Лабораторное исследование: в крови значительное снижение числа тромбоцитов, вплоть до полного исчезновения, удлинение времени кровотечения и отсутствие реакции кровяного сгустка. При острых кровопотерях – снижение гемоглобина, ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз. В костном мозге увеличено количество мегакариоцитов, отшнуровывание тромбоцитов отсутствует.

Лечение: глюкокортикоиды (преднизолон) 60-100 мг с постепенным снижением дозы и отменой препарата при нормализации количества тромбоцитов. При отсутствии эффекта и рецидивах показаны спленэктомия и назначение иммунодепрессантов (азатиоприн, рейкеран).

3. Геморрагический васкулит (болезнь Шейлена – Геноха) – воспалительное поражение сосудов кожи и внутренних органов в результате повреждения сосудистой стенки иммунными комплексами.

Происходит повышение сосудистой проницаемости, транссудации плазмы и эритроцитов в окружающие ткани, нарушение микроциркуляции, геморрагии.

Клиника: в течении заболевания различают молниеносную (чаще у детей), острую и хроническую (рецидивирующая с длительными ремиссиями) формы. Часто у больных отмечается подъем температуры до 39 °C. На коже конечностей, ягодиц, реже туловища выступает симметрично расположенная папулезно-геморрагическая сыпь, не исчезающая при надавливании. Одновременно появляются боли в суставах, в животе (сопровождаются рвотой с примесью крови и кровянистым стулом), макро– и микрогематурия, протеинурия (при поражении почек). Иногда процесс быстро прогрессирует с развитием почечной недостаточности.

Анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, иногда лабораторные признаки ДВС-синдрома.

Диагноз ставят на основании характерной клинической картины.

Лечение: по возможности необходимо выявить и устранить причину, вызвавшую заболевание. Больному вводят в/в капельно (или под кожу живота) гепарин, нативную плазму, никотиновую кислоту, назначают нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, немесил, кетарол и др.), при тяжелых поражениях – иммунодепрессанты; применяют плазмоферез. При высокой активности процесса в течение нескольких дней дают преднизолон.

4. Наследственная геморрагическая телеангиэктазия (болезнь Рандю-Ослера) – истончение сосудистой стенки вследствие недоразвития субэндотелиального слоя и нарушения в связи с этим локального гемостаза. Заболевание наследуется по аутосомно-доминативному типу.

Симптоматика: заболевание проявляется обычно в детском возрасте (чаще к 6-10-летнему возрасту) появлением на коже и слизистых оболочках телеангиэктазий (расширение капилляров и мелких сосудов) и кровоточивостью из них. С возрастов число и распространенность проявлений заболевания увеличивается. Характерными местами локализации телеангиэктазий являются: губы, крылья носа, щеки, язык, десны, слизистые оболочки рта и носа; реже это могут быть волосистая часть головы, кончики пальцев и слизистые оболочки внутренних органов (гортань, бронхи, желудочно-кишечный тракт, мочевыводящие пути). Телеангиэктазии могут быть причиной упорных, требующих специализированной помощи носовых, желудочно-кишечных и легочных кровотечений. Как осложнение развивается железодефицитная анемия. Лабораторно не выявляются нарушения гемостаза.

Диагноз ставят на основании анамнеза (наличие аналогичной патологии у родственников) и объективных данных.

Лечение: при наличии кровотечений применяют орошение охлажденным раствором эпсилон-аминокапроновой кислоты, прижигание слизистой оболочки (диатермокоагуляция, ляпис, трихлоруксусная кислота). При упорных носовых кровотечениях – задняя тампонада носа. В случае развития железодефицитной анемии больным назначают препараты железа.

Гемоторакс – см. Хирургические болезни.

Гепатит – воспалительное заболевание печени различной этиологии.

1. Острый гепатит:

а) инфекционный (эпидемический гепатит) – см. Инфекционные болезни;

б) токсический (алкогольный, лекарственный, отравление бытовыми или профессиональными гепатотропными ядами, лучевое поражение). Наиболее часто встречается алкогольный гепатит, развивающийся после приема алкоголя (иногда на фоне развивающегося алкогольного цирроза).

Легкая форма чаще определяется только лабораторно (повышение трансаминазы, билирубина крови), но могут появляться незначительная иктеричность склер, кожи, тяжесть в правом подреберье на фоне клинической картины алкогольной интоксикации (потливость, тремор, тахикардия). В более тяжелых случаях развивается полная картина острого гепатита: желтушность склер и кожных покровов, увеличение болезненной печени, темный цвет мочи («цвет пива») и обесцвеченный кал; возможно развитие печеночной недостаточности.

Лечение: зависит от клинических проявлений. При условии воздержания от приема алкоголя явления гепатита быстро проходят (уровень трансаминазы нормализуется в течение 2–3 недель). При более тяжелом течении больному показана детоксикационная терапия в условиях стационара, гепатопротекторы.

2. Хронический гепатит – чаще всего является следствием острого инфекционного гепатита (исключение гепатит А).

В клиническом течении выделяют:

а) хронический персистирующий гепатит – непрогрессирующая форма хронического гепатита.

Клиника: течение малосимптомно с редким увеличением печени и ощущением тяжести в правом подреберье без появления желтухи. Больные ведут активный образ жизни.

В крови отмечается иногда небольшое повышение уровня трансаминазы.

Лечение: заключается в режиме дня (исключение тяжелых физических нагрузок) и диете (исключение алкоголя).

При обострении лечение направлено на максимальное щажение печени и повышение способности печеночных клеток к регенерации;

б) хронический рецидивирующий (агрессивный) гепатит – прогрессирующая форма гепатита с частым исходом в цирроз.

Клиника: в большинстве случаев больные отмечают быструю усталость, снижение аппетита, тяжесть в правом подреберье. Печень уплотнена, увеличена. Иногда отмечается увеличение селезенки.

В период обострения: подъем температуры, появляется желтуха, иногда признаки холестаза – кожный зуд, ксантелазмы и ксантомы.

В крови: повышение уровня билирубина, активной трансаминазы, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, увеличение СОЭ. Иногда (при специальном исследовании) выявляется в крови НВ₅– антиген, что является косвенным признаком присутствия в крови вируса гепатита В; выражены иммунологические сдвиги: лейкопения, «волчаночные клетки», ревматоидный фактор.

Клинически иммунологические сдвиги проявляются различного вида сыпями, артритами, миозитами, синдромом Шенгрена, лимфоаденопатиями, что может затруднить диагностику.

В поздних стадиях присоединяется портальная гипертензия.

Лечение: больные подлежат госпитализации для уточнения диагноза (биопсия печени). При подтверждении диагноза показан длительный постельный или комнатный режим со строгой диетой (исключение алкоголя, острой, жирной и тяжелой пищи), длительное медикаментозное лечение. Во многих случаях положительный эффект дает назначение преднизолона с азатиоприном.

Гепатоз – болезнь печени, характеризующаяся дистрофическими изменениями паренхимы без выраженной мезенхимально-клеточной реакции.

В клиническом течении различают:

1. Острый гепатоз – токсическая дистрофия печени.

Причины: тяжелое отравление мышьяком, фосфором,

большими дозами алкоголя, лекарственными препаратами (тетрациклин, экстракт папоротника и др.), грибами (сморчки, белая поганка) или является осложнением вирусного гепатита и сепсиса.

Клиника: развитие острое с проявлением желтухи, диспепсических расстройств и признаков общей интоксикации. Сначала печень увеличена, мягкая, затем не пальпируется с перкуторным уменьшением границ. Может сопровождаться развитием острой печеночной недостаточности.

В крови повышено содержание аминотрансферазы, особенно Ал АТ, урокиназы.

Проводят дифференциальный диагноз с вирусным гепатитом, для которого характерен продромальный период, и с острым гепатитом, при котором отмечается увеличение селезенки.

Лечение: срочная госпитализация с прекращением действия токсического фактора (промывание желудка, сифонные клизмы, солевое слабительное), лечение геморрагического синдрома и детоксикационная терапия.

2. Хронический жировой гепатоз (жировая дистрофия, жировая инфильтрация).

Причины: алкоголизм, эндогенные факторы (ожирение, сахарный диабет, тиреотоксикоз), воздействие токсинов.

Клиника: чаще течение малосимптомно. Иногда проявляются диспепсические явления, общая слабость, тупая боль в правом подреберье, желтушность. Печень умеренно увеличена с гладкой поверхностью, болезненна при пальпации.

В сыворотке крови умеренно повышено содержание аминотрансфераз, повышено содержание холестерина и бета-липопротеидов.

Лечение: диета с повышенным содержанием полноценных животных белков и липотропных факторов (творог, овсяная крупа и др.) с прекращением воздействия этиологического фактора. Внутрь назначают липотропные препараты: липоевую и фолиевую кислоту, витамин В₁₂, липостабил, эссенциале; сирепар по 5 мл в/м.

Гигантизм – клинический синдром, обусловленный повышенной продукцией гормона роста и характеризующийся повышением границ нормы, соответствующих данному возрасту и полу роста. Патологическое состояние считается при росте выше 2 м у мужчин и 1,9 м – у женщин при относительно пропорциональном телосложении. Частота данного вида патологии – 1–3 случая на тысячу.

Гигантизм в первую очередь следует отличать от наследственной высокорослости.

Причиной гигантизма чаще всего бывает эозинофильная аденома гипофиза, а также могут быть поражения гипоталамуса за счет перенесенной инфекции или травмы.

Гигантизм рассматривается как одно из проявлений акромегалии. За счет развития заболевания в более ранний период (препубертатный и пубертатный), когда еще не закрыты зоны роста, а также отмечается повышенная чувствительность эпифизарных хрящей, увеличение роста, как уже говорилось раньше, происходит пропорционально. На зоны роста трубчатых костей воздействует гормон роста.

Гигантизм чаще встречается в подростковом периоде у лиц мужского пола.

В начале заболевания отмечается пропорциональный рост скелета, мягких тканей и внутренних органов, но в дальнейшем происходит диспропорциональный рост скелета: длинные конечности при укороченном туловище, а общие черты больного приобретают акромегалоидный вид. Заболевание может сопровождаться нарушениями со стороны половых органов.

Диагностика и лечение такие же, как и при акромегалии. В некоторых случаях в состав комбинированного лечения входят половые гормоны для более быстрого закрытия зон роста.

Гиперпаратиреоз (болезнь Реклингхаузена) – заболевание, обусловленное повышенной продукцией гормона паращитовидных желез и проявлением нарушения фосфорно-кальциевого обмена с усиленным выведением кальция и фосфора из скелета и экскрецией их с мочой.

Причиной первичного заболевания является аденома или гиперплазия паращитовидных желез, а вторичного – длительная гиперкальциемия (поражение почек и желудочно-кишечного тракта).

Клиника: больной отмечает быструю утомляемость, резкую мышечную слабость, боль в костях, усиливающуюся при движении. Отмечаются частые малоболезненные, но длительно заживающие переломы. Зубы расшатываются и выпадают.

У больных отмечаются уменьшение роста, деформация скелета, пальпаторно – булавовидные образования в местах бывших переломов костей. Сухожильные рефлексы снижены. Могут развиваться осложнения: двусторонний нефрокальциноз, гидронефроз с развитием почечной недостаточности.

На рентгенограмме – остеопороз трубчатых костей, в костях черепа, наличие кист в трубчатых костях и костях таза.

Лабораторные исследования: в крови – гиперкальциемия, гипофосфатемия; моча – реакция щелочная, гипоизостенурия (снижение плотности).

Необходим дифференциальный диагноз с метастазами опухоли в кости, миеломной болезнью и передозировкой витамина D.

Лечение: при первичной форме – оперативное (удаление аденомы или паращитовидных желез), при вторичной – лечение основного заболевания, ограничение поступления кальция в организм.

Гипертоническая болезнь (син.: эссенциальная артериальная гипертензия, первичная артериальная гипертензия).

Этиология гипертонической болезни, в отличие от симптоматических или вторичных артериальных гипертензий, в основе которых лежит органическое поражение внутренних органов или систем, участвующих в формировании или регуляции артериального давления (почки, надпочечники и др.), до конца не выяснена. Проявляется артериальной гипертензией, не связанной с заболеваниями внутренних органов, у лиц старше 40 лет, сочетается с атеросклерозом и способствует развитию ишемической болезни сердца. Способствуют нарушению регуляции артериального давления внешние факторы на фоне генетической предрасположенности.

Клиника: длительное время заболевание не вызывает заметного ухудшения общего состояния больного. Наиболее характерные жалобы: головная боль, головокружение, тошнота, иногда – носовые кровотечения. Часто основные жалобы связаны с ишемической болезнью сердца, течение которой ухудшает гипертоническая болезнь.

Ранним проявлением является при УЗИ увеличение левого желудочка. На ЭКГ также определяется гипертрофия левого желудочка. Более поздними осложнениями являются развитие ангиопатии сетчатки глаз, сопровождающиеся нарушением зрения при тяжелой гипертонии.

В клиническом течении выделяются:

I стадия (легкая) – подъем АД: систолического в пределах 160–180 мм рт. ст., диастолического – 90-100 мм рт. ст. Отмечается нормализация АД во время отдыха. Отсутствие изменений ЭКГ, глазного дна и нарушения функции почек.

II стадия (средняя) – более устойчивый и высокий уровень АД (систолическое – 180–200 мм рт. ст., диастолическое – 105 – 115 мм рт. ст.).

Конец бесплатного ознакомительного фрагмента.