Лечение направлено на основное заболевание. В редких случаях показана постоянная электростимуляция.

3. Экстр асистолия – преждевременное сокращение сердца, обусловленное возникновением импульса вне синусового узла. Может сопровождать любое заболевание сердца.

Примерно в половине случаев экстрасистолия не связана с заболеванием сердца, а возникает под влиянием вегетативных и психоэмоциональных нарушений, приема алкоголя и лекарственных средств (особенно сердечных гликозидов).

Больные отмечают экстрасистолию как замирание сердца или толчок в области сердца.

По форме ЭКГ определяют место возникновения экстрасистолы: предсердие, предсердно-желудочковые и желудочковые. Экстрасистолы, формирующиеся в разных очагах и отличающиеся на ЭКГ по величине и интервалу в пределах одного отведения, называют политопными. Чередование нормальной систолы и экстрасистолы называется бигинимией. Экстрасистолы могут возникать по две (парные) и более (групповые).

Редкие, одиночные экстрасистолы не имеют клинического значения.

Частые предсердные экстрасистолы могут предшествовать мерцанию предсердий. Политопные и групповые желудочковые экстрасистолы при остром инфаркте миокарда и интоксикации гликозидами могут быть предвестниками мерцания желудочков.

Лечение направлено на устранение причины экстрасистолии. При экстрасистолиях, не связанных с заболеваниями сердца, назначают седативные средства, а редкие экстрасистолы не требуют лечения. При экстрасистолах на фоне лечения гликозидами отменяют временно сердечные гликозиды и назначают препараты калия (оротат калия, панангин). При показаниях подбирают противоаритмическое лечение: при наджелудочковых и желудочковых экстрасистолах назначают кордарон, ацебутолол, верапамил, мексилетин. При возникновении ранних политопных желудочковых экстрасистолий больного госпитализируют.

4. Пароксизмальная тахикардия – приступы тахикардии с частотой до 150–240 в минуту, характеризующиеся внезапным началом и окончанием.

Этиология и патогенез такие же, как и при экстрасистолии.

По ЭКГ выделяют: поджелудочковые (предсердные и предсердно-желудочковые) и желудочковые тахикардии.

Больные четко описывают начало и конец приступа с длительностью от нескольких секунд до нескольких суток. Наджелудочковая тахикардия часто купируется спонтанно, сопровождая конец приступа потливостью и обильным мочеиспусканием.

Массаж каротидного синуса дает временное урежение ритма при наджелудочковой тахикардии.

Затянувшиеся приступы могут сопровождаться общей слабостью, обмороками, приступами стенокардии или нарастанием сердечной недостаточности (до развития инфаркта миокарда).

Желудочковая тахикардия встречается редко и всегда связана с заболеванием сердца. При пароксизмальной желудочковой тахикардии быстро (в течение первых суток) наступают признаки истощения миокарда, снижение сократимости и сердечной недостаточности. Высок риск фибрилляции и смерти.

Лечение: больные подлежат срочной госпитализации в кардиологическое отделение. Из медикаментозных средств при желудочковой тахикардии назначают в/в введение верапамила или новокаинамида, лидокаина.

Наджелудочковая (предсердная) тахикардия протекает более благоприятно. Меньше опасности ослабления функции сердца, что позволяет проводить более длительную консервативную терапию как парентеральным способом, так и дачей препаратов (бета-адреноблокаторов) внутрь. В начале приступа может оказаться эффективным надавливание на брюшной пресс и глазные яблоки.

При безуспешной консервативной терапии в течение нескольких часов переходят к электроимпульсной терапии.

5. Мерцание и трепетание предсердий (мерцательная аритмия). Мерцание предсердий – хаотичное сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий с частотой 100–150 в минуту аритмично.

Трепетание предсердий – регулярное сокращение предсердий 250–300 в 1 минуту. Частота желудочковых сокращений определяется предсердно-желудочковой проводимостью.

Желудочковый ритм может быть при этом регулярным или нерегулярным. Мерцания предсердий встречаются в 10–20 раз чаще трепетаний, могут быть стойкими или пароксизмальными.

Трепетание предсердий встречается обычно в виде пароксизмов. Иногда мерцание и трепетание чередуются.

Мерцательная аритмия наблюдается при митральных пороках сердца, ИБС, тиреотоксикозе, интоксикации гликозидами.

Мерцательная аритмия больным не ощущается или ощущается как сердцебиение. При мерцательной аритмии с нерегулируемым желудочковым ритмом звучность тонов сердца изменчива, наблюдается дефицит пульса.

Трепетание предсердий с регулярным желудочковым ритмом диагностируется только на ЭКГ. Пароксизмальная мерцательная аритмия обусловливает склонность к тромбоэмболическим осложнениям.

Лечение: в большинстве случаев больным назначаются сердечные гликозиды, снижая уровень желудочкового ритма до 70–80 в минуту, препараты калия (оротат калия, панангин), а также ритмолен, пульс-норма. В стационаре назначают хинидин, гилуритмал, проводят электроимпульсное лечение.

У больных с частыми и тяжело переносимыми пароксизмами в кардиологическом стационаре переводят мерцательную аритмию в постоянную форму аритмии (назначают сердечные гликозиды), которая легче переносится.

6. Блокада сердца – нарушение сердечной деятельности, связанное с замедлением или прекращением проведения импульса по проводящей системе.

На ЭКГ определяют выраженность и локализацию блокад, которые бывают:

а) синоатриальные блокады (на уровне миокарда предсердий);

б) предсердно-желудочковые блокады (на уровне предсердно-желудочкового узла);

в) внутрижелудочковые блокады (на уровне пучка Гиса и его разветвлений).

По выраженности блокады имеют III степени:

I – каждый импульс замедленно проводится в нижележащие отделы;

II – неполные блокады с непрохождением части импульсов;

III – полные блокады (импульсы не проходят, сердечная деятельность поддерживается эктопическим ритмом).

Все нарушения бывают стойкими или преходящими, но чем выраженнее блокада, тем серьезнее прогноз.

Небольшие нарушения проводимости иногда бывают и у здоровых людей.

Синоатриальные и предсердно-желудочковые блокады возникают при миокардите, передозировке гликозидов, ишемии и повышении тонуса блуждающего нерва.

Внутрижелудочковые блокады обусловлены некротическими, склеротическими и воспалительными повреждениями проводящей системы.

Некоторые формы блокады могут быть заподозрены клинически, но подтверждаются данными ЭКГ.

При поперечной блокаде I–II степеней отмечается выпадение пульса и сердечных тонов. При внутрижелудочковых блокадах может появляться расщепление тонов. При полной поперечной блокаде выражены брадикардия, изменчивость звучности тонов, стенокардия. Возможна внезапная смерть из-за сердечной недостаточности.

Синдром Адамса-Стокса-Морганьи наблюдается при предсердно-желудочковых блокадах и проявляется в приступообразных головокружениях с потерей сознания, резкой гипоксией.

Тоны сердца глухие, АД низкое или моментами не определяется, на ЭКГ во время приступа асистолия, частичная или полная атриовентрикулярная блокада, иногда пароксизмальная желудочковая тахикардия, трепетание желудочков, что может привести к летальному исходу.

Часто приступы проходят самостоятельно.

Лечение: больные с блокадами I степени не требуют специального лечения. При полной блокаде больные подлежат госпитализации, где применяют атропин и атропиноподобные препараты, подключают временный или постоянный электростимулятор.

7. Мерцание (фибрилляция) желудочков, желудочковая асистолия – проявляется в состоянии агонии с прекращением кровообращения. У больного картина клинической смерти: отсутствие пульса и сердечных тонов, судороги, расширение зрачков. Может возникнуть при тяжелом заболевании сердца (острый инфаркт, тромбоз легочной артерии), при передозировке противоаритмических средств и сердечных гликозидов, наркозе и электротравме.

Лечение: искусственное дыхание с наружным массажем сердца, внутрисердечное введение адреналина с немедленной траспортировкой в реанимационное отделение, где возможно применение электроимпульсной терапии.

Артериальная гипотензия – стабильное систолическое давление ниже 100 мм рт. ст., а диастолическое – ниже 60 мм рт. ст.

Различаются:

а) первичная, или эссенциальная, гипотония бывает конституционно-наследственной (физиологическая гипотензия) или протекает как хроническое заболевание с быстрой утомляемостью, головными болями, сонливостью (нейроциркуляторная дистония);

б) вторичная – развивается при болезни Аддисона, микседеме, гипогликемии, анемиях и т. д.

Лечение направлено на устранение основной патологии и включает назначение симптоматического лечения: настойки тонизирующие (аралии, лимонника, жень-шеня, пантокрин и др.), кофе, крепкий чай, режим труда и отдыха.

Аспергиллез – бронхолегочное заболевание, вызванное грибами рода Aspergillus.

Заражение происходит при вдыхании спор во время сельскохозяйственных работ. В развитии заболевания большую роль играет снижение реактивности организма (хронические заболевания, алкоголизм и др.).

В течении заболеваний различаются 4 формы:

1. Легкая форма – протекает в виде быстропроходящего острого трахеобронхита.

2. Аллергический бронхиальный аспергиллез – на фоне лихорадки проявляются транзисторные легочные инфильтраты и бронхоспазм. Мокрота может иметь коричневый оттенок, иногда выходить в форме слепка бронха. Заболевание протекает с рецидивами.

В клиническом анализе крови – эозинофилия.

3. Аспергиллема – может протекать бессимптомно (колонии мицелий гриба находятся в полости абсцесса, каверны, бронхоэктазии, в области опухоли) и с высокой температурой, кашлем, болями в груди и кровохарканьем. Больной теряет в весе вплоть до кахексии.

4. Некротическая форма – протекает с лихорадкой и выраженной интоксикацией.

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических данных, рентгенологического исследования, посева мокроты и серологических анализов.

Лечение:

1. Амфотерицин Вв/в капельно в 450 мл физиологического раствора или 5 % – ного раствора глюкозы из расчета 250 ЕД на 1 кг массы тела больного через день или дважды в неделю.

2. Ингаляции с амфотерицином В.

3. Рифампицин внутрь для усиления действия амфотерицина В.

4. Витаминотерапия.

Атеросклероз – хроническое заболевание, характеризующееся специфическим поражением стенок артерий с их утолщением и образованием соединительной ткани в сочетании с липидной инфильтрацией (липидные бляшки).

Такие изменения суживают просвет сосудов и с повышением свертываемости крови приводят к образованию тромбозов. Развитию атеросклероза способствуют: генетические факторы, нарушения режима питания, курение, гипертония. Особенно неблагоприятно сочетание нескольких факторов.

По локализации разделяют:

Атеросклероз сосудов головного мозга ведет к ишемии головного мозга с ухудшением памяти, снижением интеллекта, появлением шума в голове. Иногда могут развиваться изменения психики. Характер острых нарушений мозгового кровообращения зависит от локализации.

2 .Атеросклероз сосудов сердца ведет к развитию ишемической болезни сердца (ИБС).

3. Атеросклероз аорты проявляется признаками относительного стеноза устья аорты, возможно развитие аневризмы. Выслушиваются систолический шум и акцент

II тона на аорте (при гипертонии). На рентгенограмме выявляются изменения аорты.

4. Атеросклероз почечной артерии вызывает развитие ишемии почек и артериальную гипертензию. Характер патологии устанавливается при стационарном обследовании.

5. Атеросклероз мезентериальных артерий проявляется нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта до развития некроза и инвагинации, которые требуют хирургического лечения.

6. Атеросклероз артерий нижних конечностей за счет нарушения кровообращения проявляется ослаблением или отсутствием пульса на стопе, похолоданием конечностей, чувством анемии и боли в икроножных мышцах. При незначительных травмах могут развиваться трофические язвы и гангрена.

Лечение: соблюдение диеты, препараты, коррегирующие липидный обмен (фибраты, статины, липостабил), витамины; по показаниям – препараты, улучшающие кровообращение, снижающие АД (при гипертонии), снижающие свертываемость крови (под контролем протромбинового индекса).

Атеросклеротический кардиосклероз – см. Ишемическая болезнь сердца.

Ахилия желудка (функциональная) – временное угнетение функции желудочной секреции без органических поражений.

Причины: врожденная слабость секреторного аппарата, нервное и физическое переутомление, инфекционные заболевания, интоксикация, эндокринная патология (тиреотоксикоз, сахарный диабет), беременность.

Функциональная ахилия при длительном торможении нервно-железистого аппарата желудка может привести к развитию органических изменений.

Клиника: в большинстве случаев протекает бессимптомно или со снижением аппетита, реже – диспепсические расстройства. В желудочном соке могут отсутствовать как свободная соляная кислота, так и пепсин.

Лечение: устранение факторов, приводящих к функциональной ахилии; режим труда и отдыха, режим питания. Внутрь назначают поливитамины, сокогонные вещества, горечи, ферментативные препараты (фестал, панзинорм).

Бери-бери – см. Авитаминозы, недостаточность Витамина В₁.

Бронхиальная астма – хроническое, рецидивирующее заболевание, характеризующееся приступами удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции, дискринии и отека слизистой оболочки бронхов. Причиной являются обусловленные иммунологическими и неиммунологическими процессами изменения реактивности бронхов. Способствуют развитию или обострениям заболевания: бытовые, профессиональные и медикаментозные аллергены, физические и психические нагрузки, эндокринные нарушения и снижение защитных механизмов организма вследствие неблагоприятных условий или хронических болезней.

Клиника: основным или обязательным клиническим признаком является приступ удушья вследствие бронхоспазма с отеком слизистой оболочки бронхов и гиперсекрецией, сопровождающейся приступообразным кашлем. Дыхание шумное, сопровождающееся свистящими хрипами, с коротким вдохом и затрудненным выдохом. Во время приступа положение больного вынужденное, сидя.

Объективно: в легких выслушиваются рассеянные сухие и свистящие хрипы на фоне ослабленного дыхания, усиливающиеся во время приступа. Перкуторно-коробочный звук. Во время приступа повышается АД, тахикардия, кожные покровы и слизистые цианотичны вследствие гипоксии. Приступ удушья оканчивается обильным выделением мокроты. Различаются следующие варианты бронхиальной астмы:

– атопическая (аллергическая) – с указанием аллергенов;

– инфекционно-зависимая (инфекционно-аллергическая) – приступы зависят от обострения хронической бронхогенной инфекции;

– аспириновая – приступ является реакцией на прием ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных противовоспалительных препаратов;

– астма физического усилия – приступ начинается после физической нагрузки;

– дисгормональная астма – в основе приступов лежат эндокринные нарушения (патология надпочечников, климактерические изменения);

– нервно-психическая форма – приступы после стрессовой ситуации.

Возможно сочетание нескольких форм у одного больного. Протекает бронхиальная астма с чередованием приступов удушья с периодами ремиссии, продолжительность и частота которых зависят от тяжести течения. Грозным осложнением является астматический статус, характеризующийся затянувшимся, некупирующимся приступом удушья с развитием гипоксии.

Диагноз ставят на основании приступов удушья при исключении заболеваний, которые напоминают бронхиальную астму (обструктивный бронхит, системный васкулит и др.). При лабораторном исследовании мокроты после приступа обычно находят эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейлдена и спиралевидные нити плотной слизи (спирали Куршманна).

Правильной диагностике способствуют внутрикожные пробы на аллергены, которые проводят строго в период ремиссии; клеточные пробы (лейкоцитарный, базофильный и тромбоцитопенический тесты) на лекарственную и пищевую аллергию.

Лечение:

1. Астматический статус – купируется в стационаре.

При отсутствии эффекта и нарастании гипоксии больного переводят в реанимационное отделение.

2. Лечение бронхиальной астмы направлено на предотвращение и купирование приступов удушья.

а) Специфическое лечение заключается в применении ауто– и гетеровакцины и бактериальных аллергенов после специальной диагностики (атопическая форма).

б) Неспецифическое лечение: в/в введение 10 мл 2,4 %-ного раствора эуфиллина с 0,5 мл 0,06 %-ного раствора коргликона. Подкожно вводят 0,3–0,5 мл

0,1 %-ного раствора адреналина, 0,5 мл 5%-ного раствора эфедрина. Внутрь дают таблетку эфедрина или теофедрина. В начале легкого приступа для купирования применяют дозированные ингаляторы (1–2 ингаляции): алупент, сальбутамол, беротек, капсулы интала. При частых, труднокупирующихся приступах больным назначают постоянный прием глюкокортикоидов, подбирая суточную дозу до 10–15 мг преднизолона.

в) Физиолечение входит в состав комплексной терапии.

г) Немедикаментозная терапия включает в себя дыхательную гимнастику, лечебную физкультуру, иглотерапию, аутогенную тренировку.

Санаторно-курортное лечение: Северный Кавказ, южный берег Крыма.

Бронхиолит – острый бронхит вирусной или вирусно-бактериальной этиологии с поражением бронхиол.

Заболевание характеризуется тяжелым течением с развитием дыхательной недостаточности.

Клиника: бронхиолиту часто предшествует бронхит или трахеобронхит. В других случаях бронхиолит имеет острое начало: температура до 39 °C, мучительный кашель со скудным отделяемым, одышка в покое, кожные покровы лица и конечностей цианотичны. Положение больного вынужденное, с приподнятым плечевым поясом. В легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы на фоне ослабленного дыхания, перкуторно – звук с коробочным оттенком. У больного тахикардия на фоне снижения АД.

На рентгенограмме усиление легочного рисунка в прикорневой зоне с признаками эмфиземы.

Анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. На фоне дыхательной недостаточности развивается сердечно-сосудистая недостаточность, что может привести к летальному исходу.

Лечение:

а) антибиотики широкого спектра действия (амоксициллин, тиметин, цефотоксин, азитромицин и др.);

б) симптоматическое лечение (оксигенотерапия, сердечно-сосудистые и отхаркивающие препараты (бромгексин, бронхолитин), банки, горчичники;

в) антигистаминные препараты (супрастин, зиртек и др.),

г) часто по показаниям вводят глюкокортикоиды (преднизолон до 60-100 мг).

Бронхит – воспалительное диффузное поражение бронхиального дерева.

Причины: вирусные, вирусно-бактериальные и бактериальные инфекции, токсико-химические вещества (сернистый газ, окислы азота и др.), неблагоприятные физические факторы (холодный или горячий воздух).

В течении заболевания различают:

1. Острый бронхит.

Часто является продолжением ларингита, трахеита.

Клиника: больных беспокоит сухой мучительный кашель, иногда со скудной слизистой мокротой, чувство саднения за грудиной. В мокроте может быть примесь крови при токсико-химических бронхитах. При тяжелой форме отмечаются субфебрильная температура, затрудненное дыхание, одышка, головная боль, боль в нижних отделах грудной клетки и мышцах живота из-за перенапряжения при кашле.

В легких выслушивается жесткое дыхание, изредка с единичными сухими или мелкопузырчатыми хрипами. Симптомы неосложненного острого бронхита исчезают к 6-7-му дню заболевания. В виде осложнения острый бронхит может перейти в хроническую форму, развиться в пневмонию или бронхиолит.

Лечение: режим – постельный. Больным назначают парацетамол, обильное теплое питье с медом, малиной, аскорбиновую кислоту по 1 г в день, питье теплой минеральной воды, горчичники, банки. Для купирования сухого кашля назначают коделак по 1 таблетке 3–4 раза в день, бромгексин (как отхаркивающее средство) 3–4 раза в день, грудной сбор трав.

Если перечисленные меры неэффективны и возникает угроза осложнения, назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты.

2. Хронический бронхит – проявляющееся кашлем диффузное прогрессирующее воспаление бронхов, не связанное с локальным или генерализированным поражением легких.

Заболевание носит затяжной характер в течение нескольких лет с периодическими обострениями.

Причины: перенесенные респираторные инфекции, неблагоприятные факторы (запыленность, загазованность помещения, курение), инфекции, снижение реактивности организма.

Клиника: за счет поражения слизистой бронхиального дерева у больных появляются кашель с мокротой, одышка. Количество мокроты зависит от характера и фазы заболевания и имеет характер от слизистой до гнойной. При поражении дистального отдела бронхов основной жалобой больного становится одышка. Грудная клетка постепенно приобретает бочкообразную форму. На фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие и свистящие хрипы, перкуторно – коробочный оттенок. В случае развития дыхательной недостаточности у больных отмечается цианоз.

В течении хронического бронхита различают:

а) катаральный бронхит,

б) обструктивный хронический бронхит,

в) гнойный хронический бронхит,

г) гнойно-обструктивный хронический бронхит.

Обострение в период ремиссии провоцируют инфекции, неблагоприятные внешние факторы (переохлаждение, резкий перепад температуры).

Осложнения хронического бронхита: бронхоэктатическая болезнь, пневмония, дыхательная недостаточность, легочная гипертензия и развитие легочного сердца.

Анализ крови в период обострения – умеренное увеличение СОЭ.

На рентгенограмме определяются усиление и деформация легочного рисунка за счет бронхиальных структур.

Диагноз при характерной клинической картине и данных обследования не вызывает затруднений.

Лечение: в фазе обострения показано стационарное лечение:

1. Антибиотики (с учетом чувствительности микрофлоры или широкого спектра действия /оксациллин, цефразолин, супракс и др./) в сочетании с сульфаниламидами в достаточных дозах для подавления инфекции.

2. При необходимости назначают курсы глюкокортикоидов.

3. Отхаркивающие препараты, йодид калия, отхаркивающий грудной сбор трав. Ингаляции фитонцидов (сок чеснока или лука с 0,25 % – ным раствором новокаина – 1:3) – курс 20 ингаляций.

4. В условиях стационара проводят санационную бронхоскопию (3–4 санации с интервалом в 3–5 дней), физиотерапевтическое лечение.

5. Больным показано обильное теплое питье, витаминизированный чай, поливитамины.

В период ремиссии проводят сезонную профилактику, направленную на улучшение бронхиального дренажа и повышение реактивности организма больного.

Бронхопневмония – см. Пневмонии.

Бронхоэктатическая болезнь – гнойное заболевание бронхиального дерева вследствие неполноценности эластических структур бронхов, появления выпячиваний; расширение участков бронхиального дерева (бронхоэктазы) с поражением ресничек мерцательного эпителия и повышением вязкости бронхиального секрета.

Клиника: чаще начинается в детском возрасте появлением кашля с выделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты в основном по утрам. В сутки может выделяться до литра мокроты с гнилостным запахом. Иногда в мокроте наблюдаются прожилки крови. При физических нагрузках больные отмечают боли в грудной клетке. В стадии обострения появляется субфебрильная температура. При частых обострениях кожные покровы больных приобретают бледность с землистым оттенком. Дети отстают в физическом развитии, пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти напоминают часовое стекло.

Вторичные бронхоэктазы могут развиваться при нарушении дренажной функции, гиперсекреции и присоединении вторичной инфекции (хронический бронхит, пневмокозы и др.).

При аускультации, на фоне жесткого дыхания, иногда выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы, исчезающие при покашливании.

При рентгенологическом исследовании выявляются уменьшение доли легкого, перибронхиальный склероз, инфильтрация ткани и высокое стояние диафрагмы. При бронхографическом исследовании выявляются булавовидные бронхоэктазы. Наиболее точную информацию о характере и локализации бронхоэктазов дает компьютерная томография.

Диагностика при выраженной клинической картине и данных обследования не представляет затруднения.

В период обострения в качестве осложнений могут возникнуть диффузный бронхит, дыхательно-легочная недостаточность, амилоидоз почек с появлением хронической почечной недостаточности. Дифференциальный диагноз проводят с туберкулезом легких и абсцессом легкого.

Лечение: терапия направлена на улучшение дренажной функции бронхов: дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, ингаляции бронхолитиков, курс санации при фибробронхоскопии.

Частые рецидивы с кровотечениями могут служить показанием, как и локальная форма, к оперативному лечению, которое может быть проведено при первичных бронхоэктазах у лиц не старше 40 лет.

Варикозное расширение вен – см. Хирургические болезни.

Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка.

По клиническому течению различают:

1. Острый гастрит. Развивается вследствие раздражения слизистой оболочки алкоголем, лекарственными препаратами, недоброкачественными продуктами, острого отравления или пищевой токсикоинфекции.

Клиника: начинается с чувства тяжести и боли в эпигастрии, рвоты, тошноты, изредка отмечается понос. При глубоком поражении слизистой отмечается рвота с примесью крови или «кофейной гущей», что является показанием к госпитализации больного.

Лечение: в остром периоде промывают желудок, внутрь: активированный уголь, альмагель А, маалокс. В течение двух суток дают в основном жидкость: чай, минеральную воду, с постепенным расширением диеты (протертая и слизистая пища) с третьего дня заболевания. После ликвидации острых явлений показана фиброгастроскопия, так как эрозивный гастрит требует лечения, аналогичного лечению язвенной болезни. Лечение острого гастрита, вызванного отравлением или химическим ожогом, проводят в стационаре.

2. Хронический гастрит. Развивается как исход острого гастрита или как самостоятельное заболевание с хроническими воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка, обусловленное эндогенными или экзогенными факторами.

При длительном течении может развиваться атрофический, эрозивный гастрит.

Клиника: часто течение малосимптомно, периодически больные отмечают неприятный вкус во рту, тошноту, чувство тяжести в эпигастрии, отрыжку кислым, метеоризм. Основные жалобы больного проявляются в момент обострения, сходны с острым гастритом. На фоне хронического гастрита развивается язвенная болезнь желудка. Хронические атрофические гастриты предрасполагают к развитию онкологической патологии.

Лечение: в профилактике и лечении обострений большую роль играет диета. Хронический гастрит в стадии ремиссии не требует лечения. Показана коррекция в зависимости от секреторной (повышенная, нормальная, пониженная) функции желудка: при повышенной секреторной функции: альмагель, гелусил, маалокс; при пониженной: желудочный сок, панзинорм, фестал и т. д.

Геморрагические диатезы – повышенная патологическая кровоточивость, в основе которой лежат дефицит плазменных факторов свертывания крови, тромбоцитопения, тромбоцитопатия или нарушения сосудистой стенки.

1. Гемофилия – наследственный дефицит плазменных факторов свертывания крови (VIII, IX, XI, XII).

Болеют только мужчины.

Клиника: заболевание выявляется в первый год жизни. У больного при незначительной травме появляются кровоподтеки, гематомы, гемартрозы, гематурия, кровотечения. Редко отмечаются легочные, желудочно-кишечные кровотечения и внутричерепные гематомы. Проявления гемофилии с возрастом могут становиться менее выраженными, с длительными периодами относительного благополучия.

Заболевание подтверждается лабораторными исследованиями: выявление гипокоагуляции, аутокоагуляционный тест.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза и лабораторного исследования.

Лечение: в период кровотечения больному вводят антигемофильные препараты, проводят трансфузии крови до 2–3 раз в сутки, а местно применяют тромбиновую губку.

2. Тромбоцитопения – укорочение жизни тромбоцитов, вызванное наличием антител к тромбоцитам.

Клиника: проявляется как остро, так и постепенно (чаще у женщин молодого и среднего возраста) кожными геморрагиями и кровотечениями из слизистых оболочек, возникающими спонтанно или после легкой травмы. Преимущественная локализация кожных геморрагий на конечностях и передней половине туловища. Часто отмечается кровотечение из десен, носовые, желудочно-кишечные и маточные кровотечения. На коже выявляются геморрагии разного срока давности. Хроническое заболевание рецидивируется под влиянием инфекций, травм и беременности. Положительны симптомы жгута и щипка. Заболевание может осложняться развитием анемии, кровоизлиянием в мозг, яичники.