Глава 1 Внутренние болезни

Абсцесс легкого – ограниченное гнойное расплавление легочной ткани, развивающееся на фоне пневмонии, инфаркта легкого, распада опухоли, аспирации инородных тел, септической эмболии, бронхоэктатической болезни.

Симптоматика: резкая слабость, ремитирующая или гектическая температура с потоотделением при снижении, локальная боль в грудной клетке, сухой кашель, а при дренировании в бронхи с обильной, зловонной трехслойной мокротой.

При перкуссии – тимпанический звук над полостью, при аускультации – разнокалиберные хрипы на фоне бронхиального дыхания.

Анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренная СОЭ.

Диагноз подтверждается рентгенологически.

Лечение: в стационаре:

– антибиотики с учетом чувствительности микрофлоры или широкого спектра действия: группа пенициллина (амоксициллин, оксациллин, тиметин и др.), цефалоспоринов (цефразолин, супракс, цефотоксим и др.), макролидов (азитромицин и др.);

– производные сульфаниламидов при наличии противопоказаний к применению антибиотиков или

в комбинации с ними (бисептол, сульфален и др.);

– отхаркивающие препараты (бромгексин, лазолван, туссин и др.);

– симптоматическое лечение.

Авитаминоз – см. Витамины.

Агранулоцитоз – синдром, характеризующийся резким уменьшением количества или отсутствием нейтрофильных гранулоцитов в периферической крови.

По механизму развития различают агранулоцитоз:

– Миелотоксический – воздействие ионизирующих факторов и лечение цитостатическими препаратами, что угнетает делящиеся клетки-предшественники гранулоцитов в костном мозге.

– Иммунный – гибель клеток обусловлена антителами за счет приема ряда лекарственных препаратов (мерказолил, бутадион и др.).

Симптоматика: бессимптомное лечение до снижения числа лейкоцитов (менее 1000 в 1 мкл) и числа гранулоцитов (менее 750 в 1 мкл крови).

На фоне резкой общей слабости проявляются симптоматические осложнения: лихорадка, сначала интермиттирующая, а затем постоянная, поражение слизистых оболочек (ангина, боли и вздутие в животе с жидким стулом).

При аутоиммунном агранулоцитозе появляются геморрагическая пурпура, инфекционные осложнения (пневмония, острый токсический гепатит и др.)

Диагноз ставят на основании анамнеза и клинического анализа крови.

Лечение: госпитализация в асептические условия (изолятор, ультрафиолетовое облучение воздуха) с лечением, аналогичным острой лучевой болезни. При аутоиммунном агранулоцитозе назначают глюкокортикоиды до 100 мг/сут до нормализации числа гранулоцитов в крови с постепенной отменой.

Акромегалия – заболевание, обусловленное хронической повышенной секрецией гормона роста (ГР или СТГ).

Чаще заболевание наблюдается в возрасте 20–40 лет, но может наблюдаться в возрасте 10–45 лет и старше 50.

Основной причиной развития заболевания (95 %) является гормонопродуцирующая опухоль гипофиза (аденома).

Клиническое проявление весьма разнообразно с нарастанием симптомов.

Основные жалобы больных на изменение внешности: изменение черт лица – укрупнение носа, губ, языка, на котором остаются отпечатки зубов, утолщение кожи, надбровных дуг, расхождение зубов. Укрупняются конечности, преимущественно в ширину, наблюдается отечность суставов.

Больного беспокоят головные боли разной интенсивности и продолжительности, огрубение голоса, потливость. Вследствие костных изменений появляются боль в суставах, их отечность.

У женщин нарушается менструальный цикл, а у мужчин снижаются либидо и потенция.

В числе других симптомов могут отмечаться одышка, боли в сердце, повышение артериального давления, расстройство зрения, кожные изменения (себорея, угри), сочетание с другими эндокринными нарушениями (щитовидная железа, надпочечники, нарушение углеводного обмена).

Диагноз обычно не вызывает затруднений по характеру жалоб больного и внешних изменений.

Для уточнения диагноза проводят рентгенологическое обследование (снимок черепа в боковой проекции, позвоночника, кистей и стоп).

Больным проводят КТ (компьютерную томографию) или МРТ (магнитно-резонансную томографию) головного мозга и области турецкого седла, определяя положение и размер опухоли, а также уровень ГР в крови (гормона роста).

Обычно в зависимости от течения заболевания и состояния больного врачи-специалисты выбирают следующие методы лечения:

– оперативное удаление опухоли;

– лучевая терапия на зону опухоли;

– консервативное лечение пегвисоматом, каберголином;

– симптоматическое лечение, которое чаще проводится после радикального лечения или в сочетании с консервативной терапией.

Прогноз заболевания весьма серьезен и зависит от многих факторов, в числе которых на первое место выступают ранняя диагностика заболевания и правильно выбранное лечение.

Учитывая причину заболевания, профилактики акромегалии не существует.

Алиментарная дистрофия (син.: белково-энергетическая недостаточность).

Причины: эндогенные (опухоль, рубцовое сужение пищевода, синдром недостаточного всасывания) и экзогенные (неполноценное питание, тяжелый физический труд без достаточно калорийной пищи, беременность с тяжелым токсикозом).

Симптоматика: в течении заболевания различают три стадии:

1. Понижение питания, усиление аппетита, жажда, поллакиурия при общем удовлетворительном состоянии.

2. Ухудшение общего состояния больного на фоне похудания: мышечная слабость, снижение трудоспособности, снижение температуры тела, появление безбелковых отеков на ногах. Остаются повышенный аппетит, жажда, поллакиурия, но отмечаются дистрофические нарушения внутренних органов.

3. На фоне развития кахексии (полное исчезновение жировой клетчатки, атрофия мышц, анемия, признаки сердечной и печеночной недостаточности, мучительные запоры, пролежни) происходит изменение психики: апатия. Температура тела падает до 30 °C, гипотензия, ацидоз с последующим наступлением голодной комы и смерти.

Во II и III стадиях присоединяются инфекционные заболевания (пневмония, туберкулез, кишечные инфекции и др.)

Лечение: после устранения основной причины для больного создается полный физический и психический покой с дробным полноценным питанием. Вводят в/в 50 мл 40 % – ного раствора глюкозы, плазму, белковые гидролизаты, витамины. Назначается симптоматическое лечение по показаниям.

Аллергическая реакция – симптомокомплекс иммунологического ответа организма на воздействие аллергенов.

В течении реакций различают:

1. Крапивница – локальное или распространенное образование зудящих волдырей на коже и слизистых оболочках.

Причины: прием лекарственных препаратов, аллергичных продуктов, укусы насекомых, механические или химические воздействия, воздействие холода, очага инфекции или злокачественной опухоли.

В течении заболевания различают:

а) острая крапивница: появление внезапного кожного зуда с образованием сыпи в виде волдырей различных размеров, местами сливающихся друг с другом. Иногда отмечаются подъем температуры до 38 °C, головная боль, общая слабость.

Такие явления держатся от нескольких часов до нескольких суток;

б) хроническая крапивница: характеризуется волнообразным течением с аналогичной острой крапивнице клинической картиной.

2. Отек Квинке – является разновидностью крапивницы. Проявляется чаще на лице и мошонке с резким увеличением размеров и образованием больших плотных инфильтратов. Мошонка может достигать размера детской головки. При развитии отека Квинке на слизистой гортани наступают явления асфиксии, а при локализации в ЖКТ – рвота, боли в животе, диарея.

Лечение аналогично лечению анафилактического шока: адреналин, антигистаминные препараты (супрастин, тавегил, зиртек, кларетин, эриус и др.), преднизолон до 100 мг.

Больным назначают диету и отменяют все лекарственные средства, которые могли вызвать реакцию.

3. Лекарственная болезнь – иммунологическая реакция организма на введение лекарственных препаратов (сульфаниламидов, антибиотиков, вакцины и др.).

Клиника характеризуется полиморфностью проявлений в зависимости от поражений органов и систем.

Наиболее часты кожные проявления, развивающиеся на 2-3-й день после приема препарата, в виде эритематозных и экзематозных высыпаний.

При поражении внутренних органов клиническая картина зависит от локализации поражения:

а) поражение легких: проявляется одышкой, кашлем, иногда приступообразным, напоминающим бронхиальную астму, кровохарканьем;

б) желудочно-кишечный тракт: стоматиты, тошнота, боли в животе, диарея (иногда с примесью крови в кале);

в) почки: в анализе мочи отмечается протеинурия, гематурия, цилиндрурия;

г) суставы: протекает в виде подострого артрита с припухлостью и болями в суставах.

В клиническом анализе крови чаще отмечаются лейкопения (реже лейкоцитоз), эозинофилия, тромбопения, ускорение СОЭ.

Лечение заключается в отмене препарата и назначении глюкокортикоидов и антигистаминных средств (диазолин, супрастин, зиртек и др.). Проводится симптоматическое лечение.

4. Анафилактический шок – немедленная реакция организма на контакт с аллергеном. Развивается в течение 10–20 мин.

Причины: наиболее частая – введение лекарственных препаратов (антибиотиков, анальгетиков и др.), укус насекомого, реже – пищевая аллергия.

Симптоматика: начало острое – с появления чувства жара, пульсирующей головной боли, боли за грудиной с сухим кашлем; шум в ушах, зуд и першение в горле. Больной обеспокоен, задыхается.

Отмечаются гиперемия кожи и склер, отек лица, иногда – крапивная сыпь. Следом наступает тошнота со схваткообразными болями в животе. Возможны непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Кожные покровы покрываются липким потом, становясь бледными с синюшным оттенком. Тоны сердца глухие, прослушиваются с трудом. Пульс нитевидный. Резко падает АД.

В легких выслушиваются единичные сухие хрипы на фоне жесткого дыхания. При молниеносном развитии анафилактического шока с внезапной потерей сознания и судорогами не исключен летальный исход.

Диагноз ставят на основании анамнеза и клинической картины.

Лечение заключается в неотложной терапии:

а) больного уложить так, чтобы исключить западание языка и аспирацию рвотных масс;

б) прекратить доступ аллергенов (если это возможно);

в) положить жгут на конечность выше укуса насекомого или места введения лекарственного препарата;

г) введение адреналина, норадреналина или мезатона в/в или в/м;

д) в/в введение 60-100 мг преднизолона струйно или капельно с 5 % – ным раствором глюкозы;

е) антигистаминные препараты вводят в/в или в/м после подъема АД;

ж) симптоматическое лечение (эуфиллин, коргликон, лазикс).

Альдостеронизм (син.: синдром Конна) – заболевание обусловлено повышенной продукцией альдостерона.

Причиной первичного альдостеронизма чаще (70–80 %) является аденома клубочковой зоны коры надпочечников, реже – метастазы злокачественных опухолей. Иногда при выраженной картине заболевания изменений в надпочечниках не обнаруживают. Впервые данную патологию описал Конн в 1955 г. Обычно выявляется в молодом возрасте, причем чаще у женщин.

Симптоматика проявляется характерной триадой:

– со стороны сердечно-сосудистой системы: гипертония, головные боли, гипертрофия сердца, изменения глазного дна, характерные для гипертонии;

– со стороны почек: нарушение фильтрующей способности почек – жажда, полиурия, частые мочеиспускания ночью, микроальбуминурия;

– нейромышечные симптомы: мышечная слабость, парестезии и судороги. При этом отмечается повышение сухожильных рефлексов.

За редким исключением, гипертония является постоянным симптомом альдостеронизма.

Лабораторная диагностика основывается на снижении в крови уровня калия (натрий повышен не всегда), повышении экскреции альдостерона.

Лечение: обычно оперативное, введение солей калия под контролем баланса в крови натрий/калий.

В предоперационном периоде назначают альдактон и препараты калия.

Амебиаз – см. Инфекционные болезни.

Амилоидоз

Причины: нарушение белкового обмена, выражающееся в отложении и накоплении в тканях патологического белка. Процессом поражаются любые органы, но чаще всего – почки. Первичный амилоидоз встречается редко.

Симптоматика: амилоидоз почек протекает медленно, малосимптомно, с нарастанием протеинурии и развитием в течение нескольких лет клинической картины почечной недостаточности.

При общем амилоидозе отмечается увеличение пораженных органов (сердце, печень, селезенка, почки), что подтверждается УЗИ в сочетании с развитием соответствующей клинической картины. Диагноз подтверждается при стационарном обследовании.

Лечение: при нормальной функции почек назначают диету с повышенным содержанием белка. Из медикаментов: иммунодепрессивные препараты (имуран, экорал и др.), глюкокортикостероиды, унитиол, колхицин и симптоматическое лечение.

Аневризма аорты. Причиной ограниченного расширения стенки аорты могут быть атеросклероз, сифилис, травма и др.

Симптоматика: в зависимости от размеров и локализации аневризмы часто протекает бессимптомно. Иногда отмечаются боли за грудиной или по ходу аорты, симптомы сдавления соседних органов. При значительных размерах аневризмы восходящей аорты проявляются признаки относительной аортальной недостаточности. Грозным осложнением является разрыв аорты. Диагноз подтверждается УЗИ и рентгенологически.

Лечение: симптоматическое; по показаниям – оперативное.

Аневризма аорты расслаивающаяся – образование патологической полости в толще стенки аорты вследствие расслаивания ее кровью.

Причины: патология стенки аорты, способствующие факторы – гипертоническая болезнь, реже – травма.

Симптоматика: острое начало с сильными болями в области сердца, напоминающими острый инфаркт миокарда, повышение АД на фоне тахикардии. Кожные покровы бледны, покрыты потом. Появляются признаки аортальной недостаточности, ухудшается периферическое кровообращение (асимметричное ослабление пульса, олигурия).

Данные ЭКГ исключают острый инфаркт, но не дают точную характеристику патологии. Рентгенологически – нарастание тени аорты в течение нескольких дней.

Анализ крови: небольшая анемия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

Лечение: немедленная госпитализация с подготовкой к оперативному лечению. Прогноз неблагоприятный.

Аневризма сердца – см. Ишемическая болезнь сердца.

Анемии – обобщенное название заболеваний, связанных с уменьшением гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови.

Выступая в клинической картине на первый план, анемия, как правило, бывает вторичной.

По своей этиологии и течению различаются:

1. Железодефицитная анемия, вызванная недостатком железа в организме.

Основные причины: хронические кровотечения (носовые, желудочно-кишечные, маточные), хронические инфекции, нарушающие всасывание железа, резекция тонкого кишечника, врожденный дефицит железа (преимущественно у девочек от матерей, страдавших железодефицитной анемией), редко встречается алиментарная недостаточность железа.

У больного развивается анемический синдром: резкая слабость, головокружение, шум в ушах, точки и «мушки» перед глазами, одышки при небольшой физической нагрузке, тахикардия с систолическим шумом на верхушке. На фоне бледной сухой кожи отмечаются ломкость волос и их выпадение, ломкость и искривление ногтей. Отмечаются также затруднение глотания твердой пищи и извращение вкуса (стремление есть мел, глину и др.).

Клинический анализ крови подтверждает диагноз: цветной показатель – 0,7–0,6; снижение количества эритроцитов.

Лечение: устранение основной причины. Диета, богатая железом (бобовые, мясо). Из медикаментозных средств назначают препараты железа (феррумлек, ферроплекс и др.) до нормализации уровня гемоглобина. В дальнейшем, по показаниям, проводят профилактические курсы препаратами железа.

2. Сидероахрестическая (син.: железорефрактерная) анемия – общее название группы анемий, объединяемых по признаку высокого содержания железа в плазме и рефрактерности к лечению железом.

Причины: в основе развития лежит нарушение синтеза гема и порфиринов. В результате железо не усваивается кроветворным аппаратом, а в кишечнике не блокируется избыточное всасывание. Вследствие этого железо откладывается в органах, развивается их склерозирование и нарушение функций. Различают наследственную (рецессивный тип) и приобретенную (блокада ферментов, участвующих в синтезе гема при отравлении медикаментами, свинцом) анемии.

Симптоматика: на фоне общей слабости, быстрой утомляемости и одышки отмечается бледность кожи с сероватым оттенком. Заболевание осложняется развитием гемосидероза органов: увеличение печени, развитие сахарного диабета и сердечной недостаточности.

В анализе крови резко снижен цветной показатель, но высоко содержание железа в сыворотке.

Лечение: при наследственных формах назначают витамин В₆ по 1 мл 2 раза в день в/м, пиридоксальфосфат; курсами – десферал (для выведения избытка железа из организма).

3. Гемолитическая анемия – объединяет ряд заболеваний, для которых характерны повышенный распад эритроцитов и укорочение периода их жизни.

Гемолитические анемии бывают врожденными (генетически обусловленными) и приобретенными (воздействие гемолитических ядов, образование антител, механическое воздействие и др.).

Описано более 50 видов гемолитических анемий. Наиболее часто встречаются следующие:

а) Наследственный микросфероцитоз – обусловлен генетическим дефектом белка мембраны эритроцита, что ведет к образованию сферических эритроцитов за счет избытка проникающей воды и натрия. Сфероциты, не обладая способностью деформироваться, способствуют замедлению продвижения, отщеплению части эритроцита и его гибели.

Клиника: между кризисами отмечаются признаки общеанемического синдрома. Во время кризиса: озноб, гипертермия, слабость, падение количества эритроцитов в крови, гипербилирубинемия. Иногда единственным признаком заболевания может быть желтуха различной интенсивности, возникающая в период обострения на фоне общей слабости.

Со стороны внутренних органов отмечается увеличение селезенки, иногда инфаркт, развитие гепато-лиенального синдрома. Обострение заболевания в стадии ремиссии могут дать переохлаждение, инфекционные заболевания.

Во внешнем виде больных с наследственным микросфероцитозом иногда проявляются характерные признаки: замедление развития, нарушение лицевого скелета (башенный череп, седловидный нос). В пожилом возрасте часто встречаются трофические язвы голени.

Анализ крови: нормохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз. Увеличено количество ретикулоцитов. В мазке крови преобладают микросфероциты. Содержание билирубина повышено за счет непрямой фракции.

В моче повышено содержание уробилина, в кале – стеркобилина.

При ультразвуковом исследовании определяются структурные изменения и, возможно, наличие каменей в желчном пузыре.

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинической картины и обследования родственников больных.

Лечение: в большинстве случаев показаны спленэктомия, терапия кортикостероидами с подбором дозы.

б) Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФД) – наследуется по рецессивному типу и характеризуется острым внутрисосудистым гемолизом, возникающим под влиянием различных гемолитических агентов (медикаменты, растительные продукты).

Симптоматика: острое начало на 3-4-й день после приема гемолитического агента: резкая слабость, лихорадка, одышка, тахикардия, боли в животе и поясничной области; желтушная окраска кожи, а моча приобретает темный, иногда черный цвет. Может развиться острая почечная недостаточность.

Анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, монохромная анемия. В эритроцитах обнаруживаются тельца Гейнца (денатурированный гемоглобин), высокий ретикулоцитоз, нормобласты.

В костном мозге – гиперплазия эритроидного ростка.

Диагноз основывается на данных анамнеза, лабораторного исследования и клинической картине.

Лечение: проводится в стационаре (в/в вливания, лазикс). Больные с дефицитом Г-6-ФД должны знать лекарственные препараты и продукты, вызывающие гемолиз.

в) Талассемия – разновидность наследственной гемолитической анемии (нарушается синтез цепей гемоглобина).

Симптоматика: тяжелая форма развивается с детства при гомозиготной форме наследования (болезнь у обоих родителей). Ребенок отстает в физическом и умственном развитии, подвержен различным инфекциям за счет снижения иммунитета, отмечаются желтушность кожи и увеличение селезенки. Прогноз неблагоприятный.

При гетерозиготной форме – умеренная гипохромная анемия и незначительное увеличение селезенки.

Анализ крови: обнаруживаются «мишеневидные» эритроциты с пятном гемоглобина в центре вместо просветления; ретикулоцитоз, увеличение сывороточного железа.

Диагноз основывается на данных анамнеза, клинической картине и лабораторных данных.

Лечение: симптоматическое (трансфузия эритроцитарной массы, десферал). В тяжелых случаях показана спленэктомия.

г) Серповидно-клеточная анемия – наследственная гемолитическая анемия, обусловленная нарушениями аминокислотного состава гемоглобина.

Симптоматика: зависит от формы – гомозиготной (тяжелой) и гетерозиготной (с кризисами в условиях кислотного голодания) и сходна с талассемией.

Анализ крови: нормохромная анемия, выраженный анизотитоз эритроцитов, но наряду с «мишеневидными» эритроцитами присутствуют формы, напоминающие полу-диски. Настоящие серповидные эритроциты выявляются при пробе метабисульфидом натрия.

Лечение: в период гемолитического кризиса проводится в стационаре.

д) Аутоиммунная гемолитическая анемия – наиболее частая форма приобретенных гемолитических анемий.

В основе образование антител к собственным эритроцитам. В течении заболевания различают симптоматические и идиопатические анемии.

Симптоматическая аутоиммунная гемолитическая анемия развивается на фоне заболеваний, сопровождающихся нарушениями в иммунокомпетентной системе (хронический лимфолейкоз, лимфогранулематоз, красная волчанка, гепатит). При отсутствии связи гемолиза с патологическим процессом говорят об идиопатической форме.

Острая форма проявляется резкой слабостью, сердцебиением с болями в области сердца, одышкой, желтушностью кожи на фоне лихорадки.

Хроническая форма развивается медленно, с первыми проявлениями в виде желтухи. В то же время обнаруживается анемия. У больных отмечается увеличение селезенки, реже печени. При внутрисосудистом гемолизе (особенно при воздействии холода) у больных моча приобретает темную окраску.

Анализ крови: нормохромная или умеренно гипохромная анемия, ретикулоцитоз, нормобласты. В мазках обнаруживаются микросфероциты. Значительно увеличена СОЭ при резко выраженном лейкоцитозе. В костном мозге наблюдается гиперплазия эритроидного ростка. Содержание билирубина в крови повышено (непрямая реакция). С помощью пробы Кумбса выявляют антитела, что подтверждает диагноз.

Лечение: в острых случаях проводят преднизолоном начиная со 100 мг до уменьшения гемолиза. При неэффективности показаны спленэктомия и назначение иммунодепрессантов (имуран, азатиоприн).

При выраженной анемии больному в/в вводят эритроцитную массу.

4. В₁₂-дефицитная анемия

Причины: экзогенный или эндогенный авитаминоз (гиповитаминоз) В₁₂.

Наиболее частая форма – пернициозная анемия (болезнь Аддисона-Бирмера), в основе которой лежит атрофия желез фундального отдела желудка, продуцирующих гликопротеид, необходимый для усвоения витамина В₁₂. Гиповитаминоз приводит к нарушению синтеза ДНК в кроветворных клетках и нарушению клеточного деления. В результате этого, увеличиваясь, эритробласты превращаются в мегалобласты, которые редко вызревают до мегалоцита, распадаясь в костном мозге (неэффективный эритропоэз).

Чаще развивается у мужчин пожилого возраста. Первые симптомы: общая слабость, одышка, головокружение, периодические колющие боли в области сердца. Иногда присоединяются: потеря аппетита, жжение в языке, чувство тяжести в эпигастрии. За счет поражения нервной системы отмечаются явления полиневрита конечностей.

Кожные покровы бледны с желтушным оттенком. Язык гладкий (атрофия сосочков), темно-малинового цвета. В ряде случаев отмечаются увеличение печени и селезенки, нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта.

Выраженность анемии зависит от периода болезни (ремиссия или обострение).

Анализ крови: эритроцитопения при нормальном или пониженном гемоглобине, из-за чего цветной показатель больше «1». В мазке крови макролиты, мегалоциты, эритроциты с базофильной пунктацией и с остатками ядер (тельца Жолли и кольца Кебота), нормобласты. В период обострения: лейкопения, ретикулоцитопения, тромбоцитопения при увеличении СОЭ. В сыворотке крови повышено содержание билирубина (непрямая реакция). При исследовании желудочного сока ахлоргидрия.

Кроме клинической картины диагноз должен быть подтвержден исследованием костного мозга до лечения витамином В₁₂. Следует проводить дифференциальный диагноз с аналогичной анемией, развивающейся при раке желудка, гастрэктомии, поражении печени и заболеваниях кишечника.

Лечение: вводят в/м 200–400 мкг витамина В₁₂ в течение месяца до наступления ремиссии. Затем проводят профилактические курсы. При выраженной анемии доза витамина В₁₂ увеличивается до 1000 мкг, в/в вводят эритроцитную массу.

5. Апластические анемии – характерным признаком этой группы заболеваний является уменьшение содержания форменных элементов в периферической крови и костном мозге.

Причины: ионизирующая радиация, химическая интоксикация (бензол, тринитротолуол), цитостатические препараты, вирусные инфекции. Отмечаются идиопатические случаи апластической анемии, когда не удается выявить вышеуказанные факторы.

Клиника: заболевание начинается как остро, так и постепенно. Больные предъявляют жалобы на общую слабость, головокружение, одышку, носовые кровотечения, кровоточивость десен. У женщин отмечаются длительные и обильные менструации. В ряде случаев повышается температура до субфебрилитета. На фоне бледной кожи появляются геморрагии разной давности, кровоизлияния на месте инъекций. Отмечаются кровоизлияния в слизистой полости рта и язвенно-некротические поражения миндалин и мягкого неба.

На фоне развития анемии часто присоединяются вторичные инфекции (пневмонии, абсцессы, септические состояния и т. д.).

Анализ крови: нормохромная анемия, тромбоцитопения, лейкопения (снижение нейтрофилов и относительный лимфоцитоз). Пунктат костного мозга обеднен клеточными элементами.

Диагноз ставят на основании цитологических и гистологических исследований костного мозга. Проводят дифференциальную диагностику с острым лейкозом и другими видами анемий.

Лечение: больные подлежат госпитализации с соблюдением асептических условий (см. Агранулоцитоз). Лечение начинают с больших доз (до 100 мг) преднизолона, иногда показана спленэктомия. При выраженной анемии больным в/в вводят эритроцитную и тромбоцитную массу. При присоединении инфекций показаны назначение антибиотиков широкого спектра действия, массивная витаминотерапия, особенно В₁₂; в особо тяжелых случаях рекомендована пересадка костного мозга.

Антракоз – см. Пневмокозы.

Аритмии сердца – нарушения ритма сердца, обусловленные изменениями функции проводящей системы сердца.

Причины: морфологические изменения в проводящей системе сердца, вегетативные, эндокринные, электролитные и другие метаболические нарушения, воздействие токсических факторов.

Синусовый ритм – нормальный, несинусовые ритмы – эктопические. Главным образом аритмии диагностируются по ЭКГ, но иногда определяются по клиническим признакам. Нормальная частота в покое – 55–70 в минуту.

В клиническом течении аритмий сердца различаются:

1. Синусовая тахикардия – ритм синусовый с частотой более 90 в минуту, отмечается у здоровых людей при физической нагрузке и эмоциональном возбуждении. Синусовая тахикардия (уменьшающаяся при задержку дыхания) характерна для нейроциркуляторной дистонии. Кроме физической и эмоциональной нагрузки синусовая тахикардия может возникнуть после приема алкоголя; средств, активизирующих симпатическую нервную систему, при быстром падении АД любой этиологии. Стойкая тахикардия бывает при тиреотоксикозе, лихорадке, миокардите, сердечной недостаточности и анемии.

Лечение направлено на основное заболевание.

2. Синусовая брадикардия – с частотой синусового ритма менее 60 в минуту – нередка у здоровых людей в покое и во сне, сочетается с дыхательной аритмией, иногда с экстрасистолией. Синусовая брадикардия может быть проявлением нейроциркуляторной дистонии, возникать при заднедиафрагмальном инфаркте миокарда, при патологических процессах в области синусового узла, при повышении внутричерепного давления, гипотиреозе, вирусных инфекциях и под влиянием некоторых лекарств (сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, симпатолики, особенно резерпин). Субъективно проявляются у больных в виде неприятного ощущения в области сердца.