) хронический рецидивирующий (агрессивный) гепатит – прогрессирующая форма гепатита с частым исходом в цирроз.

Клиника: в большинстве случаев больные отмечают быструю усталость, снижение аппетита, тяжесть в правом подреберье. Печень уплотнена, увеличена. Иногда отмечается увеличение селезенки.

В период обострения: подъем температуры, появляется желтуха, иногда признаки холестаза – кожный зуд, ксантелазмы и ксантомы.

В крови: повышение уровня билирубина, активной трансаминазы, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, увеличение СОЭ. Иногда (при специальном исследовании) выявляется в крови НВ₅– антиген, что является косвенным признаком присутствия в крови вируса гепатита В; выражены иммунологические сдвиги: лейкопения, «волчаночные клетки», ревматоидный фактор.

Клинически иммунологические сдвиги проявляются различного вида сыпями, артритами, миозитами, синдромом Шенгрена, лимфоаденопатиями, что может затруднить диагностику.

В поздних стадиях присоединяется портальная гипертензия.

Лечение: больные подлежат госпитализации для уточнения диагноза (биопсия печени). При подтверждении диагноза показан длительный постельный или комнатный режим со строгой диетой (исключение алкоголя, острой, жирной и тяжелой пищи), длительное медикаментозное лечение. Во многих случаях положительный эффект дает назначение преднизолона с азатиоприном.

Гепатоз – болезнь печени, характеризующаяся дистрофическими изменениями паренхимы без выраженной мезенхимально-клеточной реакции.

В клиническом течении различают:

1. Острый гепатоз – токсическая дистрофия печени.

Причины: тяжелое отравление мышьяком, фосфором,

большими дозами алкоголя, лекарственными препаратами (тетрациклин, экстракт папоротника и др.), грибами (сморчки, белая поганка) или является осложнением вирусного гепатита и сепсиса.

Клиника: развитие острое с проявлением желтухи, диспепсических расстройств и признаков общей интоксикации. Сначала печень увеличена, мягкая, затем не пальпируется с перкуторным уменьшением границ. Может сопровождаться развитием острой печеночной недостаточности.

В крови повышено содержание аминотрансферазы, особенно Ал АТ, урокиназы.

Проводят дифференциальный диагноз с вирусным гепатитом, для которого характерен продромальный период, и с острым гепатитом, при котором отмечается увеличение селезенки.

Лечение: срочная госпитализация с прекращением действия токсического фактора (промывание желудка, сифонные клизмы, солевое слабительное), лечение геморрагического синдрома и детоксикационная терапия.

2. Хронический жировой гепатоз (жировая дистрофия, жировая инфильтрация).

Причины: алкоголизм, эндогенные факторы (ожирение, сахарный диабет, тиреотоксикоз), воздействие токсинов.

Клиника: чаще течение малосимптомно. Иногда проявляются диспепсические явления, общая слабость, тупая боль в правом подреберье, желтушность. Печень умеренно увеличена с гладкой поверхностью, болезненна при пальпации.

В сыворотке крови умеренно повышено содержание аминотрансфераз, повышено содержание холестерина и бета-липопротеидов.

Лечение: диета с повышенным содержанием полноценных животных белков и липотропных факторов (творог, овсяная крупа и др.) с прекращением воздействия этиологического фактора. Внутрь назначают липотропные препараты: липоевую и фолиевую кислоту, витамин В₁₂, липостабил, эссенциале; сирепар по 5 мл в/м.

Гигантизм – клинический синдром, обусловленный повышенной продукцией гормона роста и характеризующийся повышением границ нормы, соответствующих данному возрасту и полу роста. Патологическое состояние считается при росте выше 2 м у мужчин и 1,9 м – у женщин при относительно пропорциональном телосложении. Частота данного вида патологии – 1–3 случая на тысячу.

Гигантизм в первую очередь следует отличать от наследственной высокорослости.

Причиной гигантизма чаще всего бывает эозинофильная аденома гипофиза, а также могут быть поражения гипоталамуса за счет перенесенной инфекции или травмы.

Гигантизм рассматривается как одно из проявлений акромегалии. За счет развития заболевания в более ранний период (препубертатный и пубертатный), когда еще не закрыты зоны роста, а также отмечается повышенная чувствительность эпифизарных хрящей, увеличение роста, как уже говорилось раньше, происходит пропорционально. На зоны роста трубчатых костей воздействует гормон роста.

Гигантизм чаще встречается в подростковом периоде у лиц мужского пола.

В начале заболевания отмечается пропорциональный рост скелета, мягких тканей и внутренних органов, но в дальнейшем происходит диспропорциональный рост скелета: длинные конечности при укороченном туловище, а общие черты больного приобретают акромегалоидный вид. Заболевание может сопровождаться нарушениями со стороны половых органов.

Диагностика и лечение такие же, как и при акромегалии. В некоторых случаях в состав комбинированного лечения входят половые гормоны для более быстрого закрытия зон роста.

Гиперпаратиреоз (болезнь Реклингхаузена) – заболевание, обусловленное повышенной продукцией гормона паращитовидных желез и проявлением нарушения фосфорно-кальциевого обмена с усиленным выведением кальция и фосфора из скелета и экскрецией их с мочой.

Причиной первичного заболевания является аденома или гиперплазия паращитовидных желез, а вторичного – длительная гиперкальциемия (поражение почек и желудочно-кишечного тракта).

Клиника: больной отмечает быструю утомляемость, резкую мышечную слабость, боль в костях, усиливающуюся при движении. Отмечаются частые малоболезненные, но длительно заживающие переломы. Зубы расшатываются и выпадают.

У больных отмечаются уменьшение роста, деформация скелета, пальпаторно – булавовидные образования в местах бывших переломов костей. Сухожильные рефлексы снижены. Могут развиваться осложнения: двусторонний нефрокальциноз, гидронефроз с развитием почечной недостаточности.

На рентгенограмме – остеопороз трубчатых костей, в костях черепа, наличие кист в трубчатых костях и костях таза.

Лабораторные исследования: в крови – гиперкальциемия, гипофосфатемия; моча – реакция щелочная, гипоизостенурия (снижение плотности).

Необходим дифференциальный диагноз с метастазами опухоли в кости, миеломной болезнью и передозировкой витамина D.

Лечение: при первичной форме – оперативное (удаление аденомы или паращитовидных желез), при вторичной – лечение основного заболевания, ограничение поступления кальция в организм.

Гипертоническая болезнь (син.: эссенциальная артериальная гипертензия, первичная артериальная гипертензия).

Этиология гипертонической болезни, в отличие от симптоматических или вторичных артериальных гипертензий, в основе которых лежит органическое поражение внутренних органов или систем, участвующих в формировании или регуляции артериального давления (почки, надпочечники и др.), до конца не выяснена. Проявляется артериальной гипертензией, не связанной с заболеваниями внутренних органов, у лиц старше 40 лет, сочетается с атеросклерозом и способствует развитию ишемической болезни сердца. Способствуют нарушению регуляции артериального давления внешние факторы на фоне генетической предрасположенности.

Клиника: длительное время заболевание не вызывает заметного ухудшения общего состояния больного. Наиболее характерные жалобы: головная боль, головокружение, тошнота, иногда – носовые кровотечения. Часто основные жалобы связаны с ишемической болезнью сердца, течение которой ухудшает гипертоническая болезнь.

Ранним проявлением является при УЗИ увеличение левого желудочка. На ЭКГ также определяется гипертрофия левого желудочка. Более поздними осложнениями являются развитие ангиопатии сетчатки глаз, сопровождающиеся нарушением зрения при тяжелой гипертонии.

В клиническом течении выделяются:

I стадия (легкая) – подъем АД: систолического в пределах 160–180 мм рт. ст., диастолического – 90-100 мм рт. ст. Отмечается нормализация АД во время отдыха. Отсутствие изменений ЭКГ, глазного дна и нарушения функции почек.

II стадия (средняя) – более устойчивый и высокий уровень АД (систолическое – 180–200 мм рт. ст., диастолическое – 105 – 115 мм рт. ст.).