История. Туберкулез известен с глубокой древности. По литературным данным (Эйнис В. Л., 1959), патологические изменения костей позвоночника, характерные для туберкулезного поражения, были обнаружены на скелете при раскопках под Гейдельбергом; возраст находки относят к раннему периоду каменного века (5000 лет до н. э.). Среди десяти скелетов египетских мумий, отнесенных к 2700 г. до н. э., у четырех был найден кариес позвоночника. По мнению В. Л. Эйниса, легочный туберкулез не был обнаружен при раскопках потому, что в древности при захоронении внутренности, за исключением сердца, хоронились отдельно. Первые убедительные описания проявлений легочной чахотки имеются у древних народов восточных стран. В древней Греции врачеватели были знакомы с проявлениями туберкулеза, а Изократ (390 г. до н. э.) уже говорит о заразности этого заболевания. В древнем Риме (I–II в. н. э.) Аретей, Гален и другие дают достаточно полные описания признаков легочного туберкулеза, которые господствовали на протяжении многих последующих веков. Эти сведения мы находим в трудах Авиценны, Сильвия, Фракастро и других выдающихся врачей Средневековья. В русских лечебниках второй половины XVII в. туберкулез именовали «болезнь сухотная» и «скорбь чахотная». Существенные достижения в учении о туберкулезе отмечены в XVIII–XIX вв. в области патологической анатомии этого заболевания, (G. L. Bayle, R. T. H. Laennec, S. F. Broussais, K. Rokitansky, W. Addison, J. Cohnheim), когда были открыты его основные патоморфологические проявления. Однако, хотя уже была доказана заразность заболевания, все еще оставался неизвестным его возбудитель. В 1882 г. выдающийся немецкий бактериолог, один из основоположников современной микробиологии Роберт Кох [R. Koch (18431910)] сообщил об открытии им возбудителя туберкулеза. В его докладе в Берлинском физиологическом обществе были подробно охарактеризованы морфология туберкулезных палочек, способы их обнаружения и свойства.[34] В России к середине XIX в. Н. И. Пирогов описал генерализованные формы, острый милиарный туберкулез, туберкулез легких, костей и суставов.

Этапом огромной важности явилось открытие французским ученым Гереном (C. Guerin) в 1921–1926 гг. противотуберкулезной профилактической вакцинации введением ослабленной культуры микобактерий туберкулеза бычьего типа (вакцина BCG). Большую роль в диагностике туберкулеза сыграли труды австрийского патолога и педиатра К. Пирке (Pirquet von C., 1874–1929), открывшего в 1907 г. диагностическую кожную пробу на туберкулез (туберкулинодиагностика). Перечисленные труды, наряду с открытием в 1895 г. Х-лучей великим немецким физиком В. К. Рентгеном (Rontgen W. K., 1845–1923), дали возможность клинически дифференцировать изменения в органах и прежде всего в легких, пищеварительном тракте и костях. Однако успехи в диагностике и других областях проблемы туберкулеза в течение всего XIX в. тормозились отсутствием этиологического лечения. В течение XIX в. врач располагал главным образом гигиено-диетическими методами лечения туберкулезной инфекции. Принципы санаторно-курортного лечения разрабатывались за рубежом (H. Brehmer) и в России (В. А. Манассеин, Г. А. Захарьин, В. А. Воробьев и др.).

Основой в новейшем направлении антибиотической терапии туберкулеза стали теоретические соображения И. И. Мечникова об антагонизме микробов. В 1943–1944 гг. С. Ваксман, А. Шац и Е. Бьюжи (S. A. Vaksman, A. Schatz, E. Bugie) открыли стрептомицин – мощный противотуберкулезный антибиотик. В дальнейшем были синтезированы такие химиотерапевтические противотуберкулезные препараты, как ПАСК, изониазид, фтивазид и др. Развивалось также и хирургическое направление в лечении туберкулеза (Ф. Р. Киевский, П. И. Дьяконов, А. Н. Бакулев, П. А. Куприянов, L. Brauer, M. Vilms и др.).

Возбудитель туберкулеза относится к обширной группе микобактерий, родственных низшим растительным организмам – лучистым грибкам, или актиномицетам. VI Всесоюзный съезд фтизиатров (1957) рекомендовал придерживаться следующей терминологии: микобактерия туберкулеза, или туберкулезные палочки (БК – бактерии Коха).

Источники заражения. Главным из них является больной человек, все его выделения могут служить источником заражения. Наибольшее значение имеет мокрота больного туберкулезом легких и ВДП, высохшая в пыль и распространяющаяся в атмосфере (теория Коха – Корнета). По Флюгге, главным источником заражения является воздушно-капельная инфекция, распространяющаяся при кашле, разговоре, чихании. Источником заражения может быть рогатый скот: инфекция передается через молоко больных туберкулезом животных.

Входными воротами инфекции у человека могут быть кожа, слизистые оболочки и альвеолярный легочный эпителий. Местом вхождения БК может быть лимфаденоидная ткань глотки, конъюнктива глаз, слизистой оболочки половых органов. Туберкулезная инфекция распространяется лимфогенным и гематогенным путем, а также per continuitatem.

Лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза обусловлена широким применением химиотерапевтических препаратов. Уже в 1961 г. 60 % штаммов БК были устойчивы к стрептомицину, 66 % – к фтивазиду, 32 % – к ПАСК.

Возникновение устойчивых форм бактерии Коха обусловлено более или менее продолжительным воздействием на них суббактериостатических доз препарата. В настоящее время устойчивость БК к специфическим препаратам существенно снижается благодаря комбинированному применению их с синтетическими противотуберкулезными лекарственными средствами, иммуномодуляторами, витаминотерапией и рационально подобранными пищевыми добавками.

Патогенез туберкулезной инфекции сложен и зависит от многообразия условий, в которых взаимодействуют возбудитель и организм. Инфицирование далеко не всегда сопровождается развитием туберкулезного процесса. В. А. Манассеин[35] в патогенезе туберкулеза придавал большое значение общей сопротивляемости организма. Это положение привлекло внимание фтизиатров к изучению реактивности организма, аллергии и иммунитета, что углубило познания о туберкулезе и позволило утверждать, что, казалось бы, ранее смертельное заболевание излечимо. Ведущую роль в возникновении туберкулеза играют неблагоприятные условия жизни и снижение сопротивляемости организма. Имеются данные о наследственной предрасположенности к заболеванию.

В развитии туберкулеза выделяют первичный и вторичный периоды. Для первичного туберкулеза характерна высокая чувствительность тканей к микобактериям и их токсинам. В этот период в месте внедрения инфекции может возникнуть первичный очаг (первичный аффект), в ответ на который в связи с сенсибилизацией организма развивается специфический процесс по ходу лимфатических сосудов и в лимфоузлах с образованием первичного комплекса, чаще в легких и внутригрудных лимфоузлах. В процессе формирования очагов первичного туберкулеза наблюдается бактериемия, что может вести к лимфогенной и гематогенной диссеминации с образованием туберкулезных очагов в различных органах – легких, ВДП, костях, почках и др. Бактериемия приводит к возрастанию иммунной активности организма.

По современным представлениям, иммунитет при туберкулезе зависит от наличия в организме живых микобактерий, а также от функций иммунокомпетентных клеток; клеточный иммунитет выступает ведущим звеном в формировании сопротивляемости к туберкулезной инфекции.

Классификация. В соответствии с клинической классификацией, принятой в нашей стране, выделяют: туберкулезную интоксикацию у детей и подростков, туберкулез органов дыхания, туберкулез других органов и систем (внелегочный туберкулез). К туберкулезу органов дыхания, помимо туберкулеза легких, относят туберкулез гортани, трахеи и бронхов, которые будут нами рассмотрены далее.

Особенности клинических проявлений. Синдром общей интоксикации может быть разной степени выраженности. В его основе лежит размножение бактерий, их диссеминация и действие туберкулезного токсина. По выраженности локальных изменений можно выделить ограниченные очаги (малые формы) поражений, распространенные изменения без деструкции, в том числе с поражением нескольких органов, прогрессирующий деструктивный процесс. Ранее часто встречались такие формы, как туберкулезная казеозная пневмония, милиарный туберкулез и туберкулезный менингит, а также генерализованные формы с множественным поражением различных органов. И хотя сейчас эти формы туберкулеза встречаются значительно реже, проблема первичного и вторичного туберкулеза остается актуальной, особенно для закрытых коллективов.

Вторичный туберкулез протекает длительно, волнообразно, со сменой периодов обострения и затихания. Локальные проявления первичного туберкулеза (туберкулез гортани, бронхов, глотки и других ЛОР-органов) выявляются в основном у невакцинированных детей, у детей и подростков с явлениями иммунодепрессивных и иммунодефицитных состояний[36]. У лиц пожилого и старческого возраста симптомы туберкулеза наблюдаются на фоне возрастных изменений в различных органах и системах (в первую очередь в ВДП и бронхолегочной системе), а также сопутствующих заболеваний.

Отрицательно влияют на клиническое течение туберкулеза беременность, особенно ранняя, и послеродовый период. Однако у матерей, больных туберкулезом, рождаются полноценные, практически здоровые дети. Они, как правило, не инфицированы и их необходимо вакцинировать БЦЖ.

В нашей стране в начале XXI в. актуальность туберкулезной инфекции значительно возросла, инфицирование резко увеличивается, и, по опубликованным данным, ежегодно от этой инфекции в России погибает около 30 тыс. человек.

Этиопатогенез туберкулеза гортани. Первичный туберкулез гортани встречается редко, чаще это вторичный процесс при первичной локализации инфекции в легких с поражением внутригрудных лимфоузлов. Нередко туберкулезу гортани сопутствует туберкулез трахеи и бронхов, туберкулезный плеврит и туберкулез другой локализации (носа, глотки, небных миндалин, костная, суставная, кожная формы туберкулеза). Вторичный туберкулез гортани, наряду с туберкулезом трахеи и бронхов, является самым частым и грозным осложнением туберкулеза легких. Частота возникновения туберкулеза гортани и тяжесть клинического течения находятся в прямой зависимости от длительности и формы заболевания. По Рюеди (A. Ruedi), туберкулез гортани встречается у 10 % больных начальной формой туберкулеза легких, у 30 % лиц с длительным течением процесса и в 70 % – на аутопсии умерших от туберкулеза легких. Туберкулез гортани чаще встречается у больных с экссудативными, открытыми и активными формами туберкулеза легких и реже – при продуктивных формах.

Иногда при первичном туберкулезе легких или при застарелых инактивных, ранее не распознанных очагах первыми признаками общей туберкулезной инфекции могут явиться симптомы поражения гортани, что дает повод к соответствующему обследованию больного и выявлению или первичного очага, или активизации дремлющей туберкулезной инфекции. Значительно чаще болеют мужчины в возрасте 20–40 лет. У женщин туберкулез гортани встречается чаще во время беременности или спустя короткое время после родов. Дети болеют реже, а в возрасте менее 10 лет – очень редко.

Обычно в клиническом течении между туберкулезом гортани и легких существует определенный параллелизм, который проявляется одними и теми же экссудативными или продуктивными явлениями. Однако в ряде случаев такой параллелизм не наблюдается: либо обостряется туберкулез гортани и редуцируется туберкулез легких, либо наоборот. У многих больных нет соответствия между количеством инфицированной мокроты, выделяемой из легочного очага, и частотой или формой туберкулезного поражения гортани. Это свидетельствует о наличии либо отсутствии индивидуальной предрасположенности больного туберкулезом легких к заболеванию туберкулезом гортани. Вероятно, речь идет о качестве так называемого местного иммунитета, либо находящегося в активном состоянии, либо подавленного внешними вредными факторами. Например, доказано, что туберкулезом легких, вторичным и первичным туберкулезом гортани болеют преимущественно курильщики, алкоголики и лица, профессии которых связаны с наличием во вдыхаемом воздухе вредных агентов, снижающих сопротивляемость инфекции слизистой оболочки ВДП и легких.

Инфицирование гортани происходит или канальным путем, при котором инфекция проникает в слизистые из выделяемой из легочного очага мокроты, или, что значительно чаще, – гематогенным путем. Гематогенная диссеминация наблюдается при закрытых и милиарных формах туберкулеза. Наличие банальных ларингитов способствует внедрению БК в слизистую оболочку гортани. Поражения гортани чаще всего находятся на той же стороне, что и первичный очаг в легких. Это объясняется тем, что инфицирование гортани произошло лимфогенным путем из лимфатических узлов трахеи и бронхов одноименной стороны. Другое объяснение гомолатерального поражения гортани заключается в действии мерцательного эпителия, который доставляет инфекцию со своей стороны на ту же сторону в гортань. Это объяснение подтверждает канальный механизм локального гомолатерального поражения гортани либо в области «задней комиссуры», в межчерпаловидном пространстве или монолатерально, в то время как при гематогенном пути очаги туберкулезной инфекции могут возникать беспорядочно по всей поверхности гортани, захватывая и ее преддверие.

Патологическая анатомия. С точки зрения клинико-анатомического принципа классификации патологоанатомические изменения при туберкулезе гортани подразделяются на хроническую инфильтративную, острую милиарную формы и волчанку гортани. При хронической инфильтративной форме микроскопическим исследованием выявляются субэпителиальные инфильтраты типа circumscripta, преобразующиеся в диффузные, которые, распространяясь к поверхности слизистой оболочки и подвергаясь казеозному распаду, превращаются в язвы, окруженные гранулематозными образованиями, также содержащими характерные туберкулезные узелки. Слизистая оболочка представляется утолщенной за счет отека и пролиферации соединительнотканной оболочки.

В случае продуктивной формы преобладает фиброзирующий процесс с локальными инфильтратами, покрытыми нормального вида слизистой оболочкой, и медленным прогрессирующим течением. При экссудативной форме выявляются диффузные язвы, покрытые серо-грязными налетами, с отечностью окружающих тканей. Эта форма туберкулеза эволюционирует значительно быстрее, чем продуктивная, а распространение в глубину стенок гортани и присоединение вторичной инфекции обусловливают возникновение хондроперихондрита и воспаление черпалонадгортанных суставов. В некоторых случаях разрушается надгортанник, остатки которого представляются в виде деформированной и отечной культи. Края язв приподняты и окружены узелковыми инфильтратами.

Милиарная форма встречается значительно реже двух описанных и характеризуется диффузно рассеянными мелкими узелковыми инфильтратами, отеком слизистой оболочки красно-серого цвета, которые охватывают всю поверхность слизистой оболочки гортани и часто распространяются на слизистую оболочку глотки. Эти узелки быстро изъязвляются, представляя собой язвочки, находящиеся на разных стадиях своего развития.

Волчанка представляет собой разновидность туберкулеза гортани и микроскопически проявляется изменениями, сходными с начальными патоморфологическими проявлениями обычного туберкулеза гортани. Волчаночные инфильтраты инкапсулированы и симметрично расположены (laryngitis circumscripta), характеризуются полиморфизмом, рядом со свежими узелковыми инфильтратами можно обнаружить язвочки и даже их поверхностные рубцовые изменения, окруженные плотной соединительной тканью. Эти изменения наблюдаются чаще по краю надгортанника, контур которого представляется в виде зазубрин и нередко полностью разрушен.

Симптомы и клиническое течение определяются клинико-патологической формой туберкулеза гортани.

Хроническая инфильтративная форма встречается чаще других форм. На начальной стадии специфическое воспаление развивается медленно и бессимптомно; общее состояние больного существенно не страдает, может наблюдаться вечерний субфебрилитет. По мере прогрессирования диссеминации бактерий из легочного очага инфекции температура тела повышается, возникают ознобы. Постепенно у больного появляется ощущение инородного тела в горле, усиливающаяся болезненность при фонации, к вечеру – осиплость голоса, которая вскоре становится постоянной и неуклонно усиливается. Больного беспокоит постоянный сухой кашель, обусловленный как ощущением инородного тела в гортани, так и развивающимся патологическим процессом в ней и в легких. Нередко как больной, так и лечащий врач игнорируют эти явления, поскольку начальные морфологические изменения в гортани весьма похожи на обострение хронического катарального ларингита, наблюдаемого у больного в течение длительного времени. Однако прогрессирование афонии нетипично для обострения.

Появление изъязвлений на надгортаннике, черпалонадгортанных складках, перихондрита черпаловидных и перстневидного хрящей дополняет жалобы больного на затруднение и болезненность при глотании. Глотательные движения сопровождаются иррадиацией боли в ухо, соответствующее стороне гортанного поражения. Нередко даже проглатывание слюны вызывает мучительные боли – и больные отказываются от пищи, из-за чего у них очень быстро развиваются явления кахексии. Нарушение запирательной функции гортани из-за поражения надгортанника и мышц, сближающих черпаловидные хрящи, приводит к попаданию жидкости в НДП и развитию бронхопневмонии. Нарушение дыхания ввиду постепенного развития стеноза и адаптации организма к постепенно нарастающей гипоксии возникает лишь при крайней степени стенозирования гортани, однако одышка и тахикардия при физических нагрузках возникают и при умеренном стенозе гортани. Прогрессирование стеноза гортани является показанием к превентивной трахеотомии, поскольку обструктивные явления могут внезапно достичь критического состояния, при котором трахеотомию приходится выполнять в большой спешке без основательной к ней подготовки.

Эндоскопическая картина гортани при этой форме туберкулеза варьирует в зависимости от локализации и распространенности поражения, которые, в свою очередь, зависят от формы туберкулеза – экссудативной или продуктивной. В начальной стадии возникающие изменения в гортани малозаметны и с трудом отличаются от проявлений банального ларингита. Косвенным признаком туберкулеза гортани может служить бледность слизистой оболочки мягкого неба и преддверия гортани, а в межчерпаловидном пространстве можно заметить сосковидную инфильтрацию, похожую на пахидермию. Именно эта инфильтрация препятствует полному сближению голосовых отростков черпаловидных хрящей, обусловливая явления дисфонии (см. цветную вклейку, рис. 19, 1 ).

Другим местом частого развития туберкулезного процесса являются голосовые складки, на одной из которых развивается специфический монохордит, обнаружить который не представляет особого труда. Пораженная голосовая складка представляется припухшей с утолщенным свободным краем (2). Такая часто встречающаяся монолатеральная локализация туберкулезной инфекции может существовать длительное время, даже в течение всего основного туберкулезного процесса до его завершения включительно, при этом противоположная голосовая складка может сохраняться практически в нормальном состоянии.

Дальнейшее развитие туберкулеза гортани определяется динамикой клинического течения основного туберкулезного процесса. При его прогрессировании и снижении защитных свойств организма прогрессирует и специфический воспалительный процесс в гортани: инфильтраты увеличиваются и изъязвляются, края голосовых складок приобретают зазубренный вид. При непрямой ларингоскопии в межчерпаловидном пространстве видна лишь часть язвы, окруженная инфильтратами неправильной формы, похожими на утолщенный петушиный гребень. Аналогичные инфильтративные явления наблюдаются и на голосовых складках, в подскладочном пространстве, реже – на надгортаннике. Последний представляется в виде утолщенного неподвижного вала, покрытого язвами и гроздевидными инфильтратами (3), прикрывающими преддверие гортани. Иной раз отек надгортанника красновато-серого цвета скрывает эти изменения. Указанные изменения характерны для экссудативной формы туберкулеза гортани, в то время как продуктивная форма проявляется ограниченными поражениями типа circum-scripta, выступающими в просвет гортани в виде единичной туберкулемы (4). Выраженность нарушения подвижности голосовых складок зависит от степени поражения внутренних мышц гортани, вторичного артрита перстнечерпаловидных суставов, инфильтративных и продуктивных явлений. В редких случаях наблюдается инфильтрация слизистой оболочки желудочка, которая покрывает соответствующую голосовую складку.

При дальнейшем развитии туберкулезного процесса возникающий перихондрит поражает весь скелет гортани, появляются инфильтраты и гнойно-казеозный распад предгортанных тканей с образованием наружных свищей, через которые пуговчатым зондом прощупывается хрящевая ткань, выделяются фрагменты секвестров. В этот период больной испытывает сильнейшие спонтанные боли в области гортани, резко усиливающиеся в ночное время и не снижающиеся под влиянием не только обычных анальгетиков, но и морфина, промедола и других опиатов. В это же время обостряется и легочный процесс. Возникающее кровохаркание может быть не только легочным, но и гортанным. Нередко больные погибают от профузных легочных или гортанных кровотечений при аррозии крупного артериального сосуда.

Острая милиарная форма туберкулеза гортани возникает гематогенным путем и обусловлена обсеменением бациллой Коха гортани и нередко – глотки. Болезнь быстро прогрессирует, температура тела повышается до 39–40 °C, общее состояние тяжелое, выраженная дисфония, достигающая в течение нескольких дней полной утраты голосовой функции. Одновременно появляются нарушение функции глотания, сопровождающееся мучительным болевым синдромом, чрезвычайно болезненный приступообразный кашель, слюнотечение, паралич мягкого неба, нарастающая дыхательная обструкция.

При ларингоскопии на бледной и отечной слизистой оболочке отмечается множество рассеянных повсеместно милиарных высыпаний величиной с булавочную головку, серого цвета, окруженных розовым венчиком. В начальном периоде эти высыпания изолированы, затем сливаются, образуя сплошную воспалительную поверхность, и подвергаются казеозному распаду, оставляя поверхностные язвы, находящиеся на разных стадиях развития – от свежих высыпаний до рубцов (5). Аналогичные изменения возникают и на слизистой оболочке глотки (см. гл. 18). При этой же форме туберкулеза гортани развивается и аденопатия лимфоузлов гортани, отличающаяся выраженным болевым синдромом, нередко с их казеозным распадом, образованием свищей и последующей кальцификацией и рубцеванием. Описано несколько форм острого милиарного туберкулеза гортани: острая по Исамберту (Isambert), сверхострая (тип Letulle), подострая (тип Escat). Сверхострая форма отличается очень быстрым развитием воспалительного процесса, приводящего больного в течение 1–2 недель к гибели. Характеризуется диффузным изъязвлением слизистой оболочки, абсцедированием и развитием флегмоны гортани с чрезвычайно выраженным болевым и обструктивным синдромом, выраженной интоксикацией, быстрым распадом хрящей гортани и окружающих тканей, возникновением аррозионных кровотечений. При этой форме все виды лечения малоэффективны. Подострая форма эволюционирует медленно, в течение нескольких месяцев, характеризуется обсеменением слизистой оболочки узелковыми образованиями, находящимися на разной стадии развития.

Волчанка гортани, как правило, – процесс нисходящий, первичный очаг которого находится либо в области наружного носа, либо в области полости носа, носоглотки и глотки. По статистическим данным Альбрехта (Albrecht), среди больных с указанными формами первичной волчанки у 10 % возникает волчанка гортани. Первичная волчанка гортани встречается редко. Наиболее часто поражаются волчанкой надгортанник и черпало-надгортанные складки. Мужчины болеют в среднем возрасте, несколько чаще – женщины.

Симптомы и клиническое течение. Заболевание развивается исподволь и очень медленно, субъективные симптомы либо отсутствуют, либо столь незначительны, что остаются долгое время незамеченными. Лишь в тех случаях, когда волчанка проявляется на лице, врач может обратить внимание и на незначительные изменения в глотке и гортани. Часто заболевание обнаруживают случайно при ларингоскопии. Из субъективных симптомов, которые возникают спустя много месяцев после начала заболевания, отмечают легкую гиперестезию в гортани, ощущение инородного тела, легкую болезненность. Парадоксальным при волчанке гортани является факт отсутствия дисфагии даже когда надгортанник полностью разрушен. Дисфония появляется редко и очень поздно в тех случаях, когда деструктивный процесс охватывает область голосовой щели. Также в разгаре заболевания редки и нарушения дыхания, и часто они значительно более выражены при рубцовом процессе, нередко для избежания асфиксии требующем трахеотомии.

При ларингоскопии на надгортаннике обнаруживают мелкие желтоватые или красноватые узелки, сливающиеся между собой, без окружающей их воспалительной зоны. Эти узелки, сливаясь и подвергаясь казеозному распаду, оставляют после себя поверхностные изъязвления, а после заживления на местах язв образуются нежные рубцовые образования. Основные деструктивные изменения при волчанке гортани развиваются в области надгортанника. В зависимости от того, когда была обнаружена у больного волчанка, надгортанник может представляться утолщенным, покрытым сосочковидными образованиями с неровным краем, мелкими язвочками (см. цветную вклейку, рис. 19, 6), или в виде рубцовой культи после некроза его свободной части. Волчанка обладает свойством нисходящего распространения, поэтому процесс может захватить черпа-лонадгортанные складки, слизистую оболочку преддверия гортани, завершаясь рубцовым стенозом гортани. Характерной чертой является полиморфизм патологических элементов при волчанке: на слизистой оболочке гортани можно одновременно увидеть свежие высыпания, язвы и рубцы.

Диагноз не вызывает затруднений и основывается как на эндоскопической картине гортани, так и на признаках туберкулезного ларингита. При милиарной форме туберкулеза в начальном периоде туберкулезный процесс может быть принят за герпетический фаринголарингит или начинающуюся постгриппозную флегмону гортани. От вторичного сифилиса эта форма отличается температурной реакцией, дисфагией, болевым синдромом и отеком окружающих тканей. Хронический туберкулез гортани в начальной стадии может быть спутан с банальным ларингитом. При каждом одностороннем поражении гортани, асимметричном воспалительном процессе, особенно при наличии туберкулезного ларингита, следует заподозрить туберкулез гортани и принять специфические меры диагностики наряду с систематическим проведением ларингоскопии. Несмотря на то, что инфильтраты в межчерпаловидном пространстве – явление типичное для туберкулеза, они могут быть приняты за банальную пахидермию. Изъязвления в этой области могут быть не видны, поэтому при непрямой ларингоскопии следует применять позицию Киллиана (осмотр гортани снизу вверх – либо при положении больного стоя, либо обследующий становится перед больным на одно колено). Инфильтраты в других местах гортани следует дифференцировать с третичным сифилисом или раком.

Сифилитические язвы, о чем будет сказано в следующем разделе, более глубокие, их края более ровные и окружены синюшными инфильтратами, в то время как туберкулезные язвы имеют неровные приподнятые края, располагаются поверхностно, остальная слизистая оболочка бледная. Одиночная туберкулема может иметь сходство с полипом, папилломой или опухолевидным образованием иного происхождения. Не следует упускать из виду множественную патологию, при которой туберкулез гортани сопутствует сифилису или раку гортани. Поэтому даже при положительном серологическом результате, свидетельствующем о наличии туберкулезного процесса в гортани при наличии туберкулезного очага в легком, в сомнительных случаях следует прибегать к биопсии. В диагностике туберкулеза гортани применяют и другие методы исследования, включая рентгенографию гортани. На рис. 20.9 приведены примеры рентгенограмм при некоторых формах туберкулеза гортани.

Рис. 20.9. Рентгенограммы некоторых форм туберкулеза гортани (по Pana I., 1973): 1 – умеренное утолщение левой желудочной складки и уменьшение размера желудочка (туберкулез гортани, возникший во время развития туберкулеза легких); 2 – туберкулезное поражение надгортанника, отек гортани (профильный снимок); 3 – язвенная форма туберкулеза гортаноглотки; 4 – томограмма гортани при диффузном туберкулезном поражении надгортанника, отек слизистой оболочки, утолщение голосовых и преддверных складок, уменьшение полости гортани; 5 – язвенная форма туберкулеза гортани с массивным отеком и множественными изъязвлениями в надскладочном и подскладочном пространствах; 6 – рентгенограмма больного (5), на которой визуализируются смешанные двусторонние фиброзно-экссудативные изменения в легких

Лечение больных с туберкулезом гортани проводят в специализированных фтизиатрических клиниках, в штате которых имеется оториноларинголог, специализирующийся в области туберкулезных поражений ЛОР-органов.